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作者：陈伟佳天津医科大学

学位级别：硕士

目的:检测mi R-139-5p过表达对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及其下游靶基因,初步探讨其作用机制。方法:1.构建mir-139过表达重组慢病毒载体并建立其稳定转染H9c2心肌细胞系构建并包装mir-139过表达慢病... 详细信息

目的:检测mi R-139-5p过表达对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及其下游靶基因,初步探讨其作用机制。方法:1.构建mir-139过表达重组慢病毒载体并建立其稳定转染H9c2心肌细胞系构建并包装mir-139过表达慢病毒载体,测定其滴度,将其转染进H9c2细胞,检测转染效率。提取细胞总RNA,实时定量pCR(Quantitative Real-time pCR,qRT-pCR)方法检测转染细胞中mir-139-5p的表达,结合绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFp)的表达情况鉴定mi R-139-5p稳定转染细胞系是否构建成功。2.mir-139-5p过表达对H9c2心肌细胞H/R损伤的影响实验分组:mir-139-5p过表达阴性对照组(NC),mir-139-5p过表达阴性对照缺氧/复氧组(NC+H/R)和mir-139-5p过表达缺氧/复氧组(mir-139-5p+H/R)。NC组细胞加入对照液培养6 h,NC+H/R组和mir-139-5p+H/R组细胞加入缺氧液经历缺氧4 h/复氧2 h培养。MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞培养液内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况。3.mir-139-5p在H9c2心肌细胞中靶基因的预测和验证利用生物信息学工具,结合相关文献,选取胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)为mir-139-5p的预测靶基因。运用双荧光素报告基因实验在293T细胞中检测mir-139-5p是否能与IRS1的3’非翻译区(3′-untranslated region,3’-UTR)结合。已有文献报道在293T细胞中mir-139-5p能与IGF1R的3’-UTR结合。Western Blot方法检测预测IGF1R和IRS1在H9c2细胞中的蛋白表达情况,以验证H9c2心肌细胞中mi R-139-5p与预测靶基因的靶向关系。4.mir-139-5p过表达加重H9c2心肌细胞H/R损伤的机制研究Western Blot方法检测mi R-139-5p过表达的H9c2心肌细胞在H/R损伤条件下,细胞中总IGF1R(total IGF1R,t-IGF1R)、磷酸化IGF1R(phosphorylated IGF1R,p-IGF1R)、总IRS1(total IRS1,t-IRS1)、磷酸化IRS1(phosphorylated IGF1R,p-IRS1)、caspase3剪切体(Cleaved Caspase-3,Cl-caspase3)的表达。免疫荧光法检测细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIApIN1)的细胞内定位的变化。结果:1.mir-139过表达重组慢病毒载体的构建及其稳定转染H9c2细胞系的建立mir-139过表达慢病毒载体构建成功。将其与空载体分别转染进H9c2心肌细胞后,细胞的生长状态良好,荧光视野中可见大量的GFp绿色荧光,经过嘌呤霉素筛选,最终荧光表达效率超过95%,提取细胞总RNA,qRT-pCR检测结果显示,与空载体组相比,过表达组mir-139-5p表达量明显上调(pmir-139-5p过表达对H9c2心肌细胞H/R损伤的影响经过缺氧4 h/复氧2 h的处理之后,与NC组相比,NC+H/R组和mir-139-5p+H/R组细胞存活率明显下降(ppmir-139-5p+H/R组细胞存活率进一步降低(pp58染色结果显示,NC组细胞形态规则完整,细胞核染色均匀一致;NC+H/R组可见细胞核固缩浓染明显增多;mir-139-5p+H/R组亦有细胞核出现固缩凝聚,胞核致密浓染,细胞核分裂成碎片。3.mir-139-5p在H9c2心肌细胞中靶基因的预测和验证双荧光素报告基因检测表明在293T细胞中,mi R-139-5p可以抑制IRS1野生型质粒荧光素酶(Luciferase,luc)的表达(p5);但不影响IRS1的突变型质粒luc的表达(p>0.05),提示mir-139-5p可以与IRS1的3’-UTR结合,IRS1可能是其靶基因。Western Blot方法检测发现,在H9c2心肌细胞中,mir-139-5p组的总IGF1R和总IRS1的蛋白表达较NC组明显减少(p5),提示在H9c2心肌细胞中

关键词： mir-139-5p H9c2细胞过表达缺氧/复氧 IGF1R IRS1 Cl-caspase3 CIApIN1

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mir-139-5p通过靶向NOTCH-1增加结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性

miR-139-5p通过靶向NOTCH-1增加结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的化疗...

