检索结果-南通市图书馆

西安交通大学学报(医学版) 2019年第6期 1023-1027页

藤梨根有效组分抑制胃癌BGC-823细胞增殖与迁移作用的研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南京中医药大学学报 2018年第6期34卷 602-606页

作者：徐楚韵张光霁楼招欢徐浩申力浙江中医药大学基础医学院浙江杭州310053 浙江中医药大学药学院浙江杭州310053 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700

目的研究藤梨根有效组分对胃癌BGC-823细胞的体外增殖、迁移能力的影响,并初步探讨其相关机制。方法利用不同浓度的藤梨根粗多糖与总三萜组合(熊果酸、齐墩果酸)处理细胞,MTT法检测细胞增殖活性,确定藤梨根有效组分最佳配比,划痕实验观... 详细信息

目的研究藤梨根有效组分对胃癌BGC-823细胞的体外增殖、迁移能力的影响,并初步探讨其相关机制。方法利用不同浓度的藤梨根粗多糖与总三萜组合(熊果酸、齐墩果酸)处理细胞,MTT法检测细胞增殖活性,确定藤梨根有效组分最佳配比,划痕实验观察藤梨根有效组分对细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究其对细胞迁移能力的影响,基因芯片分析抑制BGC-823细胞增殖与迁移相关基因表达,qPCR检测miR-630基因的表达水平。结果与空白对照组相比,当藤梨根粗多糖的浓度为0.5g/L,熊果酸与齐墩果酸的浓度比为8∶1,各成分之间具有强协同作用,确定为藤梨根有效组分,其可显著抑制BGC-823细胞增殖与迁移,基因芯片分析和qPCR结果表明与其增加miR-630表达相关。结论藤梨根有效组分能显著抑制胃癌BGC-823细胞的体外增殖和迁移能力,其机制可能与miR-630的表达水平增加有关。

关键词：藤梨根有效组分胃癌 miR 630

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

网球拍吸汗带分子结构研究

纺织科学与工程学报 2022年第1期39卷 22-28页

作者：孟露孙皓秦佳慧黄靖贾涵何宇涵吴子腾于宏伟石家庄学院化工学院河北石家庄050035 石家庄学院体育学院河北石家庄050035

采用中红外(miR)光谱开展了网球拍吸汗带分子结构研究。实验发现3种网球拍吸汗带分子的中红外吸收模式主要包括:ν_(asCH3)、ν_(asCH2)、ν_(sCH3)、ν_(sCH2)、ν_(C=O)和ν_(C=C)。研究发现3种品牌网球拍吸汗带主要化学结构相同,均... 详细信息

采用中红外(miR)光谱开展了网球拍吸汗带分子结构研究。实验发现3种网球拍吸汗带分子的中红外吸收模式主要包括:ν_(asCH3)、ν_(asCH2)、ν_(sCH3)、ν_(sCH2)、ν_(C=O)和ν_(C=C)。研究发现3种品牌网球拍吸汗带主要化学结构相同,均为聚氨酯。本项研究拓展了miR光谱在体育纺织品领域的研究范围,具有重要的应用研究价值。

关键词：网球拍吸汗带 miR 光谱结构聚氨酯

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2019年第19期35卷 2987-2992页

作者：刘淳林顺欢贾筠关灵郑锐年林钦雄刘克军袁惠玲叶伟标廖玉婷南方医科大学附属东莞市人民医院肿瘤内科广东东莞523000 南方医科大学附属东莞市人民医院临床研究中心广东东莞523000 南方医科大学附属东莞市人民医院乳腺科广东东莞523000 南方医科大学附属东莞市人民医院病理科广东东莞523000

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

关键词： LncRNA小核仁RNA宿主基因14 长链非编码RNA miR 144 乳腺癌中心体蛋白55

hsa-miR-487b的靶基因预测及生物信息学分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华疾病控制杂志 2015年第1期19卷 93-95页

作者：冯旭周宝森中国医科大学公共卫生学院流行病学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院公共卫生学院卫生统计学教研室辽宁沈阳110034

