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Nuclear peripheral chromatin-lamin b1 interaction is required for global integrity of chromatin architecture and dynamics in human cells

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Protein & Cell 2022年第4期13卷 258-280页

作者： Lei Chang Mengfan Li Shipeng Shao Chen Li Shanshan Ai boxin Xue Yingping Hou Yiwen Zhang Ruifeng Li Xiaoying Fan Aibin He Cheng Li Yujie Sun State Key Laboratory of Membrane biology School of Life Sciencesand Biomedical Pioneering Innovation Center(BIOPIC)Peking UniversityBeijing 100871China Peking-Tsinghua Center for Life Sciences Academy for Advanced Interdisciplinary StudiesPeking UniversityBeijing 100871China Center for bioinformatics School of Life SciencesPeking UniversityBeijing 100871China Institute of Molecular Medicine Beijing Key Laboratory of Cardiometabolic Molecular MedicinePeking UniversityBeijing 100871China Center for Statistical Science Peking UniversityBeijing 100871China bioland Laboratory(Guangzhou Regenerative Medicine and Health Guangdong Laboratory) Guangzhou 510530China

The eukaryotic genome is folded into higher-order conformation accompanied with constrained dynamics for coordinated genome ***,the molecular machinery underlying these hierarchically organized three-dimensional(3D)chromatin architecture and dynamics remains poorly *** by combining imaging and sequencing,we studied the role of lamin b1 in chromatin architecture and *** found that lamin b1 depletion leads to detachment of lamina-associated domains(LADs)from the nuclear periphery accompanied with global chromatin redistribution and ***,the interchromosomal as well as inter-compartment interactions are increased,but the structure of topologically associating domains(TADs)is not *** live-cell genomic loci tracking,we further proved that depletion of lamin b1 leads to increased chromatin dynamics,owing to chromatin decompaction and redistribution toward *** together,our data suggest that lamin b1 and chromatin interactions at the nuclear periphery promote LAD maintenance,chromatin compaction,genomic compartmentalization into chromosome territories and A/b compartments and confine chromatin dynamics,supporting their crucial roles in chromatin higher-order structure and chromatin dynamics.

关键词： lamin b1 3D genome Hi-C chromatin dynamics chromosome territories A/b compartments livecell imaging super-resolution imaging

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类泛素化neddylation修饰调控乳腺癌中核纤层蛋白lamin b1的表达

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中国癌症杂志 2022年第6期32卷 535-541页

作者：贾晓青孙晓寅蒋蓓琦梅章懿傅韵莊志刚同济大学附属第一妇婴保健院乳腺科上海201204

背景与目的:类泛素化neddylation修饰在乳腺癌中的作用鲜有报道。该研究的前期研究发现,抑制neddylation修饰可诱导乳腺癌细胞发生衰老,但具体机制尚未完全阐明。研究报道核纤层蛋白lamin b1缺失可导致细胞衰老。本研究旨在探讨在乳腺癌... 详细信息

背景与目的:类泛素化neddylation修饰在乳腺癌中的作用鲜有报道。该研究的前期研究发现,抑制neddylation修饰可诱导乳腺癌细胞发生衰老,但具体机制尚未完全阐明。研究报道核纤层蛋白lamin b1缺失可导致细胞衰老。本研究旨在探讨在乳腺癌中,neddylation修饰与lamin b1是否存在相关性及其可能的机制。方法:利用113例乳腺癌患者肿瘤组织制成的组织芯片对neddylation修饰过程中关键蛋白神经前体细胞表达发育下调蛋白8(neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 8,NEDD8)、NEDD8活化酶E1(NEDD8-activating enzyme 1,NAE1)及核纤层蛋白lamin b1进行免疫组织化学染色。采用Spearman rank分析NEDD8和NAE1与lamin b1表达的相关性。采用CRISPR/Cas9技术敲低NEDD8的表达以阻断neddylation修饰,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测neddylation修饰对lamin b1表达的调控作用及其机制。结果:lamin b1表达与NEDD8(r=0.817,P1)和NAE1(r=0.406,P1)表达呈显著正相关。敲低NEDD8以阻断neddylation修饰可显著抑制lamin b1的表达。沉默P53表达可部分逆转阻断neddylation修饰对lamin b1表达的抑制。结论:Neddylation修饰与lamin b1表达呈正相关,靶向neddylation修饰可能通过P53依赖的方式抑制lamin b1的表达。这为乳腺癌的治疗提供了新的靶点和方向。

