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LncRNA SNHG14/mir⁃148a⁃3p/pODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制

实用医学杂志 2021年第24期37卷 3137-3142页

作者：李嫚温晓东张立燕刘军中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院烧伤整形科西宁810007

目的探讨LncRNA SNHG14/mir⁃148a⁃3p/pODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃pCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、mir⁃148a⁃3p、pODXL的表达量;pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与mir⁃148a⁃3p的相关性,以及mir⁃148a⁃3p与pODXL的相关性;体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,si⁃NC、si⁃SNHG14分别转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞;MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14与mir⁃148a⁃3p的靶向关系,以及mir⁃148a⁃3p与pODXL的靶向关系;Western blot法检测procollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白表达量。结果与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中SNHG14与pODXL的表达量升高(pmir⁃148a⁃3p的表达量降低(pmir⁃148a⁃3p呈负相关(r=-0.8031,pmir⁃148a⁃3p与pODXL呈负相关(r=-0.8559,ppODXL呈正相关(r=0.7241,ppODXL的表达量,促进mir⁃148a⁃3p的表达,并可降低细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力,procollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白水平降低,差异有统计学意义(pmir⁃148a⁃3p,mir⁃148a⁃3p可靶向调控pODXL。结论干扰SNHG14表达可通过调控mir⁃148a⁃3p/pODXL轴而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及胶原蛋白合成。

关键词： LncRNA SNHG14 mir⁃148a⁃3p pODXL 瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移侵袭

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mir⁃148a⁃3p靶向DLL4基因影响婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖和凋亡

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分子诊断与治疗杂志 2020年第5期12卷 601-605页

作者：李海燕李凡安阳市妇幼保健院新生儿科河南安阳455000

目的探讨mir⁃148a⁃3p靶向Delta样配体4(DLL4)对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量pCR(RT⁃qpCR)、蛋白质印记(Western blot)检测mir⁃148a⁃3p、DLL4在血管瘤组织、正常皮肤组织中的表达。将血管瘤内皮细胞分为mir⁃N... 详细信息

目的探讨mir⁃148a⁃3p靶向Delta样配体4(DLL4)对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量pCR(RT⁃qpCR)、蛋白质印记(Western blot)检测mir⁃148a⁃3p、DLL4在血管瘤组织、正常皮肤组织中的表达。将血管瘤内皮细胞分为mir⁃NC、mir⁃148a⁃3p、si⁃NC、si⁃DLL4、mir⁃148a⁃3p+pcDNA、mir⁃148a⁃3p+pcDNA⁃DLL4组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术检测细胞活力和凋亡。双荧光素酶报告实验和Western blot确定mir⁃148a⁃3p和DLL4的调控关系。结果与正常皮肤组织比较,血管瘤组织中mir⁃148a⁃3p表达降低,DLL4表达增加,差异有统计学意义(pmir⁃148a⁃3p或抑制DLL4后,血管瘤内皮细胞活力降低,凋亡率增加,差异有统计学意义(pmir⁃148a⁃3p比较,过表达DLL4可逆转mir⁃148a⁃3p对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响,差异有统计学意义(pmir⁃148a⁃3p靶向负调控DLL4表达。结论本研究表明mir⁃148a⁃3p通过靶向DLL4可抑制血管瘤内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,是婴幼儿血管瘤的潜在治疗靶点。

关键词： mir⁃148a⁃3p Delta样配体4 婴幼儿血管瘤细胞增殖凋亡

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