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Downregulation of lncrnah19 and MiR-675 Promotes Migration and Invasion of Human Hepatocellular Carcinoma Cells through AKT/GSK-3β/Cdc25A Signaling Pathway

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2014年第3期34卷 363-369页

作者：吕军马宁陈锡林黄晓卉汪谦 Department of Hepatobiliary Surgery the First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University Department of Hepatobiliary Surgery the Affiliated Hospital of Guilin Medical College Department of Surgical Laboratory the First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University

Summary： lncrnah19 has been implicated as having both oncogenic and tumor suppression properties in cancer. lncrnah19 transcripts also serve as a precursor for miR-675. However, it is unknown whether lncrnah19 and miR-675 are involved in the migration and invasion of hepatocellular carcinoma （HCC） cells. The purpose of this study was to investigate the effect and mechanism of lncrnah19 and miR-675 on migration and invasion of HCC cells. The migration and invasion of HCC cells were measured by Transwell migration and invasion assays after transfection of HCC cells with miR-675 inhibitors and lncrnah19siRNA. The levels of lncrnah19 and miR-675 were detected by quantitative reverse transcriptase real-time polymerase chain reaction （qRT-PCR）, and the protein expression of AKT, GSK-3[3 and Cdc25A by Western blotting analysis. The expression levels of lncrnahI9 and miR-675 were higher in MHCC-97H cells than in L02, Huh-7 and HepG2 cells. Transwell migration assay revealed that the miR-675 inhibitor and lncrnah19siRNA could significantly increase the migration of HCC cells （P〈0.01） as compared with the control group. Transwell invasion assay demonstrated that the miR-675 inhibitor and lncrnah19siRNA could significantly increase the invasion of HCC cells （P〈0.01） as compared with the control group. Western blotting analy- sis showed that the expression levels of AKT and Cdc25A were significantly increased （P〈0.05）, and the expression level of GSK-313 was significantly decreased （P〈0.05） after treatment with miR-675 inhibitors and lncrnah19siRNA as compared with the control group. These findings suggested that inhibition of lncrnah 19 and miR-675 expression can promote migration and invasion of HCC cells via AKT/GSK-3[3/Cdc25A signaling pathway.

关键词： lncrnah19 miR-675 hepatocellular carcinoma migration invasion AKT/GSK-313/Cdc25A signaling pathway

lncrnah19早期表达对急性心肌梗死患者左心室重构的评价作用

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医学研究与战创伤救治 2023年第10期36卷 1056-1060页

作者：李锦爽徐子恒高行娟戚冉冉丁浩徐州医科大学附属宿迁医院心血管内科宿迁223800

目的探讨lncrnah19早期表达对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVR)的诊断价值。方法连续入选60例AMI合并心功能不全(HF)患者,60例急性心肌梗死非HF患者以及60例非心脏病患者共180例。所有研究对象入组后行lncrnah19、NT-proBNP、心... 详细信息

目的探讨lncrnah19早期表达对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVR)的诊断价值。方法连续入选60例AMI合并心功能不全(HF)患者,60例急性心肌梗死非HF患者以及60例非心脏病患者共180例。所有研究对象入组后行lncrnah19、NT-proBNP、心肌酶谱、肌钙蛋白、超声心动图检查,6个月后复查超声心动图,评估lncrnah19诊断AMI患者LVR效能。结果与对照组相比,AMI患者血清lncrnah19水平显著升高,72 h后lncrnah19水平较前呈明显下降趋势(Plncrnah19表达的独立预测因子(β=0.481,P=0.001);随访6个月,HF组患者LVEF水平显著低于非HF组,LVEDV、LVESV显著高于对照组,差异具有统计学意义(Plncrnah19表达水平与6个月LVRI呈正相关(r=0.578,Plncrnah19诊断AMI患者LVR的AUC为0.723,敏感性为79.4%,特异性为81.7%。结论 lncrnah19可作为评估AMI患者早期LVR诊断工具,具有明确的临床实际应用价值和转化意义。

关键词： lncrnah19 急性心肌梗死心功能不全左室重构

外泌体lncrnah19调控miR-340-3p诱导乳腺癌紫杉醇耐药的研究

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外泌体lncRNAH19调控miR-340-3p诱导乳腺癌紫杉醇耐药的研究