目的对hsa-miR-487b进行靶基因的预测及功能分析,为进一步研究其功能提供线索。方法应用Pubmed和Google检索hsa-miR-487b相关文献,选择miRanda和Target Scan两种方法预测其靶基因,取其交集,合并已经实验证实的靶基因作为进一步生物信息... 详细信息

目的对hsa-miR-487b进行靶基因的预测及功能分析,为进一步研究其功能提供线索。方法应用Pubmed和Google检索hsa-miR-487b相关文献,选择miRanda和Target Scan两种方法预测其靶基因,取其交集,合并已经实验证实的靶基因作为进一步生物信息学分析的基因集合,对此基因集合进行功能富集分析(GO分析)和Pathway分析。结果 hsa-miR-487b序列在各物种间高度保守;其预测靶基因富集于细胞增殖、转录调控、细胞内信号传导、膜转运、染色体的结构及修饰、基因表达调控、酪氨酸激酶活性等共16个生物学过程和功能上(PmiR-487b可能参与肿瘤发生及预后的生物学过程,为进一步实验性研究提供了线索。

关键词： miR 生物信息学靶基因

Rno-miR-33/Rno-miR-455靶向MMP2/9对雌激素诱导大鼠子宫内膜血管通透性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Rno-miR-33/Rno-miR-455靶向MMP2/9对雌激素诱导大鼠子宫内膜血管...

作者：吴鹏南华大学

学位级别：硕士

目的:功能性子宫出血(DUB)与子宫内膜出血异常密切相关,雌/孕激素失衡而上调基质金属蛋白酶(MMPs)水平,可引起子宫内膜血管通透性的异常,其为引起子宫内膜出血的分子病理基础。本研究拟以MMP2和MMP9为靶点,筛选调控MMP2和MMP9表达和活性... 详细信息

