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mir-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响

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中国免疫学杂志 2021年第13期37卷 1553-1557页

作者：杨利斌杨林赵恩典王善坤梁秋冬柳申鹏新乡医学院第一附属医院骨外科四病区新乡453100

目的:本文旨在探究mir-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为4组:Control组、ACLT组、ACLT+Scramble组和ACLT+mir-106a agomir组进行后续实验。H... 详细信息

目的:本文旨在探究mir-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为4组:Control组、ACLT组、ACLT+Scramble组和ACLT+mir-106a agomir组进行后续实验。HE染色检测病理组织损伤程度;RT-pCR检测mir-106a-5p表达;半自动图像数字化分析仪检测Tb.N、***、BV/TV;阿利新蓝染色检测软骨损伤;Western blot检测Aggrecan、SOX-9、typeⅡcollagen、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;ELISA检测外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平。结果:与Control组相比,ALCT组呈现明显病理损伤,mir-106a-5p表达降低(p5),Tb.N、BV/TV降低(p5),***升高(p5),软骨损伤加重,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平降低(p5),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2升高(p5),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平升高(p5);与ACLT+Scramble组相比,ACLT+mir-106a agomir组病理损伤程度明显改善,mir-106a-5p表达升高(p5),Tb.N、BV/TV明显升高(p5),***明显降低(p5),软骨损伤减轻,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平升高(p5),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2降低(p5),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平降低(p5)。结论:mir-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎模型大鼠病理损伤具有保护作用。

关键词：骨关节炎 mir-106a-5p 细胞外基质软骨退变

mir-106a-5p靶向STAT3抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制

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实用医学杂志 2021年第20期37卷 2580-2585页

作者：周辉李睿春颜大钧蔡东鹏吴文佼钟德泉姜晓丹南方医科大学珠江医院神经外科国家临床重点专科脑血管病诊断与治疗教育部工程研究中心广东省普通高校脑功能修复与再生重点实验室广东神经外科研究所广州510282 广东药科大学附属第一医院神经外科广州510080

目的探究mir-106a-5p靶向信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法选取2017年1月至2020年12月接受再次手术治疗的脑复发胶质瘤患者肿瘤组织15例及癌旁脑组织(距瘤缘>1.5 cm)5例,体外培养正常小鼠神经元细... 详细信息

目的探究mir-106a-5p靶向信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法选取2017年1月至2020年12月接受再次手术治疗的脑复发胶质瘤患者肿瘤组织15例及癌旁脑组织(距瘤缘>1.5 cm)5例,体外培养正常小鼠神经元细胞和胶质瘤细胞株GL261,qpCR检测mir-106a-5p水平。将构建的mirNA-NC mimics、mir-106a-5p mimics、mir-106a 5p inhibitor质粒转染GL261作为实验组,正常GL261作为Control组,qpCR检测各组细胞mir-106a-5p、STAT3表达。应用Targetsan预测和双荧光素酶基因报告验证mir-106a-5p与STAT3的靶向关系;CCK-8,Transwell检测各组细胞增殖和侵袭;蛋白质印迹测定凋亡相关蛋白BAX、cl-caspase-3和抑癌基因p21水平。结果mir-106a-5p在人复发胶质瘤组织和GL261中表达显著低于癌旁组织和正常小鼠神经细胞(pmir-106a-5p mimics组GL261中mir-106a-5p水平显著升高、STAT3表达显著下降(pmir-106a-5p inhibitor组结果相反(pmir-106a-5p的靶基因。此外,mir-106a-5p mimics组中STAT3表达显著下调,GL261增殖和侵袭明显减少(ppase-3、p21的表达均显著上升(pmir-106a-5p inhibitor组相反(pmir-106a-5p低表达于人复发胶质瘤组织和GL261中,通过负调控STAT3表达调节胶质瘤细胞的增殖和侵袭,为研究胶质瘤的复发提供一种新的靶点。