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作者：刘合勇江南大学

学位级别：硕士

肿瘤耐药是指肿瘤细胞对化疗药物具有耐受性的现象,它不仅使药物疗效减弱,而且常常导致肿瘤化疗失败,是影响肿瘤复发甚至转移的重要因素。5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）是目前结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）治疗的一线药物,它... 详细信息

肿瘤耐药是指肿瘤细胞对化疗药物具有耐受性的现象,它不仅使药物疗效减弱,而且常常导致肿瘤化疗失败,是影响肿瘤复发甚至转移的重要因素。5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）是目前结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）治疗的一线药物,它通过干扰细胞内DNA和RNA的合成抑制肿瘤的生长。虽然在治疗初期,大部分CRC细胞对5-FU敏感,肿瘤体积出现减小,但是由于肿瘤耐药的产生,5-FU并不能清除所有肿瘤细胞,5-FU耐药已经严重影响CRC的治疗,因此,鉴定出与5-FU耐药相关的生物分子对提高CRC的化疗效果十分关键。微小RNA（micro RNA,mirNA）是一类长度为20-25个核苷酸的非编码RNA,它通过靶向基因的3’UTR在转录后水平抑制所调控基因的表达,mirNAs的异常表达几乎在所有肿瘤中被检测到,影响了肿瘤的增殖、凋亡、迁移与侵袭等过程。mir-139基因位于11q13.4,其转录产物经加工可产生mir-139-5p和mir-139-3p两个成熟mirNA分子。我们先前的研究表明mir-139-5p在CRC中发挥着潜在的“抑癌基因”功能,mir-139-5p的低表达促进CRC细胞的迁移和侵袭,并且导致CRC病人的不良预后,但是,mir-139-5p与CRC耐药之间的关联并没有被系统地阐明。本研究中我们收集了未接受放化疗的CRC组织20例和接受了以5-FU为基础的新辅助化疗的CRC组织10例,并建立了对5-FU耐药的CRC细胞株（HCT-8/5-FU、HCT-116/5-FU）和mir-139-5p稳定过表达的CRC细胞株（HCT-116-mir-139-5p、LoVo-mir-139-5p）;利用qRT-pCR检测5-FU诱导后mir-139-5p的表达情况,并用CCK-8实验确认mir-139-5p过表达对CRC细胞耐受5-FU的影响;接着用荧光素酶报告基因实验、免疫印迹和功能回复实验分析mir-139-5p影响CRC耐药的分子机制。结果表明,mir-139-5p在接受了5-FU为基础的新辅助化疗CRC病人肿瘤组织中或5-FU耐药的CRC细胞中均显著低表达;过表达mir-139-5p通过促进细胞凋亡增加CRC细胞对5-FU的化疗敏感性;荧光素酶报告基因实验、功能回复实验和免疫印迹研究显示,mir-139-5p增加CRC细胞对5-FU敏感性的分子机制是:靶向NOTCH-1,抑制其下游耐药相关基因MRp-1和BCL-2的表达;此外,NOTCH-1在5-FU耐药的CRC细胞中高表达,过表达mir-139-5p通过下调NOTCH-1逆转CRC细胞对5-FU耐药。本研究揭示了mir-139-5p/NTOCH-1信号通路在调控CRC细胞对5-FU化疗敏感性中的重要作用,其有望成为克服CRC细胞对5-FU耐药的新靶点。

关键词：结直肠癌 mir-139-5p 化疗耐药 NOTCH-1 5-氟尿嘧啶

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宣威肺癌血浆mir-193a-5p、139-5p、551b-3p和4778-5p的表达及临床研究

宣威肺癌血浆miR-193a-5p、139-5p、551b-3p和4778-5p的表达及临...

