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miR-125b-5p抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭:基于靶向下调CD147的表达

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南方医科大学学报 2022年第9期42卷 1389-1396页

作者：黄珍沈浩明邓红玉孙丽莎屈斌湖南省人民医院血液科湖南长沙410005 湖南省肿瘤医院2检验科湖南长沙410009 湖南省肿瘤医院输血科湖南长沙410009

目的探讨miR-125b-5p靶向调控细胞外基质金属蛋白诱导因子(CD147)表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法应用荧光实时定量pCR技术(RT-qpCR)检测卵巢癌组织和癌细胞株中miR-125b-5p和CD147 mRNA的表达;构建过表达miR-125b-5p... 详细信息

目的探讨miR-125b-5p靶向调控细胞外基质金属蛋白诱导因子(CD147)表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法应用荧光实时定量pCR技术(RT-qpCR)检测卵巢癌组织和癌细胞株中miR-125b-5p和CD147 mRNA的表达;构建过表达miR-125b-5p的SKOV3细胞或低表达miR-125b-5p的HO8910细胞。CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验检测过表达或低表达miR-125b-5p对卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;使用Starbase(http://***/)生信软件预测miR-125b-5p与CD147之间的潜在互补结合位点并使用双荧光素酶报告基因实验进行验证其靶向关系;体外培养SKOV3细胞,分别转染mimic NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1-CD147,转染后分为mimic NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p mimic组+pcDNA3.1组、miR-125b-5p mimic+pcDNA3.1-CD147组,应用RT-qpCR和Westemblot实验检测各组中miR-125b-5p水平,CD147蛋白和mRNA水平;应用CCK-8实验、Transwell实验检测各组卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果RT-qpCR技术证实miR-125b-5p在癌组织和卵巢癌细胞株中均低表达,而CD147在癌组织和卵巢癌细胞株中均高表达(pmiR-125b-5p后的卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的能力均被抑制(pbase生信软件预测及双荧光素酶报告基因实验证实miR-125b-5p和CD147存在一个靶向调控关系;在SKOV3细胞中转染过表达质粒和对照质粒,转染成功后,过表达miR-125b-5p组中miR-125b-5p的表达升高,而CD147的mRNA和蛋白表达明显下降(pmiR-125b-5p后再转染pcDNA3.1-CD147,CD147的mRNA和蛋白表达明显升高(pmiR-125b-5p后卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移受到明显抑制,而过表达miR-125b-5p后再过表达CD147,卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的能力得到增强。结论miR-125b-5p通过负向调控CD147的表达,从而抑制卵巢癌细胞的迁移与侵袭。

关键词：卵巢癌 miR-125b-5p CD147 迁移侵袭

miR-125b-5p对创伤性脑损伤诱发大鼠认知功能障碍的干预作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 424-430页

作者：王勇赵伟姜正林陈振华张欢南通大学第二附属医院神经外科江苏南通226001 南通大学特种医学研究院江苏南通226001

目的:研究miR-125b-5p对创伤性脑损伤(TbI)引起的大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制。方法:将大鼠随机分为Control组、TbI组(模型组)、NC agomir组(假阴性组)、miR-125b-5p agomir组(高表达组),每组5只。假阴性组和高表达组分别脑室注... 详细信息

目的:研究miR-125b-5p对创伤性脑损伤(TbI)引起的大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制。方法:将大鼠随机分为Control组、TbI组(模型组)、NC agomir组(假阴性组)、miR-125b-5p agomir组(高表达组),每组5只。假阴性组和高表达组分别脑室注射NC agomir和miR-125b-5p agomir,除Control组外各组均用改良Feeney法建立脑损伤模型。通过行为学实验对大鼠的运动协调、学习记忆、神经损伤程度等进行评估。通过ELISA和Western blot对各组大鼠海马组织中miR-125b-5p、炎性因子,以及神经相关因子的表达水平进行检测。最后使用生物信息学结合RT-pCR和Western blot对miR-125b-5p的下游靶基因进行预测和验证。结果:与对照组相比,模型组和假阴性组大鼠miR-125b-5p的表达水平显著下调、mNSS评分显著升高、运动协调能力及学习记忆能力显著下降、白介素(IL-1β、IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平显著升高、bDNF和NGF的表达水平显著下降、GFAp的表达水平显著升高(pmiR-125b-5p的表达水平显著升高、mNSS评分显著降低、运动协调能力及学习记忆能力明显增高、IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平显著下降、bDNF及NGF的表达水平升高、GFAp的表达水平显著下降(pp-15为miR-125b-5p的下游靶标基因,与对照组相比,模型组和假阴性组MMp-15表达显著升高(pp-15的表达显著降低(pmiR-125b-5p可改善TbI引起的大鼠认知功能障碍,这可能与其调控MMp-15的表达水平,进而抑制TbI后神经炎症反应,促进神经元再生相关。