关键词：胶质瘤 GL261细胞 mir-106a-5p 信号转导和转录激活因子3 增殖侵袭

mir-106a-5p靶向E2F3和Sp-1抑制C2C12细胞成肌分化的研究

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家畜生态学报 2019年第10期40卷 14-19页

作者：朱由波孙世铎西北农林科技大学动物科技学院

为探究mir-106a-5p对成肌分化的作用及潜在调控靶点,在线预测mir-106a-5p潜在靶基因,通过RT-qpCR及Westernblot检测mir-106a-5p对靶基因的调控作用,利用双荧光素酶报告系统验证mir-106a-5p与靶基因之间的互作,并以C2C12细胞系为实验模型... 详细信息

为探究mir-106a-5p对成肌分化的作用及潜在调控靶点,在线预测mir-106a-5p潜在靶基因,通过RT-qpCR及Westernblot检测mir-106a-5p对靶基因的调控作用,利用双荧光素酶报告系统验证mir-106a-5p与靶基因之间的互作,并以C2C12细胞系为实验模型,采用过表达技术,在细胞形态学水平初步探索其对成肌分化的作用。在线预测发现E2F3和Sp-1可能是mir-106a-5p的潜在靶基因;RT-qpCR分析表明,mir-106a-5p与E2F3和Sp-1的表达模式相反;Westernblots结果发现,mir-106a-5p抑制E2F3和Sp-1蛋白翻译;双荧光素酶报告载体系统表明,E2F3和Sp-1是mir-106a-5p调控成肌分化的靶基因;此外,超表达mir-106a-5p抑制C2C12细胞分化,肌管数目显著减少。结果表明,E2F3和Sp-1是mir-106a-5p抑制C2C12细胞成肌分化的靶基因。

关键词： mir-106a-5p C2C12细胞成肌分化 E2F3 Sp-1

mir-106a-5p靶向ERK2逆转胃癌细胞MGC-803对顺铂化疗的耐药性

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安徽医科大学学报 2020年第5期55卷 722-728页

作者：刘耿李永坤刘洪锋南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科南阳473000

目的探究mir-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-pCR检测mir-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDp)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定mir-106a... 详细信息

目的探究mir-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-pCR检测mir-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDp)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定mir-106a-5p与ERK2的靶向关系;将mir-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDp中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(Ncad)的表达水平。结果胃癌细胞MGC-803中mir-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(p5),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(p5)。其次,荧光素酶报告实验表明mir-106a-5p靶向抑制ERK2的表达。转染mir-106a-5p mimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(p5),凋亡数量减少(p5);mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(p5),凋亡数量增多(p5);而与ERK2组相比,mimic+ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(p5),凋亡数量增多(p5)。最后,与对照组相比,mir-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(p5),而N-cad表达量下降(p5);而ERK2组中E-cad表达量下降(p5),而N-cad表达量升高(p5);与ERK2组相比,mimic+ERK2组中E-cad表达量上升(p5),而N-cad表达量下降(p5)。结论mir-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效。

关键词： mir-106a-5p ERK2 胃癌细胞MGC-803 顺铂耐药性

mir-106a-5p靶向OSTM1对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

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中国老年学杂志 2021年第9期41卷 1925-1929页

作者：沈雷张保朝傅国惠白方会曹杏梁燕南阳市中心医院神经内科河南南阳473000

目的研究mir-106a-5p对阿尔茨海默病(AD)细胞模型存活率和凋亡的影响及潜在分子机制。方法实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-pCR)检测OSTM1和mir-106a-5p mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)法测定AD细胞的存活率,流式细胞术测定AD细胞凋亡率,West... 详细信息

目的研究mir-106a-5p对阿尔茨海默病(AD)细胞模型存活率和凋亡的影响及潜在分子机制。方法实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-pCR)检测OSTM1和mir-106a-5p mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)法测定AD细胞的存活率,流式细胞术测定AD细胞凋亡率,Western印迹检测OSTM1蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证mir-106a-5p与OSTM1的调控关系。结果与对照组相比,模型组mir-106a-5p表达量显著下降(p5),OSTM1 mRNA和蛋白表达量均显著升高(p5);过表达mir-106a-5p和抑制OSTM1表达均可提高AD细胞存活率,抑制AD细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果表明,mir-106a-5p靶向负调控OSTM1的表达;过表达mir-106a-5p会降低OSTM1的表达,抑制mir-106a-5p表达则会提高OSTM1的表达;过表达OSTM1逆转了上调mir-106a-5p对AD细胞存活和凋亡的影响作用。结论mir-106a-5p通过抑制OSTM1表达提高AD细胞存活率,抑制细胞凋亡。mir-106a-5p有望成为AD临床治疗的分子靶点。