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作者：李静昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]根据本课题组前期研究及文献报道,本研究主要检测宣威肺癌患者血浆标本、肺癌患者血浆标本、良性肺疾病患者血浆标本和健康体检者血浆标本 mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p 和 mir-551b-3p 的相对表达水平,并进行临床资料... 详细信息

[目的]根据本课题组前期研究及文献报道,本研究主要检测宣威肺癌患者血浆标本、肺癌患者血浆标本、良性肺疾病患者血浆标本和健康体检者血浆标本 mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p 和 mir-551b-3p 的相对表达水平,并进行临床资料的关联性分析,同时建立ROC曲线评价这4个mirNAs对肺癌患者和宣威肺癌患者的诊断价值。[方法]收集昆明医科大学第一附属医院胸外科2012年1月到2016年12月收治的51例良性肺疾病患者外周血标本,53例肺癌患者外周血标本,50例宣威肺癌患者外周血标本,及53例健康体检者外周血标本。用柱式法提取血浆标本RNA,运用RT-qpCR方法检测四组血浆标本mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p的相对表达水平。两组间血浆mirNs相对表达水平的比较通过Mann-WhitneyU秩和检验分析,多组间血浆mirNAs相对表达水平的比较采用Kruskal-Wallis检验方法分析。采用Spearman秩相关分析血浆mirNAs的相对表达水平与临床资料的关联性,同时建立ROC曲线评价这4个mirNAs对肺癌患者和宣威肺癌患者的诊断价值。[结果]健康体检组和良性肺疾病组血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p和mir-551b-3p相对表达水平差异无统计学意义。以健康体检组为对照组,肺癌组血浆 mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p 表达相对下调(p5);宣威肺癌组血浆mir-551b-3p表达相对下调(p5),mir-193a-5p、mir-4778-5p、mir-139-5p相对表达水平有下调的趋势(p>0.05)。以良性肺疾病组为对照组,肺癌组血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p表达相对下调(p5),mir-551b-3p相对表达水平有下调的趋势(p>0.05);宣威肺癌组血浆 mir-193a-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p 表达相对下调(p5),mir-139-5p相对表达水平有下调的趋势(p>0.05)。在肺癌组中,血浆mir-139-5p相对表达水平与患者吸烟显著相关,血浆mir-551b-3p相对表达水平与肿瘤淋巴结转移显著相关,血浆mir-4778-5p相对表达水平与肿瘤分期显著相关。在宣威肺癌组中,血浆mir-139-5p、mir-551b-3p相对表达水平与患者吸烟显著相关。检测42例肺癌患者和47例健康体检者血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p相对表达水平,以肺癌组为分析人群建立ROC曲线,曲线下面积分别为:0.672、0.681、0.745和0.623。检测42例肺癌患者和40例良性肺癌患者血浆 mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-551b-3p、mir-4778-5p 相对表达水平,以肺癌组为分析人群建立ROC曲线,曲线下面积分别为:0.807、0.919、0.568和0.893。检测43例宣威肺癌患者和47例健康体检者血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p相对表达水平,以宣威肺癌组为分析人群建立ROC曲线,曲线下面积分别为:0.582、0.555、0.600和0.361。检测43例宣威肺癌患者和40例良性肺疾病患者血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p相对表达水平,以宣威肺癌组为分析人群建立ROC曲线,曲线下面积分别为:0.519、0.512、0.427和0.365。[结论]与健康体检组或良性肺疾病组相比,肺癌组和宣威肺癌组血浆mir-193a-5p、mir-139-5p、mir-4778-5p、mir-551b-3p 的表达相对下调,其对肺癌患者和宣威肺癌患者的诊断具有较大的临床价值,研究前景值得期待。

关键词：宣威肺癌 mir-193a-5p mir-139-5p mir-551b-3p mir-4778-5p

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mir-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究

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山西医科大学学报 2017年第4期48卷 322-328页

作者：曹田宇杜风李婷宇卢瑗瑗赵晓迪第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室西安710032

目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的mir-139-5p功能获得模型,探讨mir-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time pCR检测mir-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立mir-139-5p功... 详细信息

