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军事医学科学院院刊 2008年第4期32卷 335-339,352页

作者：贾海泉蔺会云徐元基杜芝燕王妍陈惠华姜云波陆应麟军事医学科学院基础医学研究所北京100850

目的:探讨mag-1基因与肿瘤细胞转移的关系。方法:检测mag-1在人肺巨细胞癌高低转移细胞株PLA801D与PLA801C、肺癌高低转移细胞株A549与H1299及乳腺癌高低转移细胞株MCF-7与MDA-MB-231中mag-1的表达水平;检测构建的mag-1正反义真核表达... 详细信息

目的:探讨mag-1基因与肿瘤细胞转移的关系。方法:检测mag-1在人肺巨细胞癌高低转移细胞株PLA801D与PLA801C、肺癌高低转移细胞株A549与H1299及乳腺癌高低转移细胞株MCF-7与MDA-MB-231中mag-1的表达水平;检测构建的mag-1正反义真核表达载体转染细胞后mag-1表达水平的变化;将mag-1正义表达载体分别转染低转移细胞株PLA801C及MCF-7并筛选出稳定克隆;研究mag-1过表达对细胞形态、增殖、迁移、黏附及侵袭等生物学行为的影响。结果:高转移细胞株PLA801D中mag-1的mRNA及蛋白表达水平均显著高于低转移细胞株PLA801C中mag-1的表达水平,乳腺癌高低转移细胞株中mag-1的蛋白表达水平也有明显的差异;过表达mag-1细胞的形态及增殖能力没有发生改变,而细胞的黏附、迁移及侵袭能力增强。结论:mag-1可能促进肿瘤细胞的转移。

关键词： mag-1 肿瘤转移转染基因表达肺肿瘤乳腺肿瘤

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转移正相关基因mag1-的原核表达及抗体制备

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军事医学科学院院刊 2006年第1期30卷 48-50页

作者：蔺会云徐元基王妍陈惠华杜芝燕谭晓刚陆应麟军事医学科学院基础医学研究所北京100850

目的:克隆人mag1-基因,在大肠杆菌中进行表达并制备其抗体。方法:利用PCR方法从含有mag1-基因全长序列的pcDNA3-mag1-质粒上扩增mag1-基因开放阅读框(ORF),将其插入表达载体pET-28 a(+)中,构建重组表达载体pET-28 a-mag1-,用IPTG诱导目... 详细信息

目的:克隆人mag1-基因,在大肠杆菌中进行表达并制备其抗体。方法:利用PCR方法从含有mag1-基因全长序列的pcDNA3-mag1-质粒上扩增mag1-基因开放阅读框(ORF),将其插入表达载体pET-28 a(+)中,构建重组表达载体pET-28 a-mag1-,用IPTG诱导目的基因在***中的表达,并通过W estern印迹方法对表达产物进行鉴定。表达产物经过初步纯化后作为抗原免疫兔制备多克隆抗体。结果:所获得的序列经测序分析与源序列一致;SDS-PAGE分析表明,经0.1 mmol/L IPTG 37℃诱导6 h后在***中有大量的融合蛋白表达,相对分子质量约为18×103。W estern印迹分析提示,诱导表达产物能与H is单抗发生特异反应。ELISA结果表明获得了高效价的多克隆抗体。结论:获得了H is-mag1-融合蛋白在大肠杆菌中高效表达,并制备了其相应的多克隆抗体。

关键词： mag-1 基因表达抗体酶联免疫吸附测定

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mag-1和mTOR生物学功能研究进展

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现代肿瘤医学 2014年第3期22卷 723-725页

作者：杨云琳杨娟任明智赵长林大连大学附属新华医院肿瘤科大连大学肿瘤研究所辽宁大连116021

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路是细胞内重要的信号传导通路之一,mTOR是该通路的焦点,其上游和下游效应分子的不同活化状态对细胞的增殖、运动等生物学功能发挥重要作用。mag-1是近年来新发现的mTOR上游效应分子,通过mTOR信号传导通路发挥... 详细信息

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路是细胞内重要的信号传导通路之一,mTOR是该通路的焦点,其上游和下游效应分子的不同活化状态对细胞的增殖、运动等生物学功能发挥重要作用。mag-1是近年来新发现的mTOR上游效应分子,通过mTOR信号传导通路发挥生物学功能。本文就mag-1和mTOR生物学功能研究进展作一综述。

关键词： mag-1 mTOR 研究进展

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LPAAT蛋白家族与肿瘤转移相关性的研究

LPAAT蛋白家族与肿瘤转移相关性的研究

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作者：张家恺安徽农业大学

学位级别：硕士

肿瘤转移始终是肿瘤防治工作中面临的难题，只有有效控制、阻断肿瘤转移才可能实现肿瘤的治愈。肿瘤在演进过程中，一些肿瘤细胞具有了侵袭和转移能力，而这种转移表型的获得在很大程度上是由于肿瘤细胞内基因发生异常改变引起的。目前... 详细信息

