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miR-125b-5p在耐阿霉素乳腺癌细胞中的分子功能分析

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广东药科大学学报 2018年第5期34卷 613-617页

作者：陈娟张娜陈雪艳黎昆东杨艳红张巨峰广东药科大学生命科学与生物制药学院广东广州510006 广东药科大学附属第一医院(临床医学院) 广东广州510080

目的利用生物信息学方法寻找miR-125b-5p在人野生乳腺癌细胞(MCF-7)耐受阿霉素过程中所调控的相关基因,为后续的深入研究提供理论依据。方法应用RNAhybrid2. 1. 2、miranda3. 3a、Target Scan7.0 3种在线工具预测miR-125b-5p靶基因,取... 详细信息

目的利用生物信息学方法寻找miR-125b-5p在人野生乳腺癌细胞(MCF-7)耐受阿霉素过程中所调控的相关基因,为后续的深入研究提供理论依据。方法应用RNAhybrid2. 1. 2、miranda3. 3a、Target Scan7.0 3种在线工具预测miR-125b-5p靶基因,取其交集靶基因;对交集靶基因进行Gene Ontology(GO)分子功能、生物学过程分析;根据MCF-7和人耐阿霉素乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)的RNA-seq测序结果,筛选出与miR-125b-5p有关的显著差异表达基因。结果应用3种在线工具预测获得47个交集靶基因; miR-125b-5p靶基因GO分子功能集中于离子转运体活性、氧化还原酶活性以及MAp激酶活性;生物学过程集中于细胞周期调节、氧化还原调控、凋亡细胞清除(pmiR-125b-5p可能与CAMSAp3、pIGG、MApK3、ANApC15、STC2、NEIL1、bIN3和IGFALS 8个基因构成负调控关系;部分上皮-间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因在MCF-7/ADR中明显发生变化。结论miR-125b-5p可能通过调控STC2和MApK3的表达来参与乳腺癌耐阿霉素过程。

关键词： MCF-7/ADR miR-125b-5p 生物信息学

稳定过表达/下调表达miR-125b-5p Jurkat T 细胞株的建立及验证

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中华全科医学 2019年第10期17卷 1631-1633,1672页

作者：曹文婷罗雯刘鑫阿霄谭晓智袁李梅邓丹琪昆明医科大学第二附属医院皮肤科

目的构建稳定过表达/下调表达miR-125b-5p的Jurkat T细胞株,为miR-125b-5p在免疫性疾病中的发病机制研究奠定基础。方法扩增质粒,经293T细胞包装产生慢病毒颗粒,感染Jurkat T细胞,RT-qpCR检测miR-125b-5p表达情况,Western blotting检测... 详细信息

目的构建稳定过表达/下调表达miR-125b-5p的Jurkat T细胞株,为miR-125b-5p在免疫性疾病中的发病机制研究奠定基础。方法扩增质粒,经293T细胞包装产生慢病毒颗粒,感染Jurkat T细胞,RT-qpCR检测miR-125b-5p表达情况,Western blotting检测下游靶基因UVRAG表达情况。采用单因素方差分析,2组之间比较应用LSD检验,p5为差异具有统计学意义。结果 hsa-miR-125b-5p慢病毒过表达载体及对照转染Jurkat T细胞后均有绿色荧光表达,hsa-miR-125b-5p慢病毒干扰载体及对照转染Jurkat T细胞后均有红色荧光表达;RT-qpCR显示和对照组比较慢病毒过表达载体组miR-125b-5p表达水平明显增高(pmiR-125b-5p表达水平明显降低(pblotting显示和对照组比较,慢病毒过表达载体组下游靶基因UVRAG表达明显降低(ppmiR-125b-5p的Jurkat T细胞株。

关键词：慢病毒 Jurkat T细胞 miR-125b-5p

miR-125b-5p对喉鳞状细胞癌能量代谢及其增殖的影响

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中国癌症防治杂志 2019年第4期11卷 308-312页

