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METTL3调控mir-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

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广西医科大学学报 2024年第4期41卷 564-571页

作者：冯琦徐超布合力其·麦麦提新疆医科大学第五附属医院肾病科乌鲁木齐830011

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控mir-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+mir-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量pCR(RT-qpCR)检测mir-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRp3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIp)测定mir-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,mir-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和mir-126-5p表达水平降低(均p5)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均p5)。而在过表达METTL3的基础上加入mir-126-5p inhibitor后,mir-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均p5),但METTL3表达水平和mir-126-5p前体m6A修饰无显著变化(p>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(p5),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和mir-126-5p表达及mir-126-5p前体m6A修饰无显著改变(p>0.05)。结论:METTL3促进mir-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

关键词： METTL3 mir-126-5p N6-甲基腺苷肾小球系膜细胞细胞焦亡

高糖抑制mir-126-5p促进肾小管上皮细胞损伤

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中国医师杂志 2023年第12期25卷 1829-1834页

作者：蒋琼杨婷李兆飞邹艳李青春陈小辉何明杰钟爱民江西省人民医院肾内科(南昌医学院第一附属医院) 南昌330006 江西省肾脏病重点实验室南昌330006 乐平同康中医医院肾内科乐平333399

目的探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的mirNA差异表达谱,并且进一步探讨mir-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法首先,从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据,依次使用GEO2R、miranda、基因本体论(GO)分... 详细信息

目的探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的mirNA差异表达谱,并且进一步探讨mir-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法首先,从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据,依次使用GEO2R、miranda、基因本体论(GO)分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异mirNA进行数据挖掘。随后,采用高糖诱导HK-2细胞损伤模型,再分为3组:高糖模型组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR+mir-126-5p inhibitor组,对3组细胞依次转染siRNA-NC、siRNA-HOTAIR以及siRNA-HOTAIR+mir-126-5p mimic,并培养于含60 mmol/L葡萄糖的培养基中。流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平变化,CCK-8检测细胞增殖变化。结果通过GEO进行数据挖掘分析发现,相较于普通小鼠,DN小鼠的肾脏组织中存在74个mirNA表达上调,80个mirNA表达下调,富集分析结果表明mirNA可以靶向Wnt、pKG、MApK以及Rap1等信号通路,且mir-126-5p显著下调。高糖诱导HK-2细胞损伤模型中,实验结果表明,60 mmol/L高糖浓度下细胞增殖活性抑制效果较为显著(p5);高糖刺激会显著降低mir-126-5p的表达(p5)。流式细胞仪结果表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组细胞凋亡率显著下降(p5),而si-HOTAIR+mir-126-5p inhibitor组细胞凋亡率显著上升(p5)。CCK-8实验表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组的细胞活力显著上升(p5);而si-HOTAIR+mir-126-5p inhibitor组细胞活力则被抑制(p5)。结论mir-126-5p可以抑制高糖诱导HK-2细胞凋亡,保护HK-2细胞。

关键词：肾小管上皮细胞 mir-126-5p 细胞凋亡糖尿病肾病

mir-126-5p靶向抑制ERCC1增加结肠癌细胞对奥沙利铂化疗的敏感性

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实用肿瘤杂志 2022年第5期37卷 433-438页

作者：张修振杨勇进赵艳敏王冉冉陈成武亓玉琴济南市第八人民医院消化内科山东济南271126 青岛市市立医院消化内科山东青岛266000

目的探讨mir-126-5p通过靶向抑制切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complement 1,ERCC1)促进结肠癌细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHp)的敏感性及其分子机制。方法利用L-OHp浓度梯度递增法处理结肠癌细胞HCT116,建立耐L-OH... 详细信息

