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lncrna snhg1调控miR-382-3p/STAT1轴促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

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lncRNA SNHG1调控miR-382-3p/STAT1轴促进增生性瘢痕成纤维细胞的...

作者：贺茜宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的通过检测增生性瘢痕(HS)组织和同一个体正常皮肤(NS)组织及原代增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)和正常皮肤成纤维细胞(NSFs)中lncrna snhg1、miR-382-3p和STAT1的表达水平,以及三者与HSFs增殖之间的关系;从细胞学的角度探讨lncrna snhg... 详细信息

目的通过检测增生性瘢痕(HS)组织和同一个体正常皮肤(NS)组织及原代增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)和正常皮肤成纤维细胞(NSFs)中lncrna snhg1、miR-382-3p和STAT1的表达水平,以及三者与HSFs增殖之间的关系;从细胞学的角度探讨lncrna snhg1调控miR-382-3p/STAT1轴促进HSFs增殖的分子机制。方法1.收集HS和NS样本20例;组织块法提取并培养成纤维细胞(Fb);免疫荧光染色鉴定Fb。2.EdU染色检测HSFs和NSFs的增殖水平。3.qRT-PCR检测HS/NS及HSFs/NSFs中lncrna snhg1的表达水平。4.HSFs转染病毒对照(OE-NC)和lncrna snhg1过表达慢病毒(OE-lncrna snhg1)后,用qRT-PCR、Western blot、CCK8和EdU染色检测各组HSFs的增殖情况。5.Star Base v3.0预测lncrna snhg1和miR-382-3p之间的靶向结合位点,qRT-PCR检测过表达lncrna snhg1后miR-382-3p的表达情况。6.qRT-PCR检测HS/NS及HSFs/NSFs中miR-382-3p的表达水平。7.HSFs转染miR-382-3p阴性对照物(mimic-NC)和miR-382-3p过表达模拟物(miR-382-3p mimic)后,用qRT-PCR、Western blot、CCK8和EdU染色检测各组HSFs的增殖情况。8.HSFs转染OE-NC+mimic-NC、OE-lncrna snhg1+mimic-NC和OE-lncrna snhg1+miR-382-3p mimic后,用qRT-PCR、Western blot、CCK8和EdU染色检测各组HSFs的增殖情况。9.Targetscan预测miR-382-3p和STAT1之间的靶向结合位点;双荧光素酶基因报告分析miR-382-3p和STAT1的结合情况;qRT-PCR和Western blot检测过表达miR-382-3p后STAT1的表达情况。10.qRT-PCR和Western blot检测HS/NS及HSFs/NSFs中STAT1的表达。11.HSFs转染STAT1阴性对照物(si-NC)和STAT1干扰片段(si-STAT1)后,用qRT-PCR、Western blot、CCK8和EdU染色检测各组HSFs的增殖情况。结果1.免疫荧光实验检测所培养的细胞为Fb。2.与NSFs组相比,HSFs组中EdU阳性细胞率增加(P1)。3.与NS组相比,HS组lncrna snhg1的表达增加(P1);与NSFs组相比,HSFs组lncrna snhg1的表达增加(P1)。4.过表达lncrna snhg1后HSFs的lncrna snhg1表达水平增加(P1)、增殖活力增强(P1)、EdU阳性细胞率增加(P1)、PCNA的表达增加(mRNA:P1;蛋白:P1)、p27的表达减少(mRNA:P1;蛋白:P1)。5.Star Base v3.0软件预测结果显示,lncrna snhg1序列中存在与miR-382-3p互补配对的核苷酸序列;过表达lncrna snhg1后HSFs的miR-382-3p的表达减少(P1)。6.与NS组相比,HS组miR-382-3p的表达减少(P1);与NSFs组相比,HSFs组miR-382-3p的表达减少(P1)。7.过表达miR-382-3p后HSFs的miR-382-3p表达水平增加(P1)、增殖活力减弱(P1)、EdU阳性细胞率减小(P1)、PCNA的表达减少(mRNA:P1;蛋白:P1;蛋白:P1)。8.与OE-lncrna snhg1+mimic-NC组相比,OE-lncrna snhg1+miR-382-3p mimic组HSFs的增殖活力减弱(P1)、EdU阳性细胞率减小(P1)、PCNA的表达减少(mRNA:P1;蛋白:P1)、p27的表达增加(mRNA:P1;蛋白:P1)。9.Targetscan预测miR-382-3p序列中存在与STAT1互补配对的核苷酸序列;双荧光素酶结果显示miR-382-3p可以靶向结合STAT1(P1);过表达miR-382-3p后HSFs的STAT1表达减少(mRNA:P1;蛋白:P1)。10.与NS组相比,HS组STAT1的表达增加(mRNA:P1;蛋白:P1);与NSFs组相比,HSFs组STAT1的表达增加(mRNA:P1;蛋白:P1