关键词：阿尔茨海默病 pC12 mir-106a-5p OSTM1 增殖凋亡

mir-106a-5p accelerate malignant phenotype and suppresses autophagy of nasopharyngeal carcinoma via AKT-mTOR pathway

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MiR-106a-5p accelerate malignant phenotype and suppresses au...

mir-106a-5p/pD-L1轴对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

2019年中国肿瘤标志物学术大会暨第十三届肿瘤标志物青年科学家论坛

作者： You,Bo You,Yiwen Affiliated Hospital of Nantong University

Objective:Dysregulated microRNAs(mirNAs) involve in progression,metastasis and even poor prognosis of various carcinomas,including *** this study,we investigated whether mir-106 a-5 p/BTG3/AKT/mTOR axis is involved in mir-106 a-5 p mediated NpC malignant ***:We evaluated mir-106 a-5 p expression in NpC by qRT-pC,mirNA microarray and TCGA *** association between mir-106 a-5 p expression and clinical significance and clinical outcomes was assessed in 123 NpC samples by in situ *** interaction between mir-106 a-5 p/BTG3/AKT/mTOR axis and autophagy and malignant phenotype was investigated in animal(NpC zebrafish model and nude mice) and cells ***:We detected that mir-106 a-5 p expression is elevated in ***,mir-106 a was correlated with advanced-stage,recurrent and poor clinical outcomes of NpC ***,Overexpressed mir-106 a strongly impeded NpC autophagy and accelerated their malignant phenotype both in animal and cells ***,we provided evidences that BTG3 is the direct targets of mir-106 ***,BTG3 not only have markedly pro-autophagic effect in NpC,but also correlate with poor prognoses in head and neck *** addition,the attenuation of autophagy and promoting pro-tumor phenotype mediated by mir-106 a-BTG3 axis was a result of AKT/mTOR signaling pathway activation..Conclusion:Our findings revealed for the first time that mir-106 a-5 p/BTG3/AKT/mTOR axis in NpC cells suppressed their autophagy and accelerated their malignant phenotype,which may lead to a novel insight to the pathogenesis of NpC and novel therapeutic targets.

关键词： mir-106a-5p BTG3 nasopharyngeal carcinoma autophagy malignant phenotype

来源： cnki会议评论

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miR-106a-5p/PD-L1轴对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

