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lncRNA SNHG7通过mir-122-5p/CCNd1轴调节胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸

中国老年学杂志 2024年第4期44卷 897-902页

作者：闫丹措马颖才逯艳艳杨桂英东金花赵奕刘芝兰青海省人民医院消化内科青海西宁810000

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过mir-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)d1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(pCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-4... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过mir-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)d1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(pCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-45和人胃癌组织源细胞、人胃黏膜上皮细胞中lncRNA SNHG7、mir-122-5p与CCNd1表达。体外培养的人胃癌细胞MKN-45,随机分为对照组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)组、lncRNA SNHG7 siRNA阴性对照(si-NC)组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)+mir-122-5p inhibitor组,分组转染后,检测各组MKN-45细胞增殖、凋亡、活化Cd8+T细胞杀伤率、mir-122-5p及CCNd1、细胞增殖核抗原(pCNA)、凋亡蛋白〔B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3〕表达,并检测lncRNA SNHG7对MKN-45细胞mir-122-5p的靶向调节作用。结果与胃黏膜上皮细胞相比,胃癌组织源和MKN-45、SNU-1、NCI-N87细胞lncRNA SNHG7、CCNd1 mRNA表达明显升高,mir-122-5p表达明显降低(p细胞活力、EdU阳性率、细胞CCNd1、pCNA蛋白表达明显降低,凋亡率、活化Cd8+T细胞对各组MKN-45细胞的杀伤率、mir-122-5p及Bax、caspase-3蛋白表达明显升高(均p细胞各指标均无显著差异(p>0.05);lncRNA SNHG7 siRNA和mir-122-5p inhibitor联合可逆转lncRNA SNHG7 siRNA对细胞各指标的作用。lncRNA SNHG7可靶向下调MKN-45细胞mir-122-5p表达。结论下调lncRNA SNHG7可通过上调mir-122-5p而降低CCNd1表达,进而抑制胃癌细胞增殖,促进其凋亡,并减轻其免疫逃逸。

关键词：长链非编码RNA SNHG7 mir-122-5p/细胞周期蛋白d1 胃癌增殖凋亡免疫逃逸

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