目的探讨mir-126-5p通过靶向抑制切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complement 1,ERCC1)促进结肠癌细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHp)的敏感性及其分子机制。方法利用L-OHp浓度梯度递增法处理结肠癌细胞HCT116,建立耐L-OHp的人结肠癌细胞株HCT116/L-OHp。CCK-8法检测并计算L-OHp作用后的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC)值。qRT-pCR法检测mir-126-5p和ERCC1在HCT116和HCT116/L-OHp细胞株中的表达。利用Lipofectamine~?2000转染mir-126-5p mimics(mir-126-5p mimics组)和mir-NC质粒(mir-NC组)后,CCK-8法检测HCT116/L-OHp细胞对L-OHp的敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。利用双荧光素酶报告实验验证mir-126-5p和ERCC1的相互作用机制。Western blot法观察mir-126-5p mimics转染后ERCC1蛋白的表达变化。结果与HCT116细胞比较,HCT116/L-OHp细胞mir-126-5p表达水平下调(p5)。不同浓度L-OHp(0、50、100、150和200μg/mL)处理48 h后,mir-126-5p mimics组细胞IC值低于mir-NC组和HCT116/L-OHp未转染组,mir-126-5p mimics的转染降低了HCT116/L-OHp细胞的增殖活性(均p5)。转染48 h后,mir-126-5p mimics组较mir-NC组ERCC1蛋白表达下降(p5)。双荧光素酶靶标实验表明,ERCC1是mir-126-5p的直接作用靶点。结论上调mir-126-5p表达可逆转HCT116/L-OHp细胞株对L-OHp的耐药性,其作用机制可能与负性调控ERCC1表达有关。

关键词：结肠癌 mir-126-5p ERCC1 奥沙利铂耐药

心律失常合并医院感染患者外周血mir-126-5p和mir-133a表达水平

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中华医院感染学杂志 2022年第5期32卷 708-712页

作者：徐娜崔云飞叶玲高卓琍蒲敏青岛市中医医院(青岛市海慈医院)心血管内科山东青岛266000 青岛市中医医院(青岛市海慈医院)肝胆内科山东青岛266000

目的探究心律失常合并医院感染患者外周血微小RNA(mir)-126-5p、mir-133a表达变化。方法选取2019年1月-2020年12月青岛市中医医院治疗的76例心律失常合并医院感染患者为研究对象,比较患者感染前后心电图特点、心肌酶谱[肌酸激酶(CK)... 详细信息

目的探究心律失常合并医院感染患者外周血微小RNA(mir)-126-5p、mir-133a表达变化。方法选取2019年1月-2020年12月青岛市中医医院治疗的76例心律失常合并医院感染患者为研究对象,比较患者感染前后心电图特点、心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)]、炎症因子[C-反应蛋白(CRp)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、外周血mir-126-5p、mir-133a水平的变化。结果感染后室性期前收缩、房性期前收缩和窦性心动过速发生率高于感染前(p5),感染前后束支传导阻滞、心房纤颤、窦性心动过缓及房室传导阻滞发生率比较,无统计学差异。感染后患者血清CK、CK-MB、CRp、IL-6、TNF-α、外周血mir-126-5p及mir-133a水平高于感染前(p5),感染前后AST和LDH水平比较,无统计学差异。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,mir-126-5p、mir-133a及联合对心律失常者发生医院感染的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.787、0.823,其中联合检测AUC高于单独检测mir-126-5p(p5)。结论心律失常患者发生医院感染后心电图和心肌酶谱有明显变化,且外周血mir-126-5p、mir-133a水平异常升高,通过监测上述指标的变化可较好地防治心律失常合并医院感染。

关键词：心律失常医院感染 mir-126-5p mir-133a 心电图心肌酶谱

mir-126-5p介导ACLF肝细胞凋亡及解毒化瘀Ⅱ方干预效应机制研究

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miR-126-5p介导ACLF肝细胞凋亡及解毒化瘀Ⅱ方干预效应机制研究

