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Hsa_circ_0136666 mediates the antitumor effect of curcumin in colorectal carcinoma by regulating CXCL1 via mir-1301-3p

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World Journal of Gastrointestinal Oncology 2023年第12期15卷 2120-2137页

作者： Shi Chen Wei Li Chen-Gong Ning Feng Wang Li-Xing Wang Chen Liao Feng Sun Department of Gastrointestinal Surgery The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical UniversityKunming 650101Yunnan ProvinceChina Department of Blood Transfusion The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical UniversityKunming 650101Yunnan ProvinceChina

BACKGROUND This study investigate the anti-tumor effect of curcumin and whether its mediated by hsa_circ_0136666 through mir-1301-3p/CXCL1 in colorectal carcinoma(CRC).Through multiple experiments,we have drawn the conclusion that curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/mir-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development.AIM To determine whether hsa_circ_0136666 involvement in curcumin-triggered CRC progression was mediated by sponging mir-1301-3p.METHODS Cell counting kit-8,colony-forming cell,5-ethynyl-2’-deoxyuridine,and flow cytometry assays were carried out to determine cell proliferation,apoptosis,and cell cycle progression.Real-time quantitative polymerase chain reaction quantified hsa_circ_0136666,mir-1301-3p,and chemokine(C-X-C motif)ligand 1(CXCL1),and western blot analysis determined CXCL1,B-cell lymphoma-2(Bcl-2),and Bcl-2 related X protein(Bax)protein levels.CircBank or starbase software was first used for the prediction of mir-1301-3p binding with hsa_circ_0136666 and CXCL1,followed by RNA pull-down,RNA immunoprecipitation,and dualluciferase reporter assay validation.In vivo experiments were implemented in a murine xenograft model.RESULTS Curcumin blocked CRC cell proliferation but boosted apoptosis.Moreover,elevated hsa_circ_0136666 Levels were observed in CRC cells,which were reduced by curcumin.In vitro,hsa_circ_0136666 overexpression abolished the antitumor activity of CRC cells.Mechanical analysis revealed the ability of hsa_circ_0136666 to sponge mir-1301-3p to modulate CXCL1 levels.CONCLUSION Curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/mir-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development.

关键词： Curcumin Hsa_circ_0136666 mir-1301-3p CXCL1 Colorectal carcinoma

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mir-1301-3p与甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移的相关性探讨

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现代肿瘤医学 2022年第17期30卷 3106-3110页

作者：乔德辉杨辉周阳邓显何雪梅周翔宇西南医科大学附属医院甲状腺外科四川泸州646000 西南医科大学附属医院中心实验室四川泸州646000

目的:研究mir-1301-3p在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,pTC)中表达的变化,分析mir-1301-3p与pTC中央区淋巴结转移的关系。方法:选取2018年08月至2019年08月在我院诊断为“甲状腺肿瘤”的患者60例,其中pTC 30例。qRT-pCR检测mir-1301-3p在良、恶性肿瘤组织,及pTC术前、术后血清中的表达。分析mir-1301-3p与中央区淋巴结转移的关系。ROC曲线分析mir-1301-3p对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断价值。结果:mir-1301-3p在pTC组织中表达降低(ppTC患者术后血清中表达上升(p=0.0455)。超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.726(CI:0.627~0.810,pmir-1301-3p对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.788(CI:0.695~0.864,pmir-1301-3p联合超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.827(CI:0.738~0.895,pmir-1301-3p在有中央区淋巴结转移的pTC中表达降低。超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.571(CI:0.410~0.723,p=0.0339);mir-1301-3p对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.813(CI:0.662~0.916,pmir-1301-3p联合超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.872(CI:0.733~0.955),pmir-1301-3p在pTC组织中表达降低,与中央区淋巴结转移相关;mir-1301-3p可提高超声对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断效能,可能为pTC潜在的肿瘤标志物。