关键词：大鼠 miR-125b-5p MMp-15 认知功能障碍创伤性脑损伤炎症因子

miR-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 128-135页

作者：丁毅李敏陈龙张美林冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆第二医学院基础医学院解剖组胚教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院技能中心乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市中心血站乌鲁木齐830011

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-pCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨... 详细信息

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-pCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(pI3K)、蛋白激酶b(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-pCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、pI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,pp63α、CK10、Inv、TG1、pI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(p5)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,pbibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、pI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、pI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(p5),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(p5)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调pI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

关键词： miR-125b-5p ΔNp63α 细胞分化角质形成细胞

miR-125b-5p对人血管瘤内皮细胞HemES增殖和凋亡的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2021年第3期37卷 247-253页

作者：王恬张福林赵越郭东栋杨瑞延安市人民医院肿瘤血液科陕西延安716000

目的:研究miR-125b-5p对人血管瘤内皮细胞HemECs增殖、凋亡的影响。方法:RT-qpCR检测人血管瘤内皮细胞HemECs及其旁系组织细胞中miR-125b-5p与MCL-1 mRNA的表达;选取HemECs细胞分为对照组、mir-NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p inhibitor组、pc-MCL-1组、miR-125b-5p+pc-MCL-1组,每组设9复孔。将100 nmol•L-1的mir-NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p inhibitor、pc-MCL-1质粒分别或联合转染进入HemECs细胞。MTT法检测HemECs细胞增殖;流式细胞术检测HemECs细胞凋亡;双荧光素酶报告检测靶向关系;蛋白印迹法检测Ki67、pCNA、cleaved caspase-3、bax、bcl-2、p-p70s6k/p70s6k、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达水平。结果:通过比较miR-125b-5p在血管瘤组织和细胞中的表达水平,选择下调效果比较明显的HemECs细胞系进行后续实验。与对照组相比,miR-125b-5p mimic组HemECs细胞增殖及Ki67和pCNA表达明显减少(ppase-3、bax表达明显升高、bcl-2表达明显降低(pp-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显下调(pmiR-125b-5p inhibitor组HemECs细胞增殖及Ki67和pCNA表达明显增加(ppase-3、bax表达明显降低、bcl-2表达升高(ppmiR-125b-5p靶向下调MCL-1。与miR-125b-5p mimic组相比,miR-125b-5p+pc-MCL-1组HemECs细胞增殖及Ki67和pCNA表达明显增加(ppase-3、bax表达明显降低、bcl-2表达明显升高(pp-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显上调(pmiR-125b-5p抑制人血管瘤内皮细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与靶向下调MCL-1表达,抑制AKT/mTOR通路激活等有关。

关键词： miR-125b-5p MCL-1 血管瘤增殖凋亡

miR-125b-5p调控自噬逆转肺腺癌A549/DDp细胞顺铂耐药性及其机制研究

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miR-125b-5p调控自噬逆转肺腺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性及其机制...