作者：莫展进广西中医药大学

学位级别：硕士

目的:1.观察mir-126-5p在正常人、肝硬化代偿期、慢加急性肝衰竭（Acute-on-chronic liver failure,ACLF）患者血清中的表达规律及解毒化瘀II方对ACLF患者mir-126-5p表达的影响。2.观察mir-126-5p及其相关下游因子Bcl-2、Bax、Caspase-3在ACLF大鼠中的表达规律及解毒化瘀II方对mir-126-5p凋亡路径的调控作用。方法:1.临床研究:（1）纳入10例正常人、10例诊断为肝硬化代偿期患者、36例诊断为ACLF患者,分为正常组、肝硬化组、ACLF组采用实时荧光定量pCR检测法检测各组mir-126-5p表达水平。（2）36例诊断为ACLF患者,通过SpSS统计软件生成随机数字表,将36例患者随机分成对照组及中药组。两组均采用西医基础综合治疗,中药组在对照组基础上,加用解毒化瘀II方颗粒剂口服,连续治疗8周。观察两组患者治疗前、后mir-126-5p表达水平,并记录分析治疗前、后肝功能（总胆红素、转氨酶、白蛋白）、凝血功能（pTA）、中医症状评分、临床综合疗效率等指标。2.实验研究:以四氯化碳（CCL）建立肝硬化模型,待肝硬化模型完成,以D-氨基半乳糖（D-galactosamine,D-Gal N）联合脂多糖（Lipopolysaccharide,LpS）建立ACLF大鼠模型,实验分为肝硬化组、模型组、解毒化瘀II方组,以Masson染色、HE染色观察观察肝组织纤维化程度及坏死程度。采用实时荧光定量pCR检测肝组织中mir-126-5p、Bcl-2 m RNA、Bax m RNA含量,ELISA检测肝组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3含量,TUNEL荧光检测肝脏细胞凋亡率,ELISA法检测外周血AST、ALT含量,全自动生化分析仪检测血清中TBi L含量。结果:1.临床研究结果（1）相较于正常组,肝硬化组、ACLF组患者mir-126-5p表达均上升,差异有统计学意义（p5）;与肝硬化组相比,ACLF组mir-126-5p表达上升,差异具有统计学意义（p5）。（2）治疗8周后,对照组、中药组患者mir-126-5p表达均明显下降,差异有统计学意义（p5）;中药组患者mir-126-5p表达低于对照组,差异有统计学意义（p5）。（3）治疗8周后,对照组、中药组患者ALT、AST、TBi L均明显下降,pTA明显上升,差异有统计学意义（p5）。且治疗后,中药组患者AST、ALT和TBi L下降程度、pTA上升程度均优于对照组,差异有统计学意义（p5）。2.实验研究结果（1）大鼠病理:肝硬化组:肝脏中肝细胞被增生的纤维组织分割成大小不一的局限性的细胞团,正常的肝小叶被分割,明显的假小叶形成,假小叶内肝细胞排列紊乱,可见慢性炎性细胞浸润,存在不同时期的肝细胞凋亡、坏死及再生;模型组、解毒化瘀II方组:两组在肝硬化组的病理基础上,均可见不同程度的肝细胞坏死,面积大,细胞肿胀或萎缩、细胞核可成变大、双核、多核等形态,肝窦扩张充血;但相较于模型组,解毒化瘀II方组的肝脏坏死面积、炎症浸润减少。（2）与肝硬化组大鼠相比,模型组、解毒化瘀II方组大鼠mir-126-5p、Bax m RNA表达均升高,Bcl-2 m RNA下降,Bax、Caspase-3均升高,Bcl-2降低,差异具有统计学意义（p5）。与模型组相比,解毒化瘀II方组mir-126-5p、Bax m RNA表达均降低,Bcl-2 m RNA上升,Bax、Caspase-3均降低,Bcl-2升高,差异具有统计学意义（p5）。（3）解毒化瘀II方对ACLF大鼠肝脏细胞凋亡的影响:在肝脏细胞凋亡检测中,荧光染色结果显示,与肝硬化组比较,模型组、解毒化瘀II方组肝脏组织凋亡细胞增加,细胞凋亡率升高,差异具有统计学意义（p5）;与模型组比较,解毒化瘀II方组肝脏组织中凋亡细胞减少,细胞凋亡率降低,差异具有统计学意义（p5）。结论:1.ACLF患者mir-126-5p表达升高,且与TBil、pTA相关,mir-126-5p可促进ACLF进展,解毒化瘀Ⅱ方能够降低ACLF患者血清mir-126-5p水平,改善患者肝功能及凝血功能,提高临床疗效。2.mir-126-5p在ACLF大鼠肝组织中表达升高,与促凋亡蛋白Bax、Caspase-3蛋白成正相关,可能促进ACLF大鼠肝细胞凋亡,参与ACLF疾病进程;解毒化瘀Ⅱ方可下调mir-126-5p表达,减轻ACLF大鼠肝细胞凋亡,拮抗ACLF。

关键词：慢加急性肝衰竭解毒化瘀Ⅱ方 mir-126-5p 细胞凋亡

CRNDE调节mir-126-5p减弱患儿脓毒症脑损伤的机制研究

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CRNDE调节miR-126-5p减弱患儿脓毒症脑损伤的机制研究

作者：代思华河北医科大学

学位级别：硕士

目的:脓毒症相关脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是一种严重的脑功能障碍,它可能源自体内感染,主要临床表现为脑功能的弥漫性紊乱。SAE是重症监护病房中最常见的脑病类型,预后较差,死亡率高。本研究探讨长链非编码RNA(long ... 详细信息