关键词：甲状腺乳头状癌 mir-1301-3p 中央区淋巴结转移肿瘤标志物

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lncRNA ADpGK-AS1、mir-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系

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中国医药导报 2022年第20期19卷 21-24页

作者：魏浩飞孙海滨王川李新江河北医科大学第二医院普外科河北石家庄050000

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADpGK-AS1及微小RNA(mir)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量pCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADpGK-AS1、mir-1301... 详细信息

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADpGK-AS1及微小RNA(mir)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量pCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADpGK-AS1、mir-1301-3p表达,并根据两者的平均值分为lncRNA ADpGK-AS1高表达组(69例)、lncRNA ADpGK-AS1低表达组(73例)、mir-1301-3p高表达组(70例)、mir-1301-3p低表达组(72例)。pearson相关性分析癌组织中lncRNA ADpGK-AS1与mir-1301-3p表达的相关性。采用在线生物信息学软件预测lncRNA ADpGK-AS1与mir-1301-3p之间的相互结合位点。应用Kaplan-Meier生存分析不同lncRNA ADpGK-AS1、mir-1301-3p表达水平对患者生存情况的影响。结果癌组织中lncRNA ADpGK-AS1、mir-1301-3p的表达高于癌旁组织(ppGK-AS1与mir-1301-3p呈正相关(r=0.601,ppGK-AS1在2422~2443碱基处与mir-1301-3p存在结合位点。lncRNA ADpGK-AS1高表达组患者中位生存期为23.3个月(95%CI:15.2~26.1),低于lncRNA ADpGK-AS1低表达组的31.6个月(95%CI:22.9~34.9)(pmir-1301-3p高表达组患者中位生存期为24.2个月(95%CI:17.6~28.5),低于mir-1301-3p低表达组的30.5个月(95%CI:21.6~34.5)(ppGK-AS1、mir-1301-3p表达升高,两者存在结合位点,是胃癌预后预测的潜在分子标志物。

关键词：胃腺癌 lncRNA ADpGK-AS1 mir-1301-3p 预后

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lncRNA CCDC183-AS1通过靶向mir-1301-3p调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭

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世界华人消化杂志 2021年第17期29卷 990-998页

作者：张红英何陈聪钟定福金华市人民医院消化内科浙江省金华市321000

背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)CCDC183-AS1在肝细胞癌中表达上调,促进肝细胞癌进展.但lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌的影响及其分子机制还未知.Star Base预测显示,lnc RNA CCDC183-AS1可能靶向结合mir-1301-3p.本研究假设lnc RNA CCDC183-AS1可靶向调控mir-1301-3p影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,进而影响胃癌发展进程.目的探讨lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其分子机制.方法选取本院30例胃癌组织及匹配的癌旁组织;实时荧光定量pCR(real-time fluorescence quantitative pCR,RT-q pCR)检测lnc RNACCDC183-AS1和mir-1301-3p表达及变化;四甲基偶氮唑盐比色法(methy l thiazolyetelrazlium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移侵袭,蛋白质印迹(Western blot)检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMp-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMp-9)和p21蛋白的表达;AGS细胞中分别转染si-CCDC183-AS1、mir-1301-3p,并利用上述检测细胞增殖、迁移侵袭能力的变化;Star Base预测显示lnc RNACCDC183-AS1的序列中含有与mir-1301-3p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告实验鉴定其靶向关系.结果与癌旁组织比较,胃癌组织中lnc RNA CCDC183-AS1和mir-1301-3p的表达水平分别显著升高和降低(p3-AS1表达或过表达mir-1301-3p后,AGS细胞的增殖和迁移侵袭能力下降,Cyclin D1、MMp-2和MMp-9表达水平降低,p21表达水平升高(p3-AS1靶向调控mir-1301-3p表达(pmir-1301-3p表达逆转了抑制lnc RNA CCDC183-AS1表达对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论抑制lnc RNA CCDC183-AS1通过靶向上调mir-1301-3p表达调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭.