作者：陈永果邢军曹县人民医院耳鼻喉科菏泽274400 山东省肿瘤医院放疗科济南250117

目的探讨miR-125b-5p对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)细胞能量代谢和增殖的影响及其可能的作用机制。方法实验分为miR-125b-5p转染组(miR-125b-5p模拟物转染LSCC)和对照组(空质粒转染LSCC细胞)。采用RT-qpCR 检测miR-125b-5p在正常支气管上皮细胞和LSCC细胞中的表达,CCK-8和流式细胞术检测LSCC细胞增殖、凋亡情况,Western blot检测miR-125b-5p过表达后LSCC中HK2的表达,3H-2DG法和乳酸盐比色测定实验分别检测LSCC细胞葡萄糖消耗和乳酸产生的情况。结果 RT-qpCR实验结果显示,与正常支气管上皮细胞相比,LSCC细胞中miR-125b-5p的表达降低(0.68±0.03 vs 0.22±0.05,t=7.025,p=0.001)。CCK-8实验结果显示,转染72 h和96 h后,miR-125b-5p转染组LSCC细胞的增殖能力均较对照组明显降低(p5)。流式细胞术检测结果显示,miR-125b-5p转染组LSCC细胞凋亡率较对照组升高[(37.52±2.34)% vs (12.46±3.52)%,t=7.025,p5.689,p=0.005);荧光素酶报告基因测定实验结果显示,miR-125b-5p转染组的荧光素酶活性低于对照组(0.32±0.03 vs 1.01±0.02,t=7.543,p=0.001);Western blot法实验结果显示,miR-125b-5p转染组HK2蛋白表达水平较对照组降低(0.12±0.02 vs 0.75±0.03,t=5.875,p=0.023);miR-125b-5p转染组葡萄糖消耗量[(3.85±0.86) dpm/mg vs (10.52±1.34) dpm/mg,t=6.118,p=0.005]以及乳酸产生量[(4.23±1.36) dpm/mg vs (10.96±2.45) dpm/mg,t=5.907,p=0.002]亦较对照组降低。结论 miR-125b-5p可能通过下调HK2表达降低喉鳞状细胞癌细胞的能量代谢和增殖能力,诱导细胞凋亡。

关键词：喉鳞状细胞癌 miR-125b-5p 己糖激酶2 糖酵解增殖

miR-125b-5p通过靶向钙通道电压依赖性β1蛋白调控心衰模型心肌细胞凋亡的机制研究

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中华生物医学工程杂志 2019年第1期25卷 24-29页

作者：朱传英刘敏菅向东聊城市第二人民医院急救中心 252600 聊城市第二人民医院急诊科 252600 山东大学齐鲁医院中毒与职业病科济南250012

目的探讨miR-125b-5p对心衰心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法分离培养大鼠原代心肌细胞,采用0.8%戊巴比妥钠诱导心肌细胞构建心衰模型。实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和免疫印迹实验检测心衰心肌细胞中miR-125b-5p和钙通道电压依赖性β... 详细信息

目的探讨miR-125b-5p对心衰心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法分离培养大鼠原代心肌细胞,采用0.8%戊巴比妥钠诱导心肌细胞构建心衰模型。实时荧光定量pCR(qRT-pCR)和免疫印迹实验检测心衰心肌细胞中miR-125b-5p和钙通道电压依赖性β1蛋白(CACNb1)表达。下调miR-125b-5p或过表达CACNb1,流式细胞仪检测细胞凋亡。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹验证miR-125b-5p和CACNb1的靶向关系。将miR-125b-5p inhibitors和CACNb1 siRNA共转染至心衰心肌细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比,心衰心肌细胞中miR-125b-5p表达上调(3.11±0.12比1.04±0.09,p5),而CACNb1的mRNA和蛋白表达显著下调(0.76±0.07比1.96±0.11、0.53±0.05比0.94±0.06,均p5)。下调miR-125b-5p或过表达CACNb1,心衰心肌细胞凋亡率显著降低[(10.11±0.92)%比(19.76±1.07)%、(8.11±0.67)%比(21.76±1.22)%,均p5]。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹实验结果表明,miR-125b-5p可靶向调控CACNb1蛋白表达。敲减CACNb1可逆转miR-125b-5p对心衰心肌细胞凋亡的抑制作用。结论miR-125b-5p可通过靶向调节CACNb1表达,抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡。