目的:脓毒症相关脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是一种严重的脑功能障碍,它可能源自体内感染,主要临床表现为脑功能的弥漫性紊乱。SAE是重症监护病房中最常见的脑病类型,预后较差,死亡率高。本研究探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,IncRNA)结直肠肿瘤差异表达(colorectal neoplasia differentially expressed,CRNDE)和微小 RNA-126-5p(mir-126-5p)在脓毒症相关性脑病中的作用机制,为治疗患儿脓毒症相关脑病提供依据。方法:选择30例患者作为本次研究的对象,他们均符合脓毒症诊断标准,且没有中枢神经系统疾病。并构建LpS诱导的星形胶质细胞模型。采用RT-pCR检测脓毒症患儿血清和LpS诱导的星形胶质细胞中CRNDE和mir-126-5p的表达水平;再采用生物信息法和荧光素酶法推测和证实二者间的相互关系。MTT法检测LpS诱导的星形胶质细胞的增殖;western blot检测星形胶质细胞凋亡相关蛋白(B ax、Bc12)、NF-κB、Keap1、Nrf2 的表达水平;采用 ELISA 检测 L pS介导的星形胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(I L-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:RT-pCR结果显示,在脓毒症患儿血清中CRNDE的水平显著下调(pmir-126-5p的水平上调(ppS显著降低了星形胶质细胞细胞中CRNDE的表达水平(p5)。在LpS诱导的星形胶质细胞中过表达CRNDE,星形胶质细胞的增殖水平上调(p5)。上调LpS诱导的星形胶质细胞中CRNDE的水平后,细胞中Bax的水平显著下调,而Bc12的水平上调。ELISA和western blot结果显示,上调CRNDE后,LpS介导的星形胶质细胞中 TNF-α、IL-1β、NF-κB、MDA、Keap1 的水平下调,而 SOD 和Nrf2的水平上调(p5)。双荧光素酶报告试验表明,mir-126-5p模拟物可降低含CRNDE-wt的荧光素酶报告体的荧光素酶活性,而对CRNDE-mut载体的荧光素酶活性没有显著影响。CRNDE与mir-126-5p相互作用且能负向调节其表达。结论:CRNDE可能通过调节mir-126-5p的表达从而缓解脓毒症患儿脑损伤。

关键词： CRNDE mir-126-5p SAE 脓毒症相关脑病脓毒症

LncRNA HOTAIR和mir-126-5p在心力衰竭患者血清中的表达水平和临床意义

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LncRNA HOTAIR和miR-126-5p在心力衰竭患者血清中的表达水平和临...

作者：王夸美大理大学

学位级别：硕士

背景与目的:心力衰竭是各种心脏病的终末阶段,不仅给社会及家庭带来承重负担,还有较高的致死率及致残率,严重影响患者生存质量及预后。因此早期诊断及识别心衰,对心衰患者的预后有重要意义。研究发现微小RNA（microRNA）及长链非编码RNA... 详细信息

背景与目的:心力衰竭是各种心脏病的终末阶段,不仅给社会及家庭带来承重负担,还有较高的致死率及致残率,严重影响患者生存质量及预后。因此早期诊断及识别心衰,对心衰患者的预后有重要意义。研究发现微小RNA（microRNA）及长链非编码RNA（long non-coding RNA）广泛分布于心血管系统,且在心脏发育、心力衰竭病理进程、预后判断及其基因调控网络中起着重要作用。有研究发现LncRNA HOTAIR能抑制心肌肥厚,是心脏的一种保护性因子。利用生物信息学预测可能与LncRNA HOTAIR结合的mirNAs,并通过功能分析进行验证,最终筛选出mir-126-5p。本研究通过检测心衰患者血清中LncRNA HOTAIR及mir-126-5p的表达水平,分析二者在心力衰竭中表达水平及临床意义,并探讨可能的机制。资料与方法:选取2021年7月至2021年11月在大理大学第一附属医院心内科住院就诊,且符合本次实验的59例心力衰竭患者,选取同期住院排除相关影响因素患者30例为对照组。均已签署家属知情同意书。临床资料完整,收集并整理对照组和心衰组的年龄、性别、基础疾病、吸烟等基础资料。在心功能分级方面,是根据美国纽约心脏病协会（NYHA）制定的标准进行划分的,共分成了三组:心功能II组16例、III组31例、IV级组12例。使用实时定量pCR检测实验组与对照组的LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达水平。结果:1、心衰组和对照组在性别、吸烟、年龄、饮酒、民族、糖尿病方面,p＞0.05,差异无统计学意义,心衰组和对照组间的BNp值、LVEF、LVEDD、NLR差异具有统计学意义（p＜0.05）,不同心功能分级组的临床基本资料对比,在年龄、饮酒、性别、吸烟、房颤、民族、扩心病、冠心病、高心病方面,p＞0.05,差异无统计学意义。2、心衰组LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达量低于对照组,差异具有统计学意义（p＜0.05）;3、LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达量呈正相关（p＜0.05）4、LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达量与LVEF呈正相关（p＜0.05）,差异具有统计学意义;5、mir-126-5p表达量与不同心功能分级、LVEDD呈负相关（p＜0.05）,差异具有统计学意义;6、在诊断心力衰竭方面:mir-126-5p的AUC值0.801,p＜0.05,差异有统计学意义。结论:1.LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达量心力衰竭组低于对照组。2.LncRNA HOTAIR及mir-126-5p表达量呈正相关,LncRNA HOTAIR和mir-126-5p表达量与LVEF呈正相关,mir-126-5p表达量与不同心功能分级、LVEDD呈负相关。3.mir-126-5p表达量在对心力衰竭诊断方面可作为独立预测评估指标。