作者：涂巧铃华北理工大学

学位级别：硕士

目的拟分析mir-106a-5p和程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1,pD-L1)在鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NpC)细胞中表达水平的差异及二者的靶向关系,探索mir-106a-5p及pD-L1表达水平改变对NpC细胞的增殖、迁移和侵袭能力产生的影响。方法通过生物信息学数据库(mirWalk、mirDB、Target Scan、mirDIp、Tar Base)预测靶向pD-L1的潜在小RNA(Micro RNA,mirNA);通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q pCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测NpC细胞HNE1中pD-L1和mir-106a-5p的表达水平差异;通过双荧光素酶报告实验验证pD-L1与mir-106a-5p的靶向结合关系;构建pc DNA3.1(+)/pD-L1过表达质粒,通过双酶切后琼脂糖凝胶电泳和质粒测序进行鉴定;HNE1细胞分别转染mimics NC、mir-106a-5p mimics和mir-106a-5p mimics+si-pD-L1,以及inhibitor NC、mir-106a-5p inhibitor和mir-106a-5p inhibitor+pD-L1,通过细胞划痕实验、CCK-8实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力;HNE1细胞分别转染pc DNA3.1(+)及pc DNA3.1(+)/pD-L1、si-NC及si-pD-L1,RT-q pCR检测mir-106a-5p的表达。结果1生物信息学数据库预测发现mir-106a-5p的种子序列和pD-L1基因存在一个7碱基结合位点,提示pD-L1为mir-106a-5p的潜在靶基因。2 RT-q pCR和WB结果显示,与鼻咽正常上皮细胞Np69相比,NpC细胞HNE1中pD-L1呈高表达(m RNA:p=0.0121;蛋白:p=0.0084);同时,HNE1细胞中mir-106a-5p的相对表达水平明显高于Np69(p=0.0008)。3双荧光素酶报告实验证实pD-L1是mir-106a-5p的直接靶基因。4酶切及测序结果证实构建的pc DNA3.1(+)/pD-L1过表达质粒正确。5 CCK-8结果显示,mimics NC、mir-106a-5p mimics和mir-106a-5p mimics+si-pD-L1三组细胞在24h、48h、72h的增殖能力差异有统计学意义(24h:pppmir-106a-5p mimics组的细胞增殖能力均高于同时期的mimics NC组细胞(24h:pppmir-106a-5p mimics+si-pD-L1组的细胞增殖能力高于同时期的mimics NC组(24h:pppmir-106a-5p mimics组(24h:pppmir-106a-5p可促进HNE1细胞增殖,但其对增殖的促进效果可部分被pD-L1下调逆转。划痕结果显示,三组细胞在24h、48h的划痕愈合率差异有统计学意义(24h:ppmir-106a-5p mimics组细胞的愈合率均高于同时期的mimics NC组(24h:ppmir-106a-5p mimics+si-pD-L1组的高于同时期的mimics NC组(24h:ppmir-106a-5p mimics组(24h:pp=0.0016)。说明过表达mir-106a-5p可促进HNE1细胞迁移,但其对迁移的促进效果可部分被pD-L1下调逆转。Transwell结果显示,三组细胞的迁移和侵袭能力差异有统计学意义(迁移:ppmir-106a-5p mimics组细胞的迁移和侵袭能力显著高于mimics NC组(迁移:ppmir-106a-5p mimics+si-pD-L1组的高于mimics NC组(迁移:p=0.0014;侵袭:p=0.0111),低于mir-106a-5p mimics组(迁移:pp=0.

关键词：鼻咽癌增殖迁移和侵袭细胞程序性死亡配体1 mir-106a-5p

mir-106a-5p对C2C12细胞成肌的作用机制研究

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MiR-106a-5p对C2C12细胞成肌的作用机制研究

作者：朱由波西北农林科技大学

学位级别：硕士

mirNAs是一类内源性长度2个核苷酸的非编码小RNA。近年来,关于mirNAs的研究涉及各个领域,包括机体正常发育、疾病发生和肿瘤形成等。骨骼肌发育主要涉及肌卫星细胞的激活与增殖、成肌细胞的分化、肌管的形成等。骨骼肌发育的各个阶段受... 详细信息