目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的mir-139-5p功能获得模型,探讨mir-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time pCR检测mir-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立mir-139-5p功能获得细胞模型;通过绘制MTT生长曲线和集落形成实验检测mir-139-5p对DKO-1细胞生长增殖的影响;通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测mir-139-5p对DKO-1细胞生长迁移侵袭的影响;通过生物信息学分析mir-139-5p的下游靶基因,利用双荧光酶报告基因实验验证mir-139-5p与靶基因的直接结合情况。结果 mir-139-5p在KRAS突变结直肠癌细胞中表达降低(pmir-139-5p能够抑制DKO-1细胞的生长能力(pppmir-139-5p能够直接结合FOS基因的3'-UTR区(pmir-139-5p能够抑制DKO-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制FOS基因表达有关。

关键词：结直肠癌 mir-139-5p KRAS突变细胞增殖迁移侵袭

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mir-139-5p通过靶向NFAT抑制卵巢癌SKOV3细胞的生长、集落形成、侵袭和迁移

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临床与病理杂志 2020年第4期40卷 807-813页

作者：朱军义郭哲王双双邓巧子南阳市中心医院妇科一病区河南南阳473000 河南科技大学第一附属医院新区医院妇产科河南洛阳471000

目的:探究mir-139-5p对卵巢癌SKOV3细胞的生长、集落形成、侵袭能力以及迁移能力的影响及其机制。方法:采用qRT-pCR检测卵巢癌患者癌组织和卵巢癌细胞SKOV3中mir-139-5p表达情况。mir-139-5p mimic转染SKOV3细胞,WST比色实验、集落形成... 详细信息

目的:探究mir-139-5p对卵巢癌SKOV3细胞的生长、集落形成、侵袭能力以及迁移能力的影响及其机制。方法:采用qRT-pCR检测卵巢癌患者癌组织和卵巢癌细胞SKOV3中mir-139-5p表达情况。mir-139-5p mimic转染SKOV3细胞,WST比色实验、集落形成实验和Transwell实验分别检测细胞的活性、集落形成、侵袭和迁移能力。采用TargetScan在线软件筛选mir-139-5p的潜在靶基因NFAT,并进一步验证。结果:mir-139-5p在卵巢癌组织和SKOV3细胞中表达异常降低。mir-139-5p过表达显著抑制SKOV3细胞的生长、集落形成、迁移及侵袭能力。NFAT是mir-139-5p的靶基因。过表达NFAT能逆转mir-139-5p过表达对SKOV3细胞集落形成、侵袭能力以及迁移能力与侵袭的抑制作用。结论:mir-139-5p通过抑制靶基因NFAT来抑制卵巢癌SKOV3细胞的生长、集落形成、侵袭和迁移能力。

关键词： mir-139-5p NFAT 卵巢癌生长转移

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mir-139-5p靶向pAK5基因通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

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世界华人消化杂志 2021年第4期29卷 174-181页

作者：何璠郑伟伟陈冰冰曾耀明浙江中医药大学附属温州中医院消化内科浙江省温州市325000

背景胃癌(Gastric cancer,GC)是人类消化系统最常见的癌症类型,发生局部或全身转移是导致患者预后差的主要原因.微小RNA(microRNA,mirNA)是胃癌发生发展的重要调控因子.然而,mir-139-5p对胃癌细胞侵袭和转移的影响及机制尚不清楚.目的探... 详细信息

背景胃癌(Gastric cancer,GC)是人类消化系统最常见的癌症类型,发生局部或全身转移是导致患者预后差的主要原因.微小RNA(microRNA,mirNA)是胃癌发生发展的重要调控因子.然而,mir-139-5p对胃癌细胞侵袭和转移的影响及机制尚不清楚.目的探究mir-139-5p靶向p21活化的激酶5(pAK5)基因调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞侵袭和迁移的影响.方法采用实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和Western blot分别检测永生化胃黏膜细胞GES1和不同胃癌细胞SGC-7901、AGS和BGC-823中mir-139-5p和pAK5的表达情况;在胃癌SGC-7901细胞中转染mir-139-5p mimics,qRT-pCR检测转染效果;Transwell侵袭和划痕实验检测过表达mir-139-5p对SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的影响;双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测mir-139-5p对pAK5的靶向调控关系;Western blot检测过表达mir-139-5p对Wnt/β-catenin信号通路激活的影响.结果胃癌细胞中mir-139-5p的表达水平明显低于正常胃黏膜细胞(p5),而pAK5 mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常胃黏膜细胞(p5);转染mir-139-5p mimics能够上调SGC-7901细胞中mir-139-5p的表达;过表达mir-139-5p可明显抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测结果显示,mir-139-5p可靶向负调控pAK5的表达;过表达mir-139-5p后,SGC-7901细胞中Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达均明显下调.结论mir-139-5p靶向pAK5并通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移能力.