目的:功能性子宫出血(DUB)与子宫内膜出血异常密切相关,雌/孕激素失衡而上调基质金属蛋白酶(MMPs)水平,可引起子宫内膜血管通透性的异常,其为引起子宫内膜出血的分子病理基础。本研究拟以MMP2和MMP9为靶点,筛选调控MMP2和MMP9表达和活性的miRs,研究其对子宫内膜组织血管通透性及子宫内膜组织紧密连接蛋白ZO-1表达水平的影响。方法:首先用生物信息学在线软件Targetscan分析与MMP2和MMP9靶向结合的miRs,以其结合的保守性强弱和自由能值大小进行筛选,得到候选mi Rs,再以荧光素酶报告基因系统分析和验证其结合的靶向性;然后将候选rno-miRs转染大鼠,12h后,以明胶酶谱和ELISA法分析子宫内膜组织、血浆、肝MMP2和MMP9活性,以qRT-PCR和western blot分别检测子宫内膜组织MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达水平,以免疫组织化学的方法观察MMP2和MMP9蛋白在子宫内膜组织的表达和分布情况;在此基础上,用western blot检测紧密连接蛋白ZO-1表达水平,最后对大鼠子宫内膜组织取材,做冰冻切片、PI染色,荧光显微镜下观察其荧光强度。所有数据的统计学分析采用均数±标准差((?)±SD)表示,用Graphpad Prism5.0.1对数据进行分析和作图,选取95%可信区间,PmiR-33的强保守性结合位点,大鼠MMP9的3’-UTR无强保守性miR结合位点,rno-miR-455是其中的一个弱保守性结合位点,在线软件BiBiserv2 RNAhybrid可见MMP2 mRNA 3’-UTR与rno-miR-33、MMP9 mRNA 3’-UTR与rno-miR-455结合的自由能均较低阈值(-10 kcal/mol),说明MMP2mRNA 3’-UTR与rno-miR-33、MMP9 mRNA 3’-UTR与rno-mi R-455有稳定的结合。其中,MMP2 mRNA 3’-UTR与rno-miR-33结合的自由能值为-25.7kcal/mol,MMP9 mRNA 3’-UTR与rno-miR-455结合的自由能值为-17.0kcal/mol;(2)荧光素酶报告基因系统分析结果表明:转染rno-mi R-33 mimics能使野生型psiCHECK?-2-MMP2-WT3’UTR质粒的表达水平显著下降,而对突变型psiCHECK?-2-MMP2-Mut 3’UTR质粒的表达无影响,rno-miR-455 mimics能使野生型psiCHECK?-2-MMP9-WT 3’UTR质粒的表达水平显著下降,而对突变型psiCHECK?-2-MMP9-Mut 3’UTR质粒的表达无影响,这就提示MMP2为rno-miR-33的靶标基因,MMP9为rno-miR-455的靶标基因,rno-miR-33和rno-miR-455分别通过靶向结合MMP2和MMP9的3’UTR抑制野生型重组质粒的表达。(3)明胶酶谱实验结果表明,雌激素诱导可引起子宫内膜组织MMP2和MMP9活性升高,rno-miR-33和rno-mi R-455转染可分别抑制MMP2和MMP9活性升高,而在对照组、E2组、E2+rno-miR-33组/E2+rno-miR-455组之间血浆和肝脏组织内MMP2和MMP9活性无明显差异;(4)qRT-PCR和western blot实验结果表明,雌激素诱导可引起子宫内膜组织MMP2和MMP9 mRNA和蛋白水平均升高,而rno-mi R-33和rno-miR-455转染可分别抑制MMP2和MMP9 mRNA和蛋白水平的升高;(5)western blot实验结果表明,雌激素诱导可引起子宫内膜组织ZO-1 mRNA和蛋白水平下降,而rno-miR-33和rno-miR-455转染可抑制其下降;(6)冰冻切片PI染色结果表明,PBS处理的对照组的子宫内膜组织呈细小点状荧光,而经E2处理后,镜下的荧光强度急剧增加,且呈大片块状,这说明了其毛细血管通透性增加,但经转染rno-miR-33和rno-miR-455后,不但荧光强度减弱,且点状荧光多见,块状荧光少见,说明了rno-miR-33和rno-miR-455通过抑制MMP2和MMP9的活性和表达,使子宫内膜组织毛细血管的通透性下降。但rno-miR-33和rno-miR-455并不能使子宫内膜组织的荧光强度回复到对照组的水平,且两者之间进行比较,仍然差异有统计学意义(PmiR-33和rno-miR-455并不能完全抑制MMP2和MMP9的表达和活性。结论:rno-miR-33和rno-miR-455能部分抑制由雌激素诱导的子宫内膜组织MMP2和MMP9表达和活性的升高,并降低紧密连接蛋白ZO-1的表达,从而降低子宫内膜

关键词：基质金属蛋白酶 miR 子宫内膜出血血管通透性抑制

miR-23a promotes invasion of glioblastoma via HOXD10-regulated glial-mesenchymal transition

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Signal Transduction and Targeted Therapy 2018年第1期3卷 1-10页

作者： Kazuhiro Yachi Masumi Tsuda Shinji Kohsaka Lei Wang Yoshitaka Oda Satoshi Tanikawa Yusuke Ohba Shinya Tanaka Department of Cancer Pathology Faculty of MedicineHokkaido UniversitySapporoJapan Global Station for Soft Matter Global Institution for Collaborative Research and EducationHokkaido UniversitySapporoJapan Institute for Chemical Reaction Design and Discovery(WPI-ICReDD) Hokkaido UniversitySapporoJapan Department of Cell Physiology Faculty of MedicineHokkaido UniversitySapporoJapan Present address:Division of Cellular Signaling National Cancer Center Research InstituteTokyoJapan