关键词： lncrna snhg1 miR-382-3p STAT1 增生性瘢痕

lncrna snhg1靶向miR-497-5p调控乳腺癌细胞化疗耐药性的分子机制

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热带医学杂志 2023年第12期23卷 1659-1665,1796页

作者：王海强刘学敏常清语周莉娜颜敏张家港市中医医院外二科江苏张家港215600

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna snhg1)在紫杉醇(PTX)耐药乳腺癌(BC)细胞系MCF-7中的作用及相关的调控机制。方法选取2020年5月-2021年6月张家港市中医医院接受手术治疗的BC患者34例,分为PTX有反应者(PTX敏感)17例和PT... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna snhg1)在紫杉醇(PTX)耐药乳腺癌(BC)细胞系MCF-7中的作用及相关的调控机制。方法选取2020年5月-2021年6月张家港市中医医院接受手术治疗的BC患者34例,分为PTX有反应者(PTX敏感)17例和PTX无反应者(PTX耐药)17例。正常人乳腺细胞株MCF-10A、人BC细胞株MCF-7、在不含PTX的完全培养基中培养MCF-7/PTX细胞系。将MCF-7/PTX细胞分为阴性对照(sh-NC)组、靶向lncrna snhg1的短发夹RNA(sh-lncrna snhg1)组、sh-lncrna snhg1+miR-497-5p抑制剂(in-miR-497-5p)组和sh-lncrna snhg1+过表达Wnt3a(oe-Wnt3a)组。RT-qPCR检测BC组织和细胞中lncrna snhg1、miR-497-5p和Wnt3a mRNA表达水平;根据线性公式计算50%抑制浓度(IC50);显微镜观察集落数量并计数;流式细胞仪分析细胞凋亡情况;Western blot检测Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc蛋白水平;将miR-497-5p、miR-NC与lncrna snhg1-野生型(WT)、Wnt3a-WT或lncrna snhg1-突变型(MT)、Wnt3a-MT共同转染MCF-7/PTX细胞,酶标仪测量荧光素酶活性。将转染sh-lncrna snhg1或sh-NC的MCF-7/PTX细胞(5×10^(5)个/100μL)皮下移植到裸鼠中,检测敲低lncrna snhg1对PTX耐药MCF-7细胞生长的影响。结果与PTX敏感BC组织比较,PTX耐药BC组织中lncrna snhg1和Wnt3a m RNA表达增加[(3.28±0.57)vs.(1.05±0.24),(2.87±0.49)vs.(1.08±0.22)],miR-497-5p表达降低[(0.42±0.12)vs.(1.07±0.29)],差异均有统计学意义(t=14.867、13.741、8.540,P均10A细胞比较,BC细胞系MCF-7中lncrna snhg1和Wnt3a mRNA表达增加,miR-497-5p表达降低,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1和Wnt3a mRNA表达水平进一步升高,miR-497-5p表达进一步降低,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1组MCF-7/PTX细胞中lncrna snhg1和Wnt3a mRNA表达水平明显降低,miR-497-5p表达水平显著升高,差异有统计学意义(Plncrna snhg1组比较,sh-lncrna snhg1+in-miR-497-5p组MCF-7/PTX细胞中miR-497-5p表达水平明显降低,Wnt3a mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1组比较,sh-lncrna snhg1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞中Wnt3a m RNA表达水平显著升高,差异有统计学意义(P1μmol/L时,与sh-NC组比较,sh-lncrna snhg1组MCF-7/PTX细胞中细胞增殖活力显著降低,PTX的IC50降低(0.761μmol/L vs.2.220μmol/L),差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1组比较,sh-lncrna snhg1+in-miR-497-5p组或sh-lncrna snhg1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞中细胞增殖活力显著升高,PTX的IC50升高(1.440或1.680μmol/L vs.0.761μmol/L),差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1组MCF-7/PTX细胞克隆形成数量、Wnt3a、β-catenin、c-Myc蛋白水平明显降低,细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1组比较,sh-lncrna snhg1+in-miR-497-5p组或sh-lncrna snhg1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞克隆形成数量、Wnt3a、β-catenin、c-Myc蛋白水平明显升高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1或Wnt3a的3’-UTR结合;与miR-NC转染细胞比较,miR-497-5p转染细胞中lncrna snhg1-WT或Wnt3a