作者：董正远蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的:探讨耐药细胞来源的外泌体lnc RNA H19是否通过调控miR-340-3p诱导乳腺癌紫杉醇耐药及生物学活性改变的分子机制。方法:1.梯度离心法用于分离细胞上清液中的外泌体;2.使用透射电镜拍摄外泌体外形;3.Western Blot检测外泌体标志蛋白... 详细信息

目的:探讨耐药细胞来源的外泌体lnc RNA H19是否通过调控miR-340-3p诱导乳腺癌紫杉醇耐药及生物学活性改变的分子机制。方法:1.梯度离心法用于分离细胞上清液中的外泌体;2.使用透射电镜拍摄外泌体外形;3.Western Blot检测外泌体标志蛋白(CD63、TSG101);4.通过激光共聚焦观察受体细胞对外泌体的摄取情况;5.实时荧光定量PCR(quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)和Western Blot检测SKBR-3/PR来源的外泌体与受体细胞SKBR-3共培养后耐药指标(P-gp、BCRP、MRP)的表达;6.Transwell和细胞划痕验证外泌体与受体细胞共培养后对细胞侵袭以及迁移的作用;7.q RTPCR分析miR-340-3p和lnc RNA H19在SKBR-3细胞和SKBR-3/PR细胞中的表达;8.q RT-PCR分析敲低或过表达lnc RNA H19以及转染miR-340-3p mimics/inhibitor的效率;9.q RT-PCR分析敲低lnc RNA H19和过表达lnc RNA H19后miR-340-3p的表达;10.CCK-8、流式细胞技术、Transwell和细胞划痕检测lnc RNA H19和miR-340-3p对细胞侵袭、增殖、迁移和凋亡的作用;11.q RT-PCR和Western Blot检测敲低或过表达lnc RNA H19以及转染miR-340-3p mimics/inhibitor后耐药指标(P-gp、BCRP、MRP)的表达变化;12.生物信息学技术分析lnc RNA H19和miR-340-3p的结合序列,双荧光素酶实验验证二者的结构互补性;13.lnc RNA H19过表达或干扰分别联合miR-340-3p mimics或inhibitor的双向互补试验,采用Transwell和细胞划痕检测细胞的侵袭和迁移能力,q RT-PCR和Western Blot检测EMT相关指标(E-cadherin、Vimentin、snail)的表达。结果:1.相对于SKBR-3细胞源性外泌体(SKBR-3-exo),SKBR-3/PR细胞源性外泌体(SKBR-3/PR-exo)的lnc RNA H19表达较高;2.SKBR-3/PR-exo与SKBR-3共培养后,SKBR-3细胞的lnc RNA H19表达上调;3.SKBR-3细胞与SKBR-3/PRexo共培养后,细胞侵袭和迁移能力增强;4.SKBR-3细胞与SKBR-3/PR-exo共培养后耐药相关指标P-gp、BCRP和MRP的蛋白及m RNA表达水平上调;5.lncrnah19在SKBR-3细胞中的表达低于SKBR-3/PR细胞,miR-340-3p在SKBR-3细胞中的表达高于SKBR-3/PR细胞;6.过表达lnc RNA H19后,miR-340-3p的表达下降;而敲低lncrnah19后,miR-340-3p的表达上调;7.过表达lnc RNA H19,细胞的迁移、增殖、侵袭能力增强,细胞凋亡率降低;然而,敲低lnc RNA H19,出现相反的生物学效应;8.过表达lnc RNA H19,耐药相关指标E-cadherin的蛋白和m RNA表达下调,Vimentin和snail的蛋白和m RNA表达上调。敲低lnc RNA H19则E-cadherin的蛋白和m RNA表达上调,Vimentin和snail的蛋白和m RNA表达下调;9.转染miR-340-3p inhibitor后,可增强细胞的迁移、增殖、侵袭能力,细胞凋亡数量下降。相反,转染miR-340-3p mimics时,则降低细胞的迁移、增殖、侵袭能力,提高细胞的凋亡率;10.转染miR-340-3p inhibitor后,耐药相关指标Ecadherin的蛋白和m RNA表达水平下调,Vimentin和snail的蛋白和m RNA表达水平上调。然而转染miR-340-3p mimics则会上调E-cadherin的蛋白和m RNA表达水平,而下调Vimentin和snail的蛋白和m RNA表达水平;11.miR-340-3p mimics转染至lnc RNA H19突变型载体细胞后荧光不变,而miR-340-3p mimics转染至lnc RNA H19野生型载体细胞后荧光减弱;12.在敲低或过表达lnc RNA H19的同时,分别转染miR-340-3p inhibitor/mimics可逆转其对细胞迁移的影响;13.敲低或过表达lnc RNA H19影响EMT表型,然而在敲低或过表达lnc RNA H19的同时,转染miR-340-3p inhibitor/mimics可逆转其对细胞EMT的影响。结论:1.耐药细胞源性外泌体可传递lnc RNA H19至