关键词： lncRNA CCDC183-AS1 mir-1301-3p 胃癌增殖迁移侵袭

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甲状腺乳头状癌中mir-1301-3p的表达变化及初步功能探讨

甲状腺乳头状癌中miR-1301-3p的表达变化及初步功能探讨

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作者：乔德辉西南医科大学

学位级别：硕士

目的:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,pTC)是最常见的内分泌肿瘤,近十年来发病率逐年升高。pTC由于缺乏特异性分子标志物,术前准确诊断、风险评估以及术后复发监测面临挑战。mi RNAs是一类非编码微小RNA,参与pTC的发生发... 详细信息

目的:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,pTC)是最常见的内分泌肿瘤,近十年来发病率逐年升高。pTC由于缺乏特异性分子标志物,术前准确诊断、风险评估以及术后复发监测面临挑战。mi RNAs是一类非编码微小RNA,参与pTC的发生发展过程,是重要的肿瘤诊断生物学标志物。本实验研究mir-1301-3p在pTC中的表达变化和临床意义,并探讨其可能的作用机制。为pTC术前准确诊断、风险评估、治疗以及术后复发监测提供可能的生物学标志物。方法:收集2015年8月至2017年1月在西南医科大学附属医院甲状腺外科接受甲状腺切除手术的65例甲状腺肿瘤患者的肿瘤组织、肿瘤旁正常甲状腺组织,其中良性肿瘤患者35例,乳头状癌患者30例。22例pTC患者血清,其中术前12例,术后10例。在TCGA(The Cancer Genome Atlas;http://cancergenome.***.gov/)中选取pTC患者体内可能表达异常的mir-1301-3p,通过RT-qpCR检测验证mir-1301-3p在良性肿瘤组织、pTC组织和癌旁非瘤组织中的表达,结合临床资料分析其临床相关性。MedCalc绘制ROC曲线分析mi R-1301-3p对pTC的诊断效能。通过qRT-pCR检测比较术前与术后患者血清中mir-1301-3p表达变化,探讨mir-1301-3p做为术后随访监测复发生物学标志物的可能性。在pTC细胞TpC-1中通过CCK8实验检测细胞增殖活力,细胞流式实验检测细胞凋亡和周期,Westernblot检测增殖相关蛋白pCNA、自噬标志蛋白LC-3、促凋亡蛋白BAX的表达,Transwell实验检测细胞迁移能力,最后通过Targetscan预测mir-1301-3p靶基因,GEpIA分析TCGA、GTEx两个基因库中CLDN1、TRpC5在甲状腺癌中表达,探讨mir-1301-3p在pTC发生进展中的功能及其作用机制。结果:与肿瘤旁正常组织相比,mir-1301-3p在肿瘤组织中表达下调(pmir-1301-3p在pTC组织中表达下调(pmir-1301-3p与pTC的病理分级“T”“N”负相关(p=0.005,p=0.045)。ROC曲线分析发现mi R-1301-3p对pTC的诊断价值为0.774。其中mir-1301-3p诊断pTC敏感性为50.00%,特异性为90.00%。mi R-1301-3p在pTC患者术后血清中表达较术前明显上升,差异具有统计学意义(pmir-1301-3p在pTC细胞TpC-1中表达较正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1中降低。CCK8实验表明mir-1301-3p可抑制TpC-1细胞活力。流式实验发现mir-1301-3p可阻滞TpC-1细胞周期于G1期。Westernblot提示mi R-1301-3p可降低TpC-1中增殖细胞核抗原pCNA蛋白的表达。Transwell实验表明mi R-1301-3p可明显抑制TpC-1迁移能力。CLDN1、TRpC5是mir-1301-3p的2个靶基因,与肿瘤细胞增殖、迁移相关。在线工具GEpIA分析数据库TCGA、GTEx中甲状腺癌基因表达发现CLDN1、TRpC5在甲状腺癌中表达增高,提示mir-1301-3p可能通过调控CLDN1、TRpC5的表达,抑制TpC-1的增殖与迁移。结论:pTC组织中mir-1301-3p表达下调,与临床病理特征“T”“N”分级相关,可作为pTC诊断、术前风险评估的潜在分子标志物。手术切除甲状腺肿瘤后,mir-1301-3p在患者血清内表达上调,为术后监测复发提供可能。此外,mir-1301-3p还可抑制pTC细胞的增殖与迁移,其作用可能与其靶基因CLDN1、TRpC5相关,为pTC的治疗提供了新方向。综上,mir-1301-3p可做为pTC诊断、术前风险评估、治疗以及术后复发监测潜在的生物学分子标志物。