关键词： miR-125b-5p 钙通道电压依赖性β1蛋白心力衰竭凋亡

MicroRNA-125b-5p在肺腺癌骨转移中的功能研究

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MicroRNA-125b-5p在肺腺癌骨转移中的功能研究

作者：谭遵宪昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]本文通过设计体内外实验,旨在阐述miR-125b-5p在肺腺癌增殖及转移中的作用。[方法]1.qRT-pCR检测miR-125b-5p在肺腺癌细胞系(XWLC-05、SpC-A1、A549、H1299、95-D),与正常人支气管上皮细胞HbE中的表达水平,选取miR-125b-5p表达水... 详细信息

[目的]本文通过设计体内外实验,旨在阐述miR-125b-5p在肺腺癌增殖及转移中的作用。[方法]1.qRT-pCR检测miR-125b-5p在肺腺癌细胞系(XWLC-05、SpC-A1、A549、H1299、95-D),与正常人支气管上皮细胞HbE中的表达水平,选取miR-125b-5p表达水平最高的人肺腺癌细胞系用于构建稳转细胞系。2.构建miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p inhibitor慢病毒质粒,经过转染筛选获得miR-125b-5p过表达和沉默表达的细胞系以及空载体,分别命名为miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p inhibitor、Neg control,通过qRT-pCR检测转染效率。采用MTT法观察各组细胞增殖活力的变化;通过细胞侵袭实验(Cell invasion assay)检测各组细胞的体外侵袭能力的变化;通过迁移实验(Cell migration assay)检测各组细胞的体外迁移能力的变化;通过细胞克隆形成实验(Cell clone formation assay),通过计数得出克隆形成个数,检测各组细胞的增殖潜力;通过细胞凋亡实验(Apoptosis assay),检测各组细胞凋亡细胞的形态特征;3.构建肺腺癌骨转移瘤裸鼠动物模型,通过体内实验验证miR-125b-5p在肺腺癌骨转移中的作用。实验前分别采用心脏注射、尾静脉注射、原位注射的方法接种miR-125b-5p mimic细胞,对三种实验方法进行评估裸鼠成瘤能力。综合评估后采用原位注射的方法进行后续实验。实验分为两组:miR-125b-5p mimic组与Neg control组,采用原位注射的方法接种细胞,每3天进行称重,7周后行X线摄片后,统一处死,称重并拍照,解剖原位成瘤病灶及骨转移灶,通过对监测体重、比较原位成瘤病灶大小、对比骨转移病灶个数等方法评价miR-125b-5p在肺腺癌骨转移中的作用。[结果](1)qRT-pCR结果显示:与正常人支气管上皮细胞相比,miR-125b-5p在XWLC-05、SpC-A1、A549、H1650、95-D肺腺癌细胞中呈显著性高表达,且在A549细胞系中表达量最高。(2)我们成功构建了 miR-125b-5p过表达与沉默表达的A549稳转细胞系,通过病毒滴度测定检测细胞转染效率,过表达组、沉默组及对照组的转染效率均达到 90%以上。qRT-pCR 结果显示:与 Neg control 组相比,miR-125b-5p mimics组的miR-125b-5p表达水平显著升高(p5),miR-125b-5p inhibitor组中miR-125b-5p的表达水平显著下调(p5)。(3)MTT实验结果:与Neg control组相比,miR-125b-5p mimic组细胞生长最快,miR-125b-5p inhibitor组细胞生长最慢,且都具有统计学差异(p5)。(4)细胞侵袭和迁移实验结果显示:与Neg control组相比,与miR-125b-5p mimic组,促进了 A549细胞的侵袭和迁移能力,而miR-125b-5p inhibitor组,抑制了A549细胞的侵袭和迁移能力,具有统计学差异(p5)。(5)细胞凋亡实验结果显示:与Neg control组相比,miR-125b-5p mimic组,抑制了 A549细胞凋亡;而miR-125b-5p inhibitor组,促进了 A549细胞的凋亡。(6)克隆形成实验结果显示,miR-125b-5p mimic组细胞形成的克隆小体的数量显著高于miR-125b-5p inhibitor组及Neg control组,具有统计学差异(p5)。(7)体内实验结果提示:与Neg control组相比,miR-125b-5p mimic组的原位成瘤病灶瘤体质量显著增大(p5),骨转移病灶明显,解剖后经病理验证为肺腺癌骨转移病灶。[结论](1)成功建立了 miR-125b-5p过表达、沉默表达的A549细胞株,为后续miR-125b-5p功能及分子机制研究提供细胞模型;(2)通过体外功能实验发现:与Neg control组,miR-125b-5p过表达能够促进A549细胞的增殖能力、侵袭迁移能力,miR-125b-5p沉默表达促进A549细胞的凋亡等。这些结果提示:miR-125b-5p在肺腺癌中可能是一种潜在的促癌因子。(3)通过体内实验进一步验证了 miR-125b-5p过表达在肺腺癌骨转移中的作用。与体外实验结果一致,miR-125b-5p过表达能够显著促进肿瘤的原位成瘤和远处骨转移的能力。综述所述,本文有望为后续深入研究miR-125b-5p基因在肺腺癌骨转移中的生物学行为及其机制奠定基础,并为miR-125b-5p靶向治疗肺腺癌骨转移提供理论依据