关键词： EMT lncrnah19 乳腺癌 miR-340-3p 耐药

芒柄花黄素通过调节lncrnah19表达促进前列腺癌PC-3细胞凋亡

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芒柄花黄素通过调节lncRNAH19表达促进前列腺癌PC-3细胞凋亡

作者：王茹月广西医科大学

学位级别：硕士

第一部分芒柄花黄素促进前列腺癌PC-3细胞的凋亡背景和目的芒柄花黄素(Formononetin,FN),亦称刺芒柄花素,是红三叶草的主要活性成分,在当归、黄芪等传统中草药中亦被发现。芒柄花黄素已被证明具有多种生物活性,包括抗氧化、抗病毒和保... 详细信息

第一部分芒柄花黄素促进前列腺癌PC-3细胞的凋亡背景和目的芒柄花黄素(Formononetin,FN),亦称刺芒柄花素,是红三叶草的主要活性成分,在当归、黄芪等传统中草药中亦被发现。芒柄花黄素已被证明具有多种生物活性,包括抗氧化、抗病毒和保护作用,近年来在抗癌药物的研究中得到国内外学者越来越多的关注。前列腺癌是临床常见的恶性肿瘤,是一种雄激素相关疾病。作为可能的植物激素抗前列腺癌药物,芒柄花黄素是否适于临床用药尚处在研究阶段。本研究通过检测不同浓度芒柄花黄素作用后前列腺癌PC-3细胞中lncRNA H19及细胞凋亡途径相关分子Bax和Bcl-2表达水平的改变,进一步探讨了芒柄花黄素的药理学作用。方法1.配制不同浓度(0、20、40、60、80和100μmol/L)的芒柄花黄素溶液,分别作用于前列腺癌PC-3细胞24h和48h,然后用CCK8法测定不同浓度药物作用后各组细胞的吸光度,探究细胞活性随药物剂量和作用时间的变化趋势。2.将不同浓度(0、25、50和100μmol/L)的芒柄花黄素溶液作用于前列腺癌PC-3细胞48h,然后进行Hoechst33258细胞核染色,在荧光显微镜下观察各药物剂量组的细胞核染色情况。3.通过实时荧光定量PCR法检测不同浓度(0、25、50和100μmol/L)芒柄花黄素作用48h后PC-3细胞中lncRNA H19、Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的改变;采用Western-blot方法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平的改变。结果1.CCK8实验的结果显示,芒柄花黄素可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的活性。经0、20、40、60、80和100μmol/L浓度芒柄花黄素分别作用24h和48h后,随着药物浓度和药物作用时间的增加,PC-3细胞的活性依次下降。2.Hoechst 33258染色法的结果显示,经芒柄花黄素作用48h后,随着药物浓度增加PC-3细胞核出现增强浓染的比例逐渐升高。3.实时荧光定量PCR和Western blot的结果显示,芒柄花黄素可以下调前列腺癌PC-3细胞中lncRNA H19的表达,减少Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,上调Bax mRNA和蛋白的表达。结论本实验的结果表明,芒柄花黄素可以呈时间-剂量依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,促进其凋亡。这一效应可能通过下调前列腺癌PC-3细胞lncrnah19的表达和激活细胞线粒体凋亡途径实现。第二部分人前列腺癌PC-3细胞中H19基因对IGF-1R的表达具有正向调控作用背景和目的lncrnah19是一种重要的表观遗传因子,对于前列腺癌的恶性进展可能起到促进作用,因此开发出针对H19基因的前列腺癌治疗药物具有潜在的研究价值。本实验第一部分的结果显示,芒柄花黄素可以通过调节lncrnah19的表达促进前列腺癌PC-3细胞的凋亡,而其上下游的分子调控机制尚未完全明确。在第二部分中,我们对于PC-3细胞中H19基因和IGF-1R基因之间可能存在的调节作用进行了研究,以期进一步探究芒柄花黄素抗前列腺癌PC-3细胞增殖的内在机制。方法构建H19基因过表达与H19基因沉默慢病毒载体,分别感染人前列腺癌PC-3细胞。96h后提取细胞总RNA,通过检测病毒载体标记及lncRNA H19相对表达水平观察病毒感染效果。通过实时荧光定量PCR方法检测IGF-1R mRNA随H19基因的上/下调发生的改变,探究IGF-1R mRNA与lncrnah19的表达量之间是否存在相关性。结果在PC-3细胞中,敲低H19基因可以使IGF-1R mRNA的表达量降低,而过度表达H19基因则可以引起IGF-1R mRNA的表达量增加。当lncRNA H19的表达量上调至对照组的21.11±2.10倍时,IGF-1R mRNA的表达量上调至对照组的1.24±0.13倍;而当lncRNA H19的表达量减少到对照组的0.37±0.08倍时,IGF-lR mRNA的表达量下调至对照组的0.71±0.03倍,差异均具有统计学意义(P19基因对于IGF-1R mRNA的表达可能具有一定的调控作用,芒柄花黄素对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用可能通过调控H19/IGF-1R通路实现。