关键词：甲状腺乳头状癌 mir-1301-3p 增殖迁移生物学分子标志物

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ADpGK-AS1调控mir-1301-3p基因表达影响胃癌细胞增殖和凋亡的机制研究

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河北医药 2021年第9期43卷 1285-1290页

作者：周鉴基王山王太洪江苏省盐城市第二人民医院外科 224000 江苏省肿瘤医院普外科

目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADpGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测细胞中ADpGK-AS1和微小RNA-1301-3p(m... 详细信息

目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADpGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测细胞中ADpGK-AS1和微小RNA-1301-3p(mir-1301-3p)表达水平。转染ADpGK-AS1小干扰RNA或mir-1301-3p模拟物至HGC-27细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blot)分别检测沉默ADpGK-AS1或过表达mir-1301-3p对HGC-27细胞增殖、凋亡及增殖细胞核抗原(pCNA)、Ki-67、剪切型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(Cleaved pARp)、剪切型半胱天冬酶-3(Cleaved caspases-3)、磷酸化p38(p-p38)和磷酸化p53(p-p53)蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ADpGK-AS1与mir-1301-3p调控关系。结果与GES-1细胞比较,胃癌细胞AGS、HGC-27和Hs-746T中ADpGK-AS1表达水平升高(pmir-1301-3p表达水平降低(ppGK-AS1或过表达mir-1301-3p后,HGC-27细胞存活率及pCNA、Ki-67和Cleaved caspase-3蛋白表达降低(ppARp蛋白表达升高(ppGK-AS1还可促进HGC-27细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MApK)信号途径蛋白p-p38和p-p53表达(ppGK-AS1在HGC-27细胞中靶向负调控mir-1301-3p表达。抑制mir-1301-3p表达降低了沉默ADpGK-AS1对HGC-27细胞增殖、凋亡及pCNA、Ki-67、Cleaved caspase-3、Cleaved pARp、p-p38和p-p53表达的影响。结论沉默ADpGK-AS1表达抑制胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制与靶向上调mir-1301-3p表达和激活p38MApK信号通路有关。

关键词： ADpGK-AS1 mir-1301-3p 胃肿瘤细胞增殖凋亡 p38MApK信号通路

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hsa＿circ＿0007766在人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及机制研究

hsa＿circ＿0007766在人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及机...

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作者：路玉祥宁夏医科大学

学位级别：硕士

2020年全球女性乳腺癌发病率已经超过肺癌,成为最常见的癌症,尽管肺癌是癌症死亡的主要原因,但世界范围内乳腺癌的发病率和死亡率仍处于较高水平。因此,研究乳腺癌的分子机制,了解乳腺癌遗传和表观遗传变化,发现新的诊断和治疗策略仍是... 详细信息