Glioblastoma is the most aggressive and invasive brain tumor and has a poor prognosis;elucidating the underlying molecular mechanisms is essential to select molecular targeted therapies.Here,we investigated the effect of microRNAs on the marked invasiveness of glioblastoma.U373 glioblastoma cells were infected with 140 different microRNAs from an OncomiR library,and the effects of the invasion-related microRNAs and targeted molecules were investigated after repeated Matrigel invasion assays.Screening of the OncomiR library identified miR-23a as a key regulator of glioblastoma invasion.In six glioblastoma cell lines,a positive correlation was detected between the expression levels of miR-23a and invasiveness.A luciferase reporter assay demonstrated that homeobox D10(HOXD10)was a miR-23a-target molecule,which was verified by high scores from both the PicTar and miRanda algorithms.Forced expression of miR-23a induced expression of invasion-related molecules,including uPAR,RhoA,and RhoC,and altered expression of glial-mesenchymal transition markers such as Snail,Slug,MMP2,MMP9,MMP14,and E-cadherin;however,these changes in expression levels were reversed by HOXD10 overexpression.Thus,miR-23a significantly promoted invasion of glioblastoma cells with polarized formation of focal adhesions,while exogenous HOXD10 overexpression reversed these phenomena.Here,we identify miR-23a-regulated HOXD10 as a pivotal regulator of invasion in glioblastoma,providing a novel mechanism for the aggressive invasiveness of this tumor and providing insight into potential therapeutic targets.

关键词： HOXD10 invasion miR

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

2019年27卷1-6期中文关键词索引

中国实验血液学杂志 2019年第6期 1-9页

IgA肾病患者血、尿及肾组织miR－34a的检测及临床意义

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肾脏病杂志 2016年第6期32卷 457-458页

作者：胡豪飞何永成万启军深圳市第二人民医院(深圳大学第一附属医院)肾内科 518035

有研究发现，微小RNAs（miRNAs，miR）在IgA肾病（IgAN）发病机制、炎性反应、肾脏纤维化、疾病转归等方面发挥着重要作用。miR-34a为miR-34家族成员，可抑制细胞增殖、促进细胞凋亡，miR-34a与多种组织、器官及肿瘤的增殖增生有关，其... 详细信息

有研究发现，微小RNAs（miRNAs，miR）在IgA肾病（IgAN）发病机制、炎性反应、肾脏纤维化、疾病转归等方面发挥着重要作用。miR-34a为miR-34家族成员，可抑制细胞增殖、促进细胞凋亡，miR-34a与多种组织、器官及肿瘤的增殖增生有关，其中以肿瘤的增殖抑制研究居多。

关键词： IgA肾病患者肾组织临床意义 miR 抑制细胞增殖检测促进细胞凋亡肾脏纤维化

外源性miR-34a抑制H1299细胞生长的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国细胞生物学学报 2013年第5期35卷 637-642页

作者：段广新段卫明许雅香张燕娟周新文苏州大学医学部基础医学与生物科学学院苏州215123 苏州大学附属第一医院苏州215123 苏州大学医学部放射医学与防护学院苏州215123

将合成的miR-34a成熟序列转染p53–/–的非小细胞肺癌H1299细胞,探究外源性的miR-34a是否影响p53缺失细胞的生长、凋亡和衰老以及其作用机制。MTT检测细胞的生长与存活,藻红B染色检测细胞的死亡,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,β-半乳... 详细信息

将合成的miR-34a成熟序列转染p53–/–的非小细胞肺癌H1299细胞,探究外源性的miR-34a是否影响p53缺失细胞的生长、凋亡和衰老以及其作用机制。MTT检测细胞的生长与存活,藻红B染色检测细胞的死亡,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞的衰老,Western blot检测与细胞凋亡和周期相关的Bcl-2、Puma、Cdk4和E2F3蛋白的表达。结果显示,miR-34a转染组和阴性对照组相比,存活率明显降低,且48 h较24 h更显著,24 h和48 h存活率分别为79.94%、64.83%;细胞死亡和凋亡的分析结果表明,外源性miR-34a可以促进细胞死亡和凋亡;此外,细胞还出现了明显的衰老,并且检测到凋亡、衰老相关的Bcl-2、Puma、E2F3和Cdk4蛋白的表达下调。miR-34a可以下调p53下游相应靶蛋白的表达,通过部分补救p53通路或p53非依赖途径促进细胞的凋亡、衰老并抑制细胞的增殖。

关键词： miR 34a 凋亡衰老 E2F3