关键词：芒柄花黄素前列腺癌 lncrnah19 Bcl-2 Bax 前列腺癌 H19 IGF-1R

lncrnah19在心血管疾病中的研究进展

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心血管病学进展 2019年第3期40卷 378-381页

作者：张博方陈静胡琦柳小佩刘根江洪武汉大学人民医院心血管内科湖北武汉430060

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病,给社会带来沉重的负担。随着基因组学的发展,人们发现长链非编码RNA参与广泛的细胞病理生理过程,可以对多种疾病进行调控。最新的研究结果表明lncrnah19在多种心血管疾病的发生和发展中起到关键作用... 详细信息

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病,给社会带来沉重的负担。随着基因组学的发展,人们发现长链非编码RNA参与广泛的细胞病理生理过程,可以对多种疾病进行调控。最新的研究结果表明lncrnah19在多种心血管疾病的发生和发展中起到关键作用,有可能成为新的治疗靶点。深入探究其具体作用机制,有可能为心血管疾病的诊治提供新的方向。

关键词：心血管疾病 lncrnah19

LncRNA H19调控肾小球足细胞焦亡中作用

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实用医学杂志 2023年第1期39卷 12-20页

作者：汪乐新刘超马天龙杨安宁熊建团吴凯焦运白志刚姜怡邓马胜超张旭卢冠军无宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院泌尿外科银川750004 中国人民解放军总医院泌尿外科北京10000

目的探讨lncRNA H19在高糖调控肾小球足细胞焦亡中的作用。方法qRT-PCR方法检测高糖中lncRNA H19本底表达;Western blot检测高糖中肾足细胞结构性相关蛋白Nephrin、Podocin表达;Western blot及免疫荧光方法检测细胞焦亡相关蛋白NLRP3、C... 详细信息

目的探讨lncRNA H19在高糖调控肾小球足细胞焦亡中的作用。方法qRT-PCR方法检测高糖中lncRNA H19本底表达;Western blot检测高糖中肾足细胞结构性相关蛋白Nephrin、Podocin表达;Western blot及免疫荧光方法检测细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达水平;qRT-PCR检测转染Ad lncRNA H19及si lncRNA H19后lncRNA H19的mRNA表达,细胞转染分别设置:(1)对照组(不做处理)、lncRNA H19过表达阴性对照组、lncRNA H19过表达组;(2)对照组(不做处理)、lncRNA H19干扰阴性对照组和lncRNA H19干扰组(si-lncRNA H19-1、si-lncRNA H19-2、si-lncRNA H19-3);Western blot检测转染Ad lncRNA H19及si lncRNA H19后NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,细胞转染分别设置:(1)对照组(不做处理)、高糖组、lncRNA H19过表达对照+高糖组、lncRNA H19过表达+高糖组;(2)对照组(不做处理)、高糖组、lncRNA H19干扰对照+高糖组、lncRNA H19干扰+高糖组。结果(1)与对照组(不做处理)相比,lncRNA H19在高糖诱导肾足细胞损伤过程中呈低表达(P19低表达可调控细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达增高(P19表达与细胞焦亡相关蛋白表达两者呈负相关;(2)与对照组(不做处理)相比,在高糖诱导肾足细胞损伤过程中,肾足细胞结构蛋白Nephrin、Podocin表达水平降低(P19过表达对照+高糖组相比,过表达lncRNA H19后,缓解高糖诱导肾足细胞焦亡,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β呈低表达(P19干扰对照+高糖组相比,干扰lncRNA H19后,促进高糖诱导足细胞焦亡,而焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β呈高表达(P19具有可调控细胞焦亡相关蛋白表达,为未来治疗糖尿病肾病提供一定的理论依据。