关键词：乳腺癌 lncrna snhg1 紫杉醇耐药性 Wnt/β-catenin通路

lncrna snhg1和miR-339-3p在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

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国际消化病杂志 2022年第5期42卷 311-315,334页

作者：梁猛谢雯净十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)肿瘤科 442000

目的探究lncrna snhg1和miR-339-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年9月至2018年9月于太和医院进行手术切除治疗的108例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm处)标本。采用实时荧光定量PCR法检测lncR... 详细信息

目的探究lncrna snhg1和miR-339-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年9月至2018年9月于太和医院进行手术切除治疗的108例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm处)标本。采用实时荧光定量PCR法检测lncrna snhg1和miR-339-3p的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系,并探讨其与患者预后生存的关系。结果与癌旁组织比较,HCC组织中lncrna snhg1的表达水平较高,miR-339-3p的表达水平较低,2组差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1高表达组中Edmondson分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有乙型肝炎病史、有淋巴结转移的患者占比显著高于lncrna snhg1低表达组,差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1高表达组的3年总生存率显著低于lncrna snhg1低表达组,而miR-339-3p低表达组的3年总生存率显著低于miR-339-3p高表达组,组间比较差异均有统计学意义(P均lncrna snhg1高表达及miR-339-3p低表达均是影响患者预后生存的独立危险因素(P均lncrna snhg1的表达水平较高,miR-339-3p的表达水平较低,且两者的表达水平与患者预后相关。

关键词： lncrna snhg1 miR-339-3p 肝细胞癌预后

lncrna snhg1通过吸附miR-326调控帕金森病发生、发展的作用机制

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中国老年学杂志 2021年第24期41卷 5682-5687页

作者：张辉芳李富强白银雪韩燕尹晓刚南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科河南南阳473000

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)小核仁RNA宿主基因(snhg)1通过吸附miR-326作为海绵调控帕金森病(PD)发生、发展的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))处理SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型。将SH-SY5Y细胞分为NC组、MPP^(+)组、... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)小核仁RNA宿主基因(snhg)1通过吸附miR-326作为海绵调控帕金森病(PD)发生、发展的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))处理SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型。将SH-SY5Y细胞分为NC组、MPP^(+)组、MPP^(+)+si-con组、MPP^(+)+si-lncrna snhg1组、MPP^(+)+miR-con组、MPP^(+)+miR-326组、MPP^(+)+si-lncrna+anti-miR-con组和MPP^(+)+si-lncrna+anti-miR-326组。qRT-PCR检测lncrna snhg1和miR-326的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH的释放量,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,MPP^(+)组SH-SY5Y细胞lncrna snhg1和Bax表达水平显著升高,miR-326、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(Plncrna snhg1组SH-SY5Y细胞lncrna snhg1和Bax表达水平显著降低,CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著升高,LDH释放量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低(Plncrna+anti-miR-con组比较,MPP^(+)+si-lncrna+anti-miR-326组SH-SY5Y细胞Bax表达水平显著升高,miR-326组、CyclinD1和Bcl-2的表达水平显著降低,LDH释放量显著升高,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高(Plncrna snhg1通过吸附miR-326能够抑制MPP^(+)所诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡,减缓其对细胞的毒性作用。