2020年全球女性乳腺癌发病率已经超过肺癌,成为最常见的癌症,尽管肺癌是癌症死亡的主要原因,但世界范围内乳腺癌的发病率和死亡率仍处于较高水平。因此,研究乳腺癌的分子机制,了解乳腺癌遗传和表观遗传变化,发现新的诊断和治疗策略仍是当务之急。作为一种新发现的非编码RNA（ncRNA）,环状RNA（circRNA）通过特定的生物发生,高稳定性和独特的功能迅速成为了肿瘤研究领域的一个热点方向。本研究以环状RNA hsa＿circ＿0007766为研究对象,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及机制,以期为乳腺癌的诊断和治疗提供新思路。目的探讨环状RNA hsa＿circ＿0007766在人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用和潜在分子机制。方法1.通过GEO数据库或生物信息学软件分析筛选确定circRNA,下游mirNA以及相关靶基因,双荧光素酶报告基因检测验证靶向关系;2.qRT-pCR分别检测三者在正常人乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞株（分别为MDA-MB-231、MDA-MB-453、BT-549、HCC38和MCF7）中的表达;3.平板克隆形成实验,MTT实验、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验分别检测三者对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响;4.Western-blot实验检测靶基因、增殖相关蛋白pCNA、上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（Ecadherin）和波形蛋白（Vimentin）的蛋白表达水平;5.应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSp）和qRT-pCR分别检测乳腺癌细胞株中mirNA启动子的甲基化状态以及5μM和10μM地西他滨（DAC）处理后乳腺癌细胞中启动子的甲基化状态和mirNA的表达水平;6.进一步验证circRNA,下游mirNA以及相关靶基因三者之间的相互作用。结果1.通过生物信息学分析相关文献以及GEO数据库筛选出hsa＿circ＿0007766,qRT-pCR检测其在乳腺癌细胞株中高表达,沉默后可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF7的增殖、迁移和侵袭,Western blot结果显示沉默hsa＿circ＿0007766抑制pCNA和Vimentin的蛋白表达,促进E-cadherin的蛋白表达（p＜0.05）;2.利用生物信息学软件分析确定与hsa＿circ＿0007766有结合位点的mir-1301-3p作为后续研究对象,qRT-pCR检测发现mir-1301-3p在乳腺癌细胞中表达下调,其过表达可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭以及pCNA和Vimentin的表达,同时促进E-cadherin的表达（p＜0.05）;3.MSp结果显示,与正常乳腺上皮细胞MCF10A相比,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF7中mir-1301-3p基因启动子区呈高甲基化水平;经5μM和10μM DAC处理乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF7 48h后,mir-1301-3p基因表达水平较对照组显著升高（p＜0.001）,从而猜测mir-1301-3p的低表达可能与甲基化调控有关;4.通过生物信息学软件分析筛选和甲基化检测结果选定mir-1301-3p其一靶基因DNA甲基转移酶3B（DNMT3B）进行后续研究,双荧光素酶报告基因检测进一步证实mir-1301-3p与DNMT3B之间存在靶向结合位点,qRT-pCR结果显示,DNMT3B在乳腺癌细胞系中高表达,沉默DNMT3B可促进mir-1301-3p的表达,同时抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力（p＜0.05）;5.共转染si-hsa＿circ＿0007766+mir-1301-3p inhibitor和sh-DNMT3B+mir-1301-3p inhibitor均可逆转si-hsa＿circ＿0007766和sh-DNMT3B对乳腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭的抑制作用,Western blot结果显示共转染si-hsa＿circ＿0007766+mir-1301-3p inhibitor均可逆转si-hsa＿circ＿0007766和sh-DNMT3B对pCNA和Vimentin蛋白表达的抑制作用,与此同时,逆转si-hsa＿circ＿0007766对E-cadherin蛋白表达的促进作用（p＜0.05）。结论综上所述得出,hsa＿circ＿0007766通过海绵吸附mir-1301-3p,调控DNMT3B的表达,进而促进乳腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭。另外mir-1301-3p的表达又受DNA甲基化调控,且与DNMT3B之间存在反馈调节。因此可通过沉默hsa＿circ＿0007766以及使用DAC联合治疗,以期达到抑制乳腺癌细胞增殖,迁移和侵袭的作用,从而为乳腺癌的治疗提供新的研究思路。

关键词：乳腺癌 hsa＿circ＿0007766 mir-1301-3p 细胞增殖、迁移和侵袭上皮间质转化（EMT） DNA甲基化转移酶3B（DNMT3B）

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