关键词：肺腺癌 miR-125b-5p 骨转移 A549 促癌因子

mirNA-125b-5p通过靶向调节pak3/ERK信号通路影响多囊卵巢综合征卵泡激素合成

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miRNA-125b-5p通过靶向调节Pak3/ERK信号通路影响多囊卵巢综合征...

作者：肖华南京医科大学

学位级别：硕士

背景:多囊卵巢综合征最主要的特征之一是雄激素、雌激素合成异常。微小RNA(mirNA)是内源性非编码RNA,在多种生物过程中发挥重要作用。前期研究提示pCOS患者外周血清中miR-125b-5p表达明显降低,但其调控卵泡激素生成的内在分子机制尚不... 详细信息

背景:多囊卵巢综合征最主要的特征之一是雄激素、雌激素合成异常。微小RNA(mirNA)是内源性非编码RNA,在多种生物过程中发挥重要作用。前期研究提示pCOS患者外周血清中miR-125b-5p表达明显降低,但其调控卵泡激素生成的内在分子机制尚不清楚。方法:检测pCOS患者及健康对照组人群血清中的miR-125b-5p表达水平的差异。体外分离培养小鼠窦前卵泡,对miR-125b-5p抑制或过表达后检测靶基因pak3、ERK磷酸化水平、下游甾体激素合成酶以及睾酮、雌二醇的变化。通过荧光素酶报告基因实验,验证miR-125b-5p和pak3间的直接靶向调节。联合应用miR-125b-5p抑制剂及pak3抑制剂,开展挽救试验,同时检测pOCS患者及对照组卵巢组织中pak3的表达水平,再次验证miR-125b-5p调节雄激素生成的分子机制。结果:miR-125b-5p在高雄激素pCOS患者血清中的表达水平显著下降。在小鼠窦前卵泡中,抑制miR-125b-5p的表达,雄激素合成相关基因如CYp17A1、CYp11A1的表达上调从而促进雄激素的分泌,雌激素合成相关基因如CYp19A1、及雌激素的水平降低。相反,过表达miR-125b-5p,这些激素合成相关基因及激素的分泌结果随之相反。荧光素酶报告基因实验提示pak3是miR-125b-5p的直接靶标。此外,在小鼠窦前卵泡中下调miR-125b-5p,可激活ERK1/2;而抑制pak3能逆转这种激活效应。结论:多囊卵巢综合征患者卵巢中,miR-125b-5p表达降低促进pak3表达,导致ERK信号通路激活,从而增加雄激素合成相关酶的表达最终促进睾酮的分泌。

关键词： miR-125b-5p 甾体激素合成 pak3 多囊卵巢综合征

血液透析患者外周血微小RNA-125b-5p表达水平与心脏瓣膜钙化相关性研究

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临床内科杂志 2024年第5期 341-344页

作者：田明徐琦刘松董莉萍杜兴国位红兰李华董骏武湖北省武汉市第四医院肾内科湖北省武汉市第四医院超声科湖北省武汉市第四医院影像科湖北省武汉市第四医院营养科

目的分析外周血微小RNA(mir)-125b-5p表达水平与血液透析患者心脏瓣膜钙化(CVC)的相关性。方法根据瓣膜总钙化积分将53例维持性血液透析(MHD)患者分为轻度CVC组(<3分，18例)和重度CVC组(≥3分，35例)。收集所有患者的一般资料和实验... 详细信息