关键词： mir-139-5p pAK5基因 Wnt/β-catenin信号通路胃癌细胞侵袭迁移

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EZH2-mir-139-5p通路在大肠癌中的表达及对化疗耐药性的影响

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肿瘤学杂志 2021年第4期27卷 319-322页

作者：李飞黄迪梁峰河北北方学院附属第一医院河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院肝胆外科河北省张家口市075000

[目的]探讨EZH2-mir-139-5p通路在大肠癌中的表达及对化疗耐药性的影响。[方法]选取54例大肠癌患者癌组织及癌旁组织,比较癌组织和癌旁组织EZH2及mir-139-5p mRNA水平,并分析大肠癌组织中EZH2 mRNA与mir-139-5p mRNA水平的相关性。选取... 详细信息

[目的]探讨EZH2-mir-139-5p通路在大肠癌中的表达及对化疗耐药性的影响。[方法]选取54例大肠癌患者癌组织及癌旁组织,比较癌组织和癌旁组织EZH2及mir-139-5p mRNA水平,并分析大肠癌组织中EZH2 mRNA与mir-139-5p mRNA水平的相关性。选取6种大肠癌细胞株(LOVO、RKO、HCT116、LS174t、HT29、SW480),采用Western blot法及RT-pCR法分析各细胞株EZH2蛋白及mir-139-5p mRNA相对表达量。向LOVO细胞株转染siRNA-EZH2后检测mir-139-5p相对表达量,再向SW480细胞株转染EZH2质粒后检测mir-139-5p相对表达量。通过在HCT116细胞内转染mir-139-5p类似物及阴性对照物24h后,加入不同浓度(0、0.465、3.720、29.800、238.000、1904.000μM)奥沙利铂,加药48h后采用CCK8法检测细胞活性。[结果]相较于癌旁组织,大肠癌组织EZH2 mRNA水平更高(p5),而mir-139-5p mRNA水平更低(p5),且大肠癌组织中,EZH2 mRNA与mir-139-5p mRNA水平呈负相关(r=-0.334,p5)。在高侵袭力细胞株(LOVO、RKO、HCT116)中,EZH2蛋白相对表达量较低,而mir-139-5p mRNA水平较高;在低侵袭力细胞株(LS174t、HT29、SW480)中EZH2蛋白相对表达量较高,而mir-139-5p mRNA水平较低。转染siRNA-EZH2的细胞中,mir-139-5p mRNA相对表达量有所上升;转染EZH2质粒的细胞中,mir-139-5p mRNA相对表达量有所下降。在HCT116细胞中转染mir-139-5p类似物48h后,细胞活性随药物浓度有所降低,且降低程度比阴性对照显著。[结论]mir-139-5p参与大肠癌化疗药物的耐药机制,并可能通过调控靶基因EZH2从而抑制大肠癌细胞的增殖。

关键词： mir-139-5p EZH2 大肠肿瘤

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过表达mir-139-5p对胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖、侵袭的影响

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解剖科学进展 2021年第3期27卷 269-272页

作者：潘起晨班允超刘源王刚中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001

目的探讨过表达mir-139-5p对胶质瘤U87MG细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其可能机制。方法在胶质瘤U87MG细胞中瞬时转染mir-139-5p并用real-time pCR方法验证其转染效率,CCK-8法检测转染后各组U87MG细胞的增殖能力,Transwell实验检测... 详细信息