肿瘤转移始终是肿瘤防治工作中面临的难题，只有有效控制、阻断肿瘤转移才可能实现肿瘤的治愈。肿瘤在演进过程中，一些肿瘤细胞具有了侵袭和转移能力，而这种转移表型的获得在很大程度上是由于肿瘤细胞内基因发生异常改变引起的。目前，从分子水平揭示肿瘤转移的本质，研究肿瘤转移相关基因成为肿瘤转移研究的热点。溶血磷脂酸酰基转移酶(Lysophosphatidicacidacyltransferase，LPAAT)是细胞内参与磷脂生成及代谢的酶类，能够催化酰基辅酶A上的酰基转移到溶血磷脂酸(LPA)生成磷脂酸(PA)，LPAAT蛋白家族目前已发现有8个成员，有研究发现，LPAAT在髓性白血病细胞中表达上调，而且其表达水平与白血病细胞的异常增殖和耐药性有关[1]。还有研究表明LPAAT在卵巢癌细胞中表达上调，并且其表达水平与肿瘤的恶性程度及预后相关[2,3]。本实验主要以溶血磷脂酸酰基转移酶家族成员—LPAAT-theta(又称mag， metastasisassociatedgene)和LPAAT-beta作为研究对象，通过改变mag在肿瘤细胞内的表达水平，研究实验动物体内肿瘤转移发生的变化情况，以及肿瘤转移细胞对微环境适应能力;通过改变LPAAT-beta在肿瘤细胞内的表达水平，初步探讨LPAAT-beta与肿瘤转移的相关性。为了解LPAAT蛋白家族在肿瘤转移过程中的功能和分子机制提供依据。主要研究结果如下： (1)mag与肿瘤转移相关性的研究通过小鼠体内自发成瘤和转移实验确定mag与肿瘤转移的关系。以shRNA 敲低mag的表达，敲低实验组小白鼠乳腺生成原发瘤的平均重量为2.065±0.241g，而空白组与无关干涉组小鼠乳腺生成的原发瘤的平均重量分别为3.998±0.597g和3.268±0.638g。敲低实验组小于空白组和无关干涉组;而且敲低实验组小白鼠肺部生成肿瘤转移灶个数平均为0.889±0.269个，而空白组与无关干涉组小鼠肺部生成的转移灶个数平均分别为7.182±1.146个和9.143±1.033个。敲低实验组的数量明显少于空白组和无关干涉组。说明干涉mag的表达不仅能够抑制原发瘤的生长，而且还能够抑制肿瘤转移的发生发展。(2)mag对肿瘤生长与转移微环境的适应研究增强HIFa蛋白稳定性的研究。上调mag的表达能够增加肿瘤细胞内 HIFa蛋白的表达;反之，下调mag的表达能够减少肿瘤细胞内HIFa蛋白的表达。进一步实验证实，mag过表达能够增加肿瘤细胞内HIFa蛋白的稳定性，延长HIFa蛋白的半衰期，从而增加了肿瘤细胞内HIFa蛋白的积累量。在mag对HIFa下游靶基因的调控研究发现，mag过表达实验组H1299细胞中HIFa基因活性为0.612±0.014，空载组H1299细胞中HIFa基因活性为0.434±0.010;在氧气浓度为0.5%的低氧条件下，mag过表达实验组H1299细胞中HIFa基因活性为1.139±0.092，空载组H1299细胞中HIFa基因活性为0.985±0.044;而且在正常细胞(猴肾成纤维细胞cos7)内同样能够增加HIFa蛋白基因的活性;同时检测HIFa蛋白下游靶基因发现，mag过表达上调了VEGF、Glut等基因的表达水平。说明mag能够增强HIFa的基因活性，激活HIFa下游靶基因的表达水平，增强了肿瘤细胞对低氧的适应能力。(3)LPAAT家族成员LPAAT-beta与肿瘤转移相关性的研究。通过检测LPAAT-beta在多种肿瘤细胞系中的表达可知，LPAAT-beta在多种肿瘤细胞系中的表达存在差异，其中在HELF、PLA801C细胞系中的表达水平较低，在HeLa、A549细胞系中较高。之后，利用人胚肺成纤维细胞HELF进行了转染LPAAT-beta与mag单克隆稳定细胞株的筛选鉴定。获得了LPAAT-beta相对高表达单克隆稳定细胞株C7、C3、F4，以及mag相对高表达单克隆稳定细胞株D9、D6、D4。在此基础上，利用体外细胞生物学实验测定了细胞增殖能力变化，稳定过表达LPAAT-beta和mag的实验组OD值分别为0.435和0.408，与这两组相比，空白组和空载组细胞在培养到第6天所测到的OD值分别为0.183和0.188。LPAAT-beta与mag过表达实验组的增殖能力高于空白组和空载组。而且，与空白组和空载组相比，LPAAT-beta与mag过表达实验组的迁移、粘附能力也都相对较高。说明LPAAT-beta与mag这一对基因都能够增强细胞增殖、粘附、迁移等细胞生物学行为。由此认为，LPAAT-beta同样与肿瘤转移具有相关性。

关键词：肿瘤转移 mag-1 LPAAT-beta

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