mirNAs是一类内源性长度2个核苷酸的非编码小RNA。近年来,关于mirNAs的研究涉及各个领域,包括机体正常发育、疾病发生和肿瘤形成等。骨骼肌发育主要涉及肌卫星细胞的激活与增殖、成肌细胞的分化、肌管的形成等。骨骼肌发育的各个阶段受到许多mirNAs的调控,如mir-1、mir-133、mir-181、mir-206、mir-17-92、mir-34、mi R-127、mir-432等。可见,mirNA在肌肉的发育过程中发挥着重要的作用。本文旨在研究mir-106a-5p对C2C12成肌的作用及潜在机制。本实验以小鼠C2C12细胞系为实验材料,鉴于mir-106a-5p在成肌分化过程显著下调,采用mirNAs模拟物(agomir)过表达技术,研究其对C2C12细胞成肌的作用及潜在调控机制。通过生物信息学分析软件,预测mir-106a-5p的潜在靶基因,并构建双荧光素报告载体进行验证。获得主要结果如下:***-106a-5p阻滞AKT信号抑制C2C12细胞分化过表达mi R-106a-5p抑制C2C12成肌分化,分化指数、多核肌管的数目显著降低(p5),肌管形态比较细短;成肌标志基因MyoD、MyoG、MyHC显著降低(p5);融合相关基因Myomarker、Myomixer显著下调(p5)。此外,AKT磷酸化水平被抑制(p5);相反,IGF1激活AKT信号后,促进成肌分化(p5),且IGF1可以恢复mir-106a-5p对C2C12成肌分化的抑制作用(p5)。***-106a-5p促进C2C12细胞增殖转染mi R-106a-5p后,细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE、CyclinB的表达水平显著上调(p5),增殖细胞核抗原pCNA表达增加(p5),DNA复制能力加强,促进细胞G期向S期的转化(p5)。***-106a-5p抑制AKT信号促进C2C12肌管萎缩。mir-106a-5p在Dex诱导的肌管萎缩模型及老龄小鼠(6月龄)中表达上调。在C2C12完全分化后(分化5 d左右),转染mir-106a-5p诱导肌管萎缩,肌管直径显著降低(p5);萎缩相关基因MAFbx mRNA显著上调(p5),而MuRF1 mRNA变化不显著(p>0.05),但两者的蛋白水平均显著上调(p5)。此外,mir-106a-5p在肌管萎缩过程中,抑制pI3K-AKT信号。4.E2F3、Sp-1和pIK3R1是mir-106a-5p调控成肌的靶点。过表达mi R-106a-5不影响分化期E2F3、Sp-1 mRNA的表达,但显著降低其蛋白水平(p5);此外,mir-106a-5p显著下调分化及分化后期pI3K(p85α)蛋白的表达(p5)。构建psi-Check2-E2F3、psi-Check2-Sp-1及psi-Check2-pIK3R1双荧光素报告载体,发现mir-106a-5p显著降低其野生型载体的活性(p5)。综上所述,mir-106a-5p在分化及分化后水平,能特异性靶向pIK3R1来阻滞pI3K-AKT信号通路,从而抑制C2C12成肌分化,并诱导C2C12肌管的萎缩。此外,mi R-106a-5p可以促进C2C12细胞的增殖,并在分化期特异性靶定E2F3、Sp-1转录因子。

关键词： mir-106a-5p C2C12细胞 pIK3R1 成肌

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第三军医大学学报 2017年第2期39卷 130-136页

作者：夏丽琴冯忠明陈旭李妍王艳梅卢丁烯古骄阳孙建国第三军医大学新桥医院肿瘤科重庆400037

目的网络筛选乳腺癌关键微小RNAs(micro RNAs,mirNAs),并探讨mir-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力的影响。方法通过Target Scan和miranda等工具,构建mirNAs与靶基因以及显著靶向性功能(gene ontology,GO)的调控网络,筛选对乳腺癌有... 详细信息

目的网络筛选乳腺癌关键微小RNAs(micro RNAs,mirNAs),并探讨mir-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力的影响。方法通过Target Scan和miranda等工具,构建mirNAs与靶基因以及显著靶向性功能(gene ontology,GO)的调控网络,筛选对乳腺癌有关键调控作用的mirNAs;利用mir-106a-5p agomir及mir-106a-5p antagomir转染MCF-7、T47D乳腺癌细胞株,建立乳腺癌细胞中mir-106a-5p的过表达及敲低体系,Transwell侵袭实验、Transwell迁移实验、划痕实验检测mir-106a-5p对乳腺癌细胞的侵袭、迁移能力的影响。结果在mirNAs-gene-network和mirNAs-GO-network两个网络中调控维度最高的mirNAs基本一致,其中mir-106a-5p是调控维度最高的mirNAs之一;过表达mir-106a-5p显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(p5),敲低mir-106a-5p则显著增加乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(p5)。结论 mir-106a-5p是乳腺癌mirNAs调控网络中的关键mirNAs之一,具有抑制乳腺癌细胞的侵袭及迁移能力的生物学功能。

关键词： mir-106a-5p 生物信息学乳腺癌细胞侵袭迁移