作者：郭娜承德医学院

学位级别：硕士

据2020年全球癌症报告统计,肺癌全球新发病例高达220万,死亡病例高达180万,发病率及死亡率均居全球前列。其中,肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)约占肺癌全部病例的40%,是一种高度恶性和异质性的疾病。LUAD起病隐匿,患者在确诊时已处... 详细信息

据2020年全球癌症报告统计,肺癌全球新发病例高达220万,死亡病例高达180万,发病率及死亡率均居全球前列。其中,肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)约占肺癌全部病例的40%,是一种高度恶性和异质性的疾病。LUAD起病隐匿,患者在确诊时已处于病程晚期,此时,以铂类药物为主的联合化疗成为临床首选治疗方案。然而,化疗易导致耐药发生,患者预后差,死亡率高。微小RNA(micro RNA,mirNA)在肿瘤发生发展过程中扮演着重要的角色,参与了肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管生成及化疗耐药等多个生物学过程。研究发现,mirNA调控化疗耐药是多分子、多因素的复杂过程,主要机制包括:DNA损伤修复、上皮间充质转化、药物转运、氧化还原稳态和自噬等,但其中任何一种机制都不可能完全清楚阐述化疗耐药的发生。目前对具体mirNA调控化疗耐药的研究还较少,因此,迫切需要寻找新的mirNA分子并深入研究其耐药机制,降低LUAD化疗耐药的发生。本研究旨在利用生物信息学分析LUAD顺铂耐药与敏感相关mirNA微阵列,筛选并鉴定出差异表达的特定mirNA,通过实验验证其在顺铂耐药LUAD细胞中的异常表达情况;并深入探讨该分子参与LUAD顺铂耐药的分子机制。本研究可能对攻克LUAD顺铂化疗耐药,增强化疗疗效,改善患者预后都具有一定的意义。第一部分基于生物信息学分析肺腺癌顺铂耐药相关基因miR-125b-5p目的:应用生物信息学方法分析miR-125b-5p在LUAD中的表达,预测其靶基因及预后价值。方法:1.选取GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中LUAD顺铂耐药相关组织芯片数据集GSE56036、GSE168707及顺铂耐药相关细胞芯片数据集GSE43249、GSE157692,应用R软件筛选差异表达mirNA,运用venny在线工具取交集,获得与耐药密切相关的差异表达mirNA。2.应用mirbase数据库分析miR-125b-5p保守性。3.采用db DEMC3.0数据库分析miR-125b-5p在泛癌中表达情况,同时,下载TCGA(the Cancer Genome Atlas)数据库中LUAD信息,进一步验证miR-125b-5p表达水平。4.利用Target Scan、mirDb、mirTar base数据库预测miR-125b-5p靶基因,并将3个数据库的靶基因取交集。5.利用DAVID在线网站对上述交集靶基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG)生物通路富集分析。6.下载TCGA数据库LUAD患者生存信息,分析miR-125b-5p与LUAD预后的关系。7.实时荧光定量pCR(Quantitative Real-time pCR,q RT-pCR)技术检测miR-125b-5p在人正常支气管上皮细胞系16HbE,LUAD细胞系A549,以及顺铂耐药细胞系A549/DDp中的表达水平。结果:1.4个LUAD顺铂耐药相关芯片差异表达分析结果显示,GSE56036中41个,GSE168707中20个,GSE43249中145个以及GSE157692中301个差异表达的mirNA,venny图取交集后获得与耐药密切相关的差异表达基因miR-125b-5p。2.miR-125b-5p序列在人、小家鼠、大鼠、家兔、猪、猕猴、马、蟾蜍等49个物种中完全一致,在物种间具有高度保守性。3.db DEMC3.0及TCGA数据库分析结果显示,miR-125b-5p在包含LUAD的21种肿瘤中表达水平下调。4.Target Scan、mirDb、mirTar base数据库预测miR-125b-5p靶基因,取交集后获得54个基因。5.GO和KEGG结果显示,54个靶基因主要富集在调节基因表达、细胞大分子生物合成等过程;并显著富集于Micro RNAs in cancer、protein processing in endoplasmic reticulum以及HIF-1 signaling pathway等通路。6.Kaplan-Meier生存分析结果提示,miR-125b-5p低表达与LUAD患者预后不良相关(p=0.010)。7.q RT-pCR结果显示,miR-125b-5p在A549细胞中表达水平显著低于16HbE(p=0.008);与亲本细胞相比,在耐药细胞A549/DDp中表达水平明显下降(p=0.023)。结论:基于生物信息学预测miR-125b-5p在LUAD中表达异常,其靶基因参与调控多个生物学过程及信号通路,miR-125b-5p可能是LUAD预后的生物标志物。第二部分miR-125b-5p通过RORA/bNIp3L调控自噬逆转A549/DDp细胞顺铂