目的分析外周血微小RNA(mir)-125b-5p表达水平与血液透析患者心脏瓣膜钙化(CVC)的相关性。方法根据瓣膜总钙化积分将53例维持性血液透析(MHD)患者分为轻度CVC组(5例)。收集所有患者的一般资料和实验室检查结果并进行组间比较。相关因素分析采用单因素及多因素二元logistic回归分析。相关性分析采用Spearman相关分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关因素对透析患者CVC严重程度的预测价值。结果重度CVC组年龄及高血压肾病患者比例均高于轻度CVC组，外周血miR-125b-5p表达水平低于轻度CVC组(p5)。多因素二元logistic回归分析结果显示，年龄是患者CVC严重程度的独立危险因素，外周血miR-125b-5p是患者CVC严重程度的独立保护因素(p5)。Spearman相关分析结果显示，外周血miR-125b-5p表达水平与血清磷水平呈显著负相关(p5)。ROC曲线分析结果显示，miR-125b-5p和年龄单独及联合预测CVC严重程度的价值均较高，其中二者联合预测价值最高。结论外周血miR-125b-5p表达水平是CVC严重程度的独立保护因素，外周血miR-125b-5p与年龄对CVC严重程度有较高的预测价值。

关键词：尿毒症血液透析瓣膜钙化 miR-125b-5p

强心汤保护心血管内皮治疗慢性心力衰竭的作用机制

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北京中医药大学学报 2023年

作者：毛美玲卢健棋潘朝锌温志浩庞延唐梅玲彭志林谢丽钰陈佳永广西中医药大学广西中医药大学第一附属医院

目的采用急性心肌梗死后慢性心力衰竭（CHF）方法建立CHF大鼠模型，探讨强心汤是否通过调控miR-125b-5p从而抑制核因子κb（NF-κb）介导的炎性因子的表达以保护心血管内皮祖细胞，从而达到治疗CHF的目的。方法 42只SpF级SD大鼠随机数... 详细信息

目的采用急性心肌梗死后慢性心力衰竭（CHF）方法建立CHF大鼠模型，探讨强心汤是否通过调控miR-125b-5p从而抑制核因子κb（NF-κb）介导的炎性因子的表达以保护心血管内皮祖细胞，从而达到治疗CHF的目的。方法 42只SpF级SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组、强心汤低剂量组（6.13g/kg）、强心汤中剂量组（12.25g/kg）、强心汤高剂量组（24.50g/kg）、沙库巴曲缬沙坦组（10.42mg/kg），每组7只。除对照组外，其他各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支方法建立CHF模型。造模成功分别给予相应药物灌胃，给药28d。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、左室射血分数（LVEF）]。HE染色观察大鼠左心室心肌组织宏观病理学变化。马松染色观察到各组大鼠心脏心肌纤维化情况。荧光原位杂交（FISH）检测大鼠左心室心肌组织miR-125b-5p在内皮祖细胞的表达情况。蛋白免疫印迹法检测大鼠左心室心肌组织脑源性神经营养因子（bDNF）、NF-κbp65、p-NF-κbp65蛋白表达。酶联免疫吸附测定法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的含量。结果与对照组比较，模型组大鼠LVEDd、LVEDs升高，LVEF降低；心肌组织病理损伤严重，组织结构异常改变，横纹肌模糊，心肌细胞排列紊乱且部分变性坏死；心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积增多；左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显升高；左心室心肌组织bDNF蛋白表达减少，p-NF-κbp65/NF-κbp65值增加；TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加（p＜0.05）。与模型组比较，强心汤中、高剂量组和沙库巴曲缬沙坦组大鼠LVEDd、LVEDs均降低，LVEF均升高；左心室心肌组织的病理损伤改善明显，横纹肌清晰，心肌细胞排列整齐有序，细胞坏死减少；心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积减少，心肌纤维化情况明显减少；左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显降低；左心室心肌组织bDNF蛋白表达增加，p-NF-κbp65/NF-κbp65值降低；TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低（p＜0.05）。结论强心汤能够降低miR-125b-5p表达，抑制NF-κb通路的激活，降低促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减轻心肌炎性反应、病理损伤及减少心肌纤维化，最终保护心血管内皮，改善心功能，从而治疗CHF。