关键词： lncrna snhg1 miR-326 SH-SY5Y细胞帕金森病细胞凋亡

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清lncrna snhg1与PCI术后支架内再狭窄的相关性

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广西医科大学学报 2023年第3期40卷 477-481页

作者：韦颖莫昌干花冠杰赖冬艳韦利元河池市人民医院心血管内科河池547000

目的:探讨血清长链非编码RNA小核RNA宿主基因1(lncrna snhg1)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的相关性。方法:选取2020年1月至2021年5月于本院心血管内科接受择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的150例STEMI... 详细信息

目的:探讨血清长链非编码RNA小核RNA宿主基因1(lncrna snhg1)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的相关性。方法:选取2020年1月至2021年5月于本院心血管内科接受择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的150例STEMI患者。依据是否发生ISR分为ISR组(28例)和非ISR组(114例),失访8例。采用实时荧光定量PCR测定血清lncrna snhg1水平,并收集患者临床资料。结果:与非ISR组比较,ISR组患者吸烟率、合并糖尿病率、TC水平、LDLC水平及TBIL水平均显著增高(Plncrna snhg1相对表达量显著降低(Plncrna snhg1预测STEMI患者支架内再狭窄的临界值为0.95,AUC为0.863(95%CI:0.764~0.962),灵敏度为70.18%,特异度为89.29%。与lncrna snhg1高水平者相比,lncrna snhg1低水平者ISR发生率较高(Plncrna snhg1对ISR具有一定预测价值,低水平lncrna snhg1是STEMI患者PCI术后ISR的危险因素。

关键词： lncrna snhg1 急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入支架内再狭窄

lncrna snhg1靶向miR-101-3p调控胃癌细胞奥沙利铂耐药性

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中国癌症防治杂志 2021年第3期13卷 242-247页

作者：卞伟钢陈平周小宁陈海婷宋曙徐州医科大学盐城临床学院盐城市第一人民医院肿瘤科徐州224000 上海市公共卫生临床中心病理科上海201514

目的探讨长链非编码RNA(lncrna)核内小RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene l,snhg1)靶向微小RNA-101-3p(miR-101-3p)在胃癌细胞BGC-823中对奥沙利铂(OXA)耐药性的影响及其可能的机制。方法体外培养BGC-823细胞和耐奥沙利铂细胞BGC-823/OXA,将snhg1干扰RNA(si-snhg1组)和阴性对照si-NC(si-NC组)转染耐药细胞BGC-823/OXA,同时设空白对照组(Control组)。转染后再用10μmol/L奥沙利铂处理,分别记为si-NC+OXA、si-snhg1+OXA组。采用RT-qPCR检测lncrna snhg1、miR-101-3p及MDR1 mRNA的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测P-gp、MRP蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncrna snhg1与miR-101-3p的靶向关系。结果与BGC-823细胞相比,BGC-823/OXA细胞中lncrna snhg1高表达,miR-101-3p低表达(均Plncrna snhg1与miR-101-3p 3′UTR区有结合位点。snhg1-wt+miR-101-3p-mimics组荧光素酶活性低于snhg1-wt+miR-101-3p-NC组(Psnhg1组细胞中lncrna snhg1、MDR1及P-gp、MRP蛋白的表达水平及细胞存活率均降低(均Psnhg1+OXA组细胞存活率、P-gp及MRP蛋白表达水平降低,细胞凋亡率升高(均Plncrna snhg1通过靶向miR-101-3p抑制胃癌细胞BGC-823增殖和诱导细胞凋亡,增强奥沙利铂耐药性,lncrna snhg1可能是胃癌潜在的分子靶点。