关键词：生物信息学肺腺癌顺铂耐药 miR-125b-5p 预后自噬 A549/DDp RORA bNIp3L

过氧化氢处理的脐静脉血管内皮细胞miR-125b-5p水平降低但Smad4表达增加

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第8期32卷 1088-1093页

作者：魏明甘露杨晓梅姜向阳刘佳红陈丽宏西安医学院药理学教研室陕西西安710021 陕西省人民医院妇科陕西西安710068 暨南大学附属第一医院妇产科广东广州510630

目的探讨mir-155、miR-125b-5p、mir-210及其靶基因蛋白在氧化应激血管内皮细胞中的表达和作用。方法分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并通过免疫荧光染色法检测内皮细胞Ⅷ因子相关抗原、流式细胞术检测CD31的表达进行鉴定;将分离的HUVEC进... 详细信息

目的探讨mir-155、miR-125b-5p、mir-210及其靶基因蛋白在氧化应激血管内皮细胞中的表达和作用。方法分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并通过免疫荧光染色法检测内皮细胞Ⅷ因子相关抗原、流式细胞术检测CD31的表达进行鉴定;将分离的HUVEC进行原代培养,采用子痫前期患者血清和H2O2建立氧化应激的血管内皮细胞的模型,实验分为正常妊娠血清组、子痫前期血清组、0μmol/L H2O2组、100μmol/L H2O2组;实时定量pCR检测造模后24 h细胞内mir-155、miR-125b-5p、mir-210的水平;Western blot法检测细胞内miR-125b-5p靶基因Smad4蛋白的水平;免疫荧光染色法检测细胞内Smad4蛋白的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/pI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与0μmol/L H2O2组相比,100μmol/L H2O2处理的内皮细胞miR-125b-5p显著降低、Smad4蛋白显著增加、细胞凋亡率和坏死率显著增加。与正常孕妇血清组相比,子痫前期血清处理的内皮细胞凋亡率和坏死率显著增加,但miR-125b-5p及Smad4蛋白变化不明显。结论 H2O2处理的HUVEC miR-125b-5p降低,Smad4蛋白增加。

关键词：人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 氧化应激 miR-125b-5p Smad4

抗纤益心方通过调控miR-125b-5p抑制扩张型心肌病心肌纤维化的研究

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时珍国医国药 2021年第9期32卷 2109-2113页

作者：任雪萍许姝雯曹程浩王振涛吴鸿刘舜禹河南中医药大学河南郑州450046 江苏省南通市中医院江苏南通226000 河南省中医院河南郑州450002

目的探讨miR-125b-5p对AngⅡ诱导的的心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及抗纤益心方抑制心肌纤维化的作用机制。方法 CFs取于出生48 h内乳鼠,体外培养并分为正常组,模型组,抗纤益心方组。利用腺病毒转染miR-125b-5p, q-pCR检测mir-125b... 详细信息

目的探讨miR-125b-5p对AngⅡ诱导的的心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及抗纤益心方抑制心肌纤维化的作用机制。方法 CFs取于出生48 h内乳鼠,体外培养并分为正常组,模型组,抗纤益心方组。利用腺病毒转染miR-125b-5p, q-pCR检测miR-125b-5p以及-SMA mRNA表达水平;Western blot检测Col-1、-SMA蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组miR-125b-5p以及-SMA mRNA表达水平明显增加(p5)。与模型组比较,抗纤益心方组miR-125b-5p和-SMA mRNA表达水平均下降(p5),Col-1、-SMA蛋白表达水平降低;转染组-SMA表达降低(p5)。结论抗纤益心方可能通过下调miR-125b-5p表达抑制扩张型心肌病心肌纤维化。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病心肌纤维化 miR-125b-5p α-SMA Col-1

miR-125b-5p靶向STAT3调控血管内皮细胞凋亡

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中国免疫学杂志 2020年第13期36卷 1569-1572,1582页

作者：李松涛岳玉林王均乐郁飞谈诚曹波南京医科大学附属儿童医院检验科南京210008

目的:探讨miR-125b-5p靶向STAT3对血管内皮细胞凋亡影响。方法:过氧化氢诱导血管内皮细胞凋亡,qpCR法测定miR-125b-5p表达。血管内皮细胞中转染miR-125b-5p mimics,MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞pCNA... 详细信息