关键词：慢性心力衰竭强心汤 miR-125b-5p NF-κb 炎症反应大鼠

CMTM3在胃癌中的表达及其生物学功能研究

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世界华人消化杂志 2021年第3期29卷 116-124页

作者：李爱云吴玉秀郜娜张建光孟薇武警特色医学中心检验科天津市300162 天津市东丽区东丽医院检验科天津市300300

背景胃癌(gastric cancer,GC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,预后较差.晚期患者5年生存率低,同时大部分患者发现时已发展为远处转移的晚期或局部晚期,丧失了手术机会.然而,GC发生发展及侵袭转移的确切分子机制仍不完全明晰.目的在本研究... 详细信息

背景胃癌(gastric cancer,GC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,预后较差.晚期患者5年生存率低,同时大部分患者发现时已发展为远处转移的晚期或局部晚期,丧失了手术机会.然而,GC发生发展及侵袭转移的确切分子机制仍不完全明晰.目的在本研究中,我们采用生物信息分析结合细胞实验方法探讨CMTM3基因在GC中的表达、生物学功能及其潜在的分子调控机制.方法首先在GEO和TCGA数据库中分析CMTM3基因的差异表达情况,并比较CMTM3基因高低表达与GC患者预后的关系.在正常胃上皮细胞(GES-1)和多个GC细胞系(HGC-27,bGC-823和MKN45)中比较CMTM3基因的表达情况.在MKN45细胞中转染外源性小干扰RNA(sh-CMTM3-1)下调细胞中CMTM3基因表达后,采用MTT实验和划痕实验,评价下调前后细胞增殖和迁移能力有无改变.GEO数据库中筛选GC组织vs胃正常组织中差异表达的microRNA谱,并根据microRNA在线预测软件Targetscan预测CMCT3上游靶基因miR-125b-5p.选取我院收治的15例GC患者,采用q-pCR方法检测癌组织和癌旁组织中CMTM3和miR-125b-5p表达水平.双荧光素酶报告实验验证miR-125b-5p与CMTM3靶向调控关系.转染外源性miR-125b-5p-mimic,评价MKN45细胞增殖和迁移能力的变化.结果在GC患者,癌组织中的CMTM3基因mRNA表达水平明显高于癌旁正常胃组织(p5).CMTM3基因高表达GC患者总生存(overall survival,OS)和无疾病进展生存(disease free survival,DFS)均低于低表达患者.外源性小干扰RNA(sh-CMTM3-1)可显著下调MKN45 GC细胞中CMTM3基因表达(p5).sh-CMTM3-1下调MKN45 GC细胞中CMTM3基因表达后,细胞的迁移能力明显减低(p5).MTT实验显示,sh-CMTM3-1下调CMTM3表达后,MKN45 GC细胞增殖能力明显下降(p5).筛选出CMTM3上游靶基因miR-125b-5p.miR-125b-5p在正常胃黏膜细胞系中表达水平明显高于GC细胞系(p5),GC患者癌组织中miR-125b-5p表达水平明显低于癌旁正常组织(p5).CMTM3基因在GC组织中的表达水平明显高于癌旁组织(p5).GC组织中CMTM3与miR-125b-5p表达呈负相关(rpearson=-0.58,p5).MKN45细胞中,miR-125b-5p可显著下调CMTM3基因表达(p5).双荧光素酶报告实验显示miR-125b-5p基因与CMTM3基因3’UTR靶向结合.转染miR-125b-5pmimic下调CMTM3表达后GC MKN45细胞增殖能力和迁移能力明显减低(p5).结论miR-125b-5p靶向调控CMTM3基因表达影响GC增殖和迁移能力,并有望成为GC预后的分子标志物和潜在治疗靶点.

关键词：胃癌 miR-125b-5p CMTM3基因预后生物学功能