关键词： lncrnah19 糖尿病肾病肾足细胞损伤细胞焦亡

LncRNA H19/miR-675-5p通过靶向Mfn2调控血管平滑肌细胞增殖和凋亡

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LncRNA H19/miR-675-5p通过靶向Mfn2调控血管平滑肌细胞增殖和凋亡

作者：许馨河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,VSMC异常增殖和凋亡是动脉粥样硬化等血管重塑性疾病的病理学基础。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超... 详细信息

目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,VSMC异常增殖和凋亡是动脉粥样硬化等血管重塑性疾病的病理学基础。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸、没有蛋白质编码功能的RNA,广泛参与了VSMC的功能调控。我们通过转录组测序分析发现,大量lncRNA在大鼠内膜增生血管中表达出现异常,其中lncRNA H19表达水平异常升高,H19是否参与了血管内膜增生的调控?其分子机制如何?目前还不清楚。本研究拟从分子、细胞和整体水平,探究H19在VSMC增殖、凋亡和血管内膜增生中的功能及分子机制。方法:1对大鼠行颈总动脉球囊内皮剥脱术,构建血管内皮损伤模型,28天后将内膜增生血管与正常血管取材,进行转录组测序分析。对差异mRNA进行GO和Pathway分析,并通过qRT-PCR验证。2体外培养VSMC并分别转染siRNA Control、siRNA H19、mi R-675-5p inhibitor、siRNA H19+mi R-675-5p mimic、miR-675-5p mimic。使用CCK8检测试剂盒对细胞活性进行检测,使用AnnexinV-FITC/PI染色检测试剂盒配合流式细胞术对细胞凋亡和细胞周期进行检测,使用Western Blot方法对相关基因的蛋白表达量进行检测。3构建pGL3-Mfn2-3'UTR(包括野生型和突变型)报告基因重组载体,并进行荧光素酶活性检测,用以确认mi R-675-5p与Mfn2的结合位点。4采用H19的siRNA干预大鼠颈总动脉内皮损伤模型,于21天后取血管样本,通过冰冻切片HE染色分析血管内膜/中膜比值,对内膜增生情况进行分析。结果:1大鼠内膜增生血管转录组测序分析测序结果显示,与正常血管相比,内膜增生血管中有235个mRNA表达上调,170个mrna表达下调;329个lncrna表达上调,473个lncrna表达下调。(log2foldchange≥1.0或≤-1,p19/mir-675-5p通过靶向mfn2促进vsmc增殖,并抑制其凋亡进一步比对探究,并通过qrt-pcr验证显示,与正常血管相比,内膜损伤后h19表达水平显著升高。并且mir-675-5p作为h19基因第一外显子区编码生成的microrna,其表达水平也显著升高。初步证明h19/mir-675-5p可能在调控vsmc增殖和凋亡中发挥重要作用。将体外培养的5组分别转染sirnacontrol、sirnah19、mir-675-5pinhibitor、sirnah19+mir-675-5pmimic、mir-675-5pmimic的vsmc进行多项检测。结果显示,与对照组相比,sirnah19组和mir-675-5pinhibitor组细胞活性明显降低,凋亡细胞比值升高而处于g2/m期的细胞比值降低,凋亡相关标志蛋白表达量上升而增殖相关标志蛋白表达量下降。mir-675-5pmimic组细胞检测结果与sirnah19组和mir-675-5pinhibitor组完全相反。共转染sirnah19和mir-675-5pmimic组的细胞检测结果则显示加入mir-675-5pmimic可有效逆转sirnah19对细胞的影响(p19/mir-675-5p参与vsmc细胞活性的调控,可促进vsmc增殖,并抑制其凋亡。通过生物信息学预测分析,mfn2的3'utr存在一个mir-675-5p结合位点,推测mfn2可能是h19通过mir-675-5p发挥调控作用的下游靶点。荧光素酶报告基因分析结果表明,mir-675-5p与mfn2的3'utr存在直接相互作用。且westernblot检测发现,抑制mir-675-5p的表达后,与对照组相比Mfn2表达量有所上升(P<0.05),证实Mfn2可作为是miR-675-5p的调控