目的探讨过表达mir-139-5p对胶质瘤U87MG细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其可能机制。方法在胶质瘤U87MG细胞中瞬时转染mir-139-5p并用real-time pCR方法验证其转染效率,CCK-8法检测转染后各组U87MG细胞的增殖能力,Transwell实验检测转染后各组U87MG细胞的侵袭能力,Western blot检测转染后各组U87MG细胞中BMI1蛋白的表达,应用生物信息网站Targetscan和双荧光素酶报告基因实验验证BMI1是否为mir-139-5p的靶基因。结果 mir-139-5p过表达使U87MG细胞增殖能力下降,侵袭能力下降,U87MG细胞中BMI1蛋白表达下降,生物信息学分析及双荧光素酶实验证实BMI1为mir-139-5p的靶基因。结论过表达mir-139-5p抑制U87MG细胞增殖及侵袭能力,与下调BMI1的表达相关。

关键词： mir-139-5p U87MG细胞增殖侵袭

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mir-139-5p通过调节Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

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现代肿瘤医学 2020年第1期28卷 22-26页

作者：郭强廖新伟驻马店市中心医院普外科

目的:探讨mir-139-5p通过靶向抑制Notch信号通路调控乳腺癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量pCR法检测mir-139-5p以及Notch1在乳腺癌和乳腺上皮细胞中的表达;采用双荧光素酶报告基因法验证mir-139-5p对Notch1的调控作用;通过CCK8和... 详细信息

目的:探讨mir-139-5p通过靶向抑制Notch信号通路调控乳腺癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量pCR法检测mir-139-5p以及Notch1在乳腺癌和乳腺上皮细胞中的表达;采用双荧光素酶报告基因法验证mir-139-5p对Notch1的调控作用;通过CCK8和流式细胞术分别检测mir-139-5p与Notch1对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测mir-139-5p对Notch1及相关凋亡蛋白表达的影响。结果:mir-139-5p在人乳腺癌细胞中表达显著下调(p5),尤其在乳腺癌MDA-MB-231细胞中下调更为显著(pmir-139-5p能与Notch13'UTR结合;同时mir-139-5p过表达能够显著抑制细胞活力,促进细胞凋亡(ppmir-139-5p能够通过抑制靶基因Notch1的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。

关键词：乳腺癌 mir-139-5p 凋亡 Notch

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血清mir-139-5p、mir-146b-5p水平在乳腺癌诊断中的临床价值

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检验医学与临床 2020年第21期17卷 3080-3083,3088页

作者：唐志金于海文沈华上海嘉定区南翔医院普外科上海201802

目的观察血清微小RNA mir-139-5p、mir-146b-5p水平在乳腺癌诊断中的临床价值。方法选择2017年1月至2018年12月在该院诊治的乳腺癌患者117例为乳腺癌组,另选择同期在该院就诊的乳腺纤维腺瘤患者75例为乳腺纤维腺瘤组,体检健康者45例为... 详细信息

目的观察血清微小RNA mir-139-5p、mir-146b-5p水平在乳腺癌诊断中的临床价值。方法选择2017年1月至2018年12月在该院诊治的乳腺癌患者117例为乳腺癌组,另选择同期在该院就诊的乳腺纤维腺瘤患者75例为乳腺纤维腺瘤组,体检健康者45例为健康对照组。观察各组血清mir-139-5p、mir-146b-5p、血清糖类抗原(CA)153水平的变化。结果乳腺癌组术前血清mir-139-5p、CA153水平高于乳腺纤维腺瘤组和健康对照组(p5),乳腺纤维腺瘤组明显高于健康对照组(p5),乳腺癌组术后血清mir-139-5p、CA153水平较术前明显降低(p5)。乳腺癌组术前血清mir-146b-5p水平明显低于乳腺纤维腺瘤组和健康对照组(p5),乳腺纤维腺瘤组明显低于健康对照组(p5),乳腺癌组术后血清mir-146b-5p水平较术前明显增高(p5)。mir-139-5p和mir-146b-5p联合检测的灵敏度为86.6%,特异度为89.3%,曲线下面积为0.930,明显高于mir-139-5p、mir-146b-5p单项检测的曲线下面积(均p5)。血清mir-139-5p、mir-146b-5p水平与淋巴转移、TNM分期和分化程度具有明显相关性(p5)。结论mir-139-5p、mir-146b-5p参与了乳腺癌的发生、发展过程,对诊断乳腺癌具有较高的灵敏度和特异度。

关键词： mir-139-5p mir-146b-5p 乳腺癌诊断

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