关键词： LncRNA HOTAIR mir-126-5p 心力衰竭

右美托咪定通过调节MALAT1/mir-126-5p/HMGB1轴减轻肝缺血/再灌注损伤

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生理学报 2021年第2期73卷 253-262页

作者：马新刚刘叶薛明喜淄博市妇幼保健院手术麻醉科淄博255000

本文旨在探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HIRI)过程中的作用及其机制。将人正常肝细胞(HL-7702细胞)在低氧条件下培养24 h,再在复氧条件下培养12 h,用实时定量pCR(quantitative real-time pCR,qRT-pCR)和Western blot检测长链非编码RNA MALAT1、microRNA-126-5p(mir-126-5p)和高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)的表达水平。用生物信息学预测方法和双荧光素酶基因报告实验分析mir-126-5p与MALAT1、HMGB1的靶向关系。用试剂盒分别检测细胞培养液中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和ATp的水平。结果显示,Dex能显著降低HL-7702细胞HIRI后培养液中ROS和MDA的水平,提高ATp的水平。HIRI可上调细胞MALAT1和HMGB1的表达,下调mir-126-5p的表达,而Dex可逆转HIRI的上述作用。Dex可抑制HIRI诱导的细胞凋亡,而过表达MALAT1可逆转Dex的抑制作用,上调mir-126-5p表达水平可恢复Dex的此作用。以上结果提示,Dex可通过调节MALAT1/mir-126-5p/HMGB1轴在HIRI中发挥保护作用。

关键词：右美托咪定肝缺血再灌注损伤 MALAT1 mir-126-5p 高迁移率族蛋白-1

mir-126-5p靶向Notch2对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第10期25卷 1006-1012页

作者：王艳良陈涛海南省儋州市人民医院普外科海南儋州571700 包头医学院第一附属医院普外科内蒙古包头014000

目的:探讨mir-126-5p对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法:用mir-126 mimic和pcDNA Notch2(pc-Notch2)等分别或同时转染结肠癌SW480细胞,用qpCR法检测mir-126-5p和Notch2的表达;荧光素酶报告实验观察mir-1... 详细信息

目的:探讨mir-126-5p对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法:用mir-126 mimic和pcDNA Notch2(pc-Notch2)等分别或同时转染结肠癌SW480细胞,用qpCR法检测mir-126-5p和Notch2的表达;荧光素酶报告实验观察mir-126-5p和Notch2的靶向关系;CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell小室法和Annexin V/pI染色流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,Western blotting检测Notch2、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, pCNA)、cleaved Caspase-3、MMp-2和MMp-9的表达。结果:转染mir-126 mimic能显著升高SW480细胞mir-126-5p的表达水平(ppmir-126-5p的结合位点。上调mir-126-5p显著抑制SW480细胞增殖并降低pCNA的表达水平(ppase-9的表达水平(均ppc-Notch2显著减弱mir-126 mimic对SW480细胞增殖和凋亡的调控作用;mir-126 mimic显著降低SW480细胞划痕愈合率和穿膜细胞数(均pp-2和MMp-9的表达(ppc-Notch2显著减弱mir-126 mimic对SW480细胞迁移、侵袭及MMp-2、MMp-9表达的抑制作用(均pmir-126-5p通过抑制Notch2表达,降低结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：结肠癌 SW480细胞 mir-126-5p Notch2 增殖凋亡