关键词： lncrnah19 miR-675-5p 线粒体融合蛋白2 血管平滑肌细胞凋亡增殖

红景天苷对胆管结扎大鼠肝纤维化的干预作用及机制探讨

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红景天苷对胆管结扎大鼠肝纤维化的干预作用及机制探讨

作者：刘华清上海中医药大学

学位级别：硕士

目的:证实红景天苷治疗胆汁淤积性肝纤维化的疗效,并且在动物实验和细胞层面探讨红景天苷的作用机制。方法:采用来自朱慧博士实验的正常组、BDL（Bile Duct Ligation,BDL）模型组、红景天苷组大鼠的肝组织。用蛋白免疫印迹法检测α-SMA... 详细信息

目的:证实红景天苷治疗胆汁淤积性肝纤维化的疗效,并且在动物实验和细胞层面探讨红景天苷的作用机制。方法:采用来自朱慧博士实验的正常组、BDL（Bile Duct Ligation,BDL）模型组、红景天苷组大鼠的肝组织。用蛋白免疫印迹法检测α-SMA（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、CK7（Cytokeratin 7,CK7）,q PCR法检测Col.Ⅰ（Collagen type I,Col.Ⅰ）,分析纤维化程度及胆管增生程度;q PCR法检测lnc RNAH19（H19）表达情况;采用WST-1法测定检测肝组织SOD、采用TBA法测定MDA含量及q PCR法检测HO-1 m RNA、NQO1 m RNA、GSH-Px m RNA的表达量,分析肝脏的过氧化情况。培养LX-2细胞系,分为正常对照组、正常对照+空质粒组、H19过表达组、红景天苷+H19过表达组、红景天苷+空质粒组、正常对照+红景天苷组。提取总RNA,用q PCR检测H19及α-SMA m RNA、Col.Ⅰm RNA表达情况。结果:BDL模型组大鼠肝组织α-SMA、CK7蛋白和Col.Ⅰm RNA的表达（相对表达量分别为3.60、3.42和15.27）较正常组（相对表达量均为1）均显著升高（均P＜0.001）;SOD活性（2250.48±522.97U/mg）较正常组（3046.29±174.3U/mg）显著降低（P＜0.01）,MDA含量（1.62±0.72nmol/mg）较正常组（0.88±0.08nmol/mg）显著升高（P＜0.01）;与正常组相比,BDL模型大鼠肝组织GSH-Px m RNA和NQO1 m RNA表达水平（相对表达量分别为0.34和0.36）显著降低（均P＜0.01）,HO-1m RNA表达水平（相对表达量为2.11）显著升高（P＜0.01）。模型组大鼠肝组织H19相对表达量显著升高,是正常组的7.56倍（P＜0.001）。红景天苷组大鼠肝组织α-SMA蛋白（2.34 vs.模型组3.60）、Col.Ⅰm RNA（9.72 vs.模型组15.27）表达量与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.01）,提示红景天苷组大鼠肝组织HSC活化程度较模型组明显减轻,同时红景天苷组大鼠肝组织CK7（2.02 vs.模型组3.42）蛋白表达量较模型组差异有统计学意义（P＜0.01）,提示红景天苷组大鼠肝组织胆管增生的情况亦明显好转。红景天苷组大鼠肝组织的H19表达只是正常组的1.6倍,与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.001）。红景天苷组大鼠肝脏脂质过氧化损伤情况得到了明显的抑制,该组肝组织SOD活性（2893.24±425.94U/mg vs.模型组2250.48±522.97U/mg）、MDA含量（1.09±0.2nmol/mg vs.模型组1.62±0.72nmol/mg）与模型组相比差异有统计学意义（均P＜0.01）。同时HO-1m RNA相对表达量（1.05 vs.模型组2.11）、NQO1m RNA和GSH-Px m RNA相对表达量（分别为1.43和0.82 vs.模型组0.34和0.36）和模型组之间的差异均具有统计学意义（均P＜0.01）。体外实验结果显示:LX-2转染H19质粒后,H19表达显著上升,H19过表达组的H19相对正常对照组的相对表达量为100830.82倍（P＜0.001）,而红景天苷能抑制H19的过表达,红景天苷+H19过表达组的相对表达量为46930.47倍,其升高程度弱于H19过表达组,差异有统计学意义（P＜0.001）。然而H19的过表达没有明显影响LX-2对α-SMA和Col.I m RNA的表达。结论:红景天苷对BDL纤维化模型大鼠的肝脏纤维化有抑制作用,其作用机制之一可能与通过下调H19的表达、抗过氧化损伤有关。

关键词：肝纤维化红景天苷 lncrnah19 过氧化损伤作用机制