目的:探讨miR-125b-5p靶向STAT3对血管内皮细胞凋亡影响。方法:过氧化氢诱导血管内皮细胞凋亡,qpCR法测定miR-125b-5p表达。血管内皮细胞中转染miR-125b-5p mimics,MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞pCNA和C-caspase-3蛋白水平。靶基因预测软件预测STAT3与miR-125b-5p的靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。血管内皮细胞共转染STAT3过表达载体及miR-125b-5p mimics,检测细胞活力、凋亡及pCNA、C-caspase-3蛋白表达。结果:过氧化氢处理后的血管内皮细胞中miR-125b-5p水平下降,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞pCNA蛋白表达降低,C-caspase-3蛋白表达提高。转染miR-125b-5p mimics可提高过氧化氢条件下血管内皮细胞活力,减少细胞凋亡,提高细胞pCNA蛋白水平,降低细胞C-caspase-3蛋白水平。miR-125b-5p靶向调控STAT3表达。STAT3过表达载体可逆转miR-125b-5p mimics对过氧化氢诱导的血管内皮细胞活力和凋亡的影响。结论:miR-125b-5p靶向STAT3抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡。

关键词：血管内皮细胞 miR-125b-5p STAT3 凋亡

Acinous cell AR42J-derived exosome mir125b-5p promotes acute pancreatitis exacerbation by inhibiting M2 macrophage polarization via pI3K/AKT signaling pathway

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World Journal of Gastrointestinal Surgery 2023年第4期15卷 600-620页

作者： Zhi Zheng Feng Cao Yi-Xuan Ding Jiong-Di Lu Yuan-Qiao Fu Lin Liu Yu-Lin Guo Shuang Liu Hai-Chen Sun Ye-Qing Cui Fei Li Department of General Surgery Beijing Friendship HospitalCapital Medical UniversityBeijing 100050China Department of General Surgery Xuanwu HospitalCapital Medical UniversityBeijing 100053China Department of Gastroenterology The Second Affiliated Hospital of Baotou Medical CollegeBaotou 014040Inner Mongolia Autonomous RegionChina

bACKGROUND The incidence rate of acute pancreatitis(Ap), which is a pathophysiological process with complex etiology, is increasing globally. miR-125b-5p, a bidirectional regulatory mirNA, is speculated to exhibit anti-tumor activity. However,exosome-derived miR-125b-5p in Ap has not been reported.AIM To elucidate the molecular mechanism of exosome-derived miR-125b-5p promoting Ap exacerbation from the perspective of the interaction between immune cells and acinar cells.METHODS Exosomes derived from AR42J cells were isolated and extracted in active and inactive states by an exosome extraction kit, and were verified via transmission electron microscopy, nanoparticle tracking analysis, and western blotting. RNA sequencing assay technology was used to screen differentially expressed mirNAs in active and inactive AR42J cell lines, and bioinformatics analysis was used to predict downstream target genes of miR-125b-5p. The expression level of miR-125b-5p and insulin-like growth factor 2(IGF2) in the activated AR42J cell line and Ap pancreatic tissue were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction and western blots. The changes in the pancreatic inflammatory response in a rat Ap model were detected by histopathological methods. Western blot was used to detect the expression of IGF2, pI3K/AKT signaling pathway proteins, and apoptosis and necrosis related proteins.RESULTS miR-125b-5p expression was upregulated in the activated AR42J cell line and Ap pancreatic tissue,while that of IGF2 was downregulated. In vitro experiments confirmed that miR-125b-5p could promote the death of activated AR42J cells by inducing cell cycle arrest and apoptosis. In addition,miR-125b-5p was found to act on macrophages to promote M1 type polarization and inhibit M2type polarization, resulting in a massive release of inflammatory factors and reactive oxygen species accumulation. Further research found that miR-125b-5p could inhibit the expression of IGF2 in the pI3K/AKT signaling pathway. Additionally, in vivo experiments rev

关键词： Acute pancreatitis Exosome miR-125b-5p Macrophage Mechanism