关键词：胃癌 lncrna snhg1 miR-101-3p 奥沙利铂耐药

长链非编码RNA snhg1对人口腔鳞状细胞癌细胞N-cadherin、MMP-9表达的影响

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皖南医学院学报 2023年第3期42卷 209-212页

作者：徐清张姝迪强诗雨邢运鑫马一凡阮晓旭周静萍邓超皖南医学院口腔医学院安徽芜湖241002 皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室安徽芜湖241002

目的:探讨长链非编码RNA(lncrna)snhg1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞N-cadherin、MMP-9表达的影响。方法:利用实时荧光定量PCR检测OSCC组织、癌旁组织和OSCC细胞(CAL27、HN6、SCC25)、口腔上皮角质细胞(HOK)中lncrna snhg1的表达量;过表达... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncrna)snhg1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞N-cadherin、MMP-9表达的影响。方法:利用实时荧光定量PCR检测OSCC组织、癌旁组织和OSCC细胞(CAL27、HN6、SCC25)、口腔上皮角质细胞(HOK)中lncrna snhg1的表达量;过表达lncrna snhg1,将细胞分为对照组(LV-CN组)和实验组(LV-snhg1组),分别采用CCK-8细胞计数试剂盒和细胞划痕实验检测两组细胞的增殖和迁移能力,实时定量PCR和Western blot检测两组细胞迁移和侵袭相关基因N-cadherin、MMP-9的表达情况。结果:相比于癌旁组织,OSCC组织中lncrna snhg1表达含量降低(Plncrna snhg1表达含量降低(Plncrna snhg1的表达含量差异无统计学意义(P>0.05);过表达lncrna snhg1可抑制OSCC细胞CAL27增殖、迁移的能力(Plncrna snhg1在OSCC组织及细胞中低表达,上调lncrna snhg1能有效降低OSCC细胞的侵袭和转移。

关键词： lncrna snhg1 口腔鳞状细胞癌增殖迁移侵袭

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1对低氧诱导神经干细胞凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第20期37卷 2794-2797页

作者：陈鸿尤夏鹰曹作为陈达建三亚市人民医院神经外科海南三亚572000 海口市人民医院神经外科海南海口570208

目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna snhg1)基因调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对低氧诱导人神经干细胞(H9)凋亡的影响。方法将H9细胞分为正常对照组和模型组;将空载体质粒和带有lncrna snhg1基因的质粒... 详细信息

目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncrna snhg1)基因调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对低氧诱导人神经干细胞(H9)凋亡的影响。方法将H9细胞分为正常对照组和模型组;将空载体质粒和带有lncrna snhg1基因的质粒分别转染至低氧诱导的H9,分别命名为转染组-1、转染组-2。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组细胞中lncrna snhg1 mRNA表达;以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测各组细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Akt、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果正常对照组、模型组、转染组-1、转染组-2细胞lncrna snhg1 mRNA表达分别为0.95±0.12,0.61±0.08,0.59±0.09,0.81±0.07;细胞增殖率分别为(98.36±9.83)%,(48.13±9.01)%,(42.18±8.97)%,(75.46±8.73)%;细胞凋亡率分别为(10.45±2.35)%,(53.38±2.74)%,(49.67±3.11)%,(32.49±3.58)%;p-Akt蛋白分别为0.83±0.13,0.35±0.18,0.32±0.14,0.67±0.16;PI3K蛋白分别为0.96±0.13,0.43±0.21,0.41±0.26,0.71±0.23;Bax蛋白分别为1.03±0.27,2.13±0.25,2.39±0.26,1.18±0.19;Bcl-2蛋白分别为1.06±0.19,0.51±0.17,0.47±0.16,0.93±0.14。模型组与正常对照组比较,转染组-1与模型组比较,转染组-2与转染组-1比较,差异均有统计学意义(均Plncrna snhg1可能通过激活PI3K/AKT通路,进而抑制低氧诱导神经干细胞的凋亡。

关键词：神经干细胞低氧 lncrna snhg1 凋亡磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路