关键词：类泛素化 Neddylation lamin b1 乳腺癌

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lamin b1在邻苯二甲酸二丁酯致大鼠尿道下裂发生中的表达变化

Lamin B1在邻苯二甲酸二丁酯致大鼠尿道下裂发生中的表达变化

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作者：魏云飞南京医科大学

学位级别：硕士

目的:利用邻苯二甲酸二丁酯(DbP)胚胎晚期暴露导致SD胎鼠尿道下裂发生的动物模型,验证lamin b1在尿道下裂与正常胎鼠阴茎中的差异表达,以进一步探讨尿道下裂的发生机制。方法:妊娠14～18d SD雌鼠20只,随机分为两组,实验组和对照组分别给... 详细信息

目的:利用邻苯二甲酸二丁酯(DbP)胚胎晚期暴露导致SD胎鼠尿道下裂发生的动物模型,验证lamin b1在尿道下裂与正常胎鼠阴茎中的差异表达,以进一步探讨尿道下裂的发生机制。方法:妊娠14～18d SD雌鼠20只,随机分为两组,实验组和对照组分别给予DbP 800mg/(kg·d)和大豆油2ml/d灌胃,孕期第19d (GD19),剖宫产后记录雄性胎鼠肛门生殖器距离(AGD)、出生体重(bW)及尿道下裂发生数,取雄性胎鼠阴茎,提取总蛋白,进行二维凝胶电泳分离和图像分析,筛选出的差异蛋白质点利用质谱技术进行鉴定,运用免疫印迹法和免疫组织化学方法分析lamin b1的表达情况。结果:共得到51个差异表达蛋白(t≥2.731,plamin b1、galectin-3、LDH-b等,这些蛋白主要与组织分化和生长调控等有关。尿道下裂组(实验组)AGD/bW与对照组相比有显著性差异(Pblotting,我们验证了lamin b1在对照组的相对表达量为0.923±0.013(n=10),实验组为0.593±0.014(n=10),差异有统计学意义(Plamin b1主要定位于尿道上皮细胞,对照组染色强度明显强于实验组。结论:蛋白质组学方法为研究DbP的毒理机制提供了良好的平台,我们分离并鉴定出多个关键蛋白,DbP灌胃期间DbP改变了尿道组织中lamin b1的表达,影响了细胞迁移和尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的原因之一,本实验获得的其他蛋白质亦有待进一步验证及深入研究。

关键词： lamin b1 邻苯二甲酸二丁酯大鼠尿道下裂阴茎

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槲皮素对微重力引起骨髓间充质干细胞衰老的影响研究

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 38-45页

作者：杨玉田轩莹莹高玉海王龙飞唐汉琴马智慧李亮武艺陈克明兰州大学药学院甘肃兰州730030 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院基础医学实验室甘肃兰州730050 甘肃省干细胞与基因药物重点实验室甘肃兰州730050

目的研究槲皮素对微重力作用下建立的骨髓间充质干细胞衰老模型的影响。方法用3D回转仪构造骨髓间充质干细胞衰老模型,给予细胞槲皮素后进行相关蛋白检测、氧化指标检测对药物抗衰老作用进行评估研究。结果与对照组相比微重力组细胞... 详细信息

目的研究槲皮素对微重力作用下建立的骨髓间充质干细胞衰老模型的影响。方法用3D回转仪构造骨髓间充质干细胞衰老模型,给予细胞槲皮素后进行相关蛋白检测、氧化指标检测对药物抗衰老作用进行评估研究。结果与对照组相比微重力组细胞的衰老相关蛋白p21、p16、p53、Rb的表达显著性上升、细胞周期蛋白Cyclin D1、核纤层蛋白lamin b1表达显著下降,差异具有统计学意义(Pb的表达显著性下降、细胞周期蛋白cyclin D1、核纤层蛋白lamin b1表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。并且槲皮素组细胞线粒体膜电位明显上升(P<0.05),细胞ROS蓄积量明显下降(P<0.05),SOD含量明显上升(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论槲皮素可抗氧化、保护线粒体功能、保护细胞周期正常进行,从而延缓微重力导致的骨髓间充质干细胞衰老。

关键词：微重力衰老骨髓间充质干细胞槲皮素氧化应激 lamin b1 线粒体

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