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Differential signaling of Flt3 activating mutations in acute myeloid leukemia:a working model

Protein & Cell 2011年第2期2卷 108-115页

作者： Perry M.Chan Neuroscience Research Partnership Biomedical Sciences Instituteaffiliated with Institute of Molecular and Cell BiologyASTARSingapore 138673Singapore

Receptor tyrosine kinases couple a wide variety of extracellular cues to cellular *** class III subfamily comprises the platelet-derived growth factor receptor,c-Kit,Flt3 and c-Fms,all of which relay cell proliferation signals upon ligand ***,mutations in these proteins that confer ligand-independent activation are found in a subset of *** mutations cluster in the juxtamembrane(JM)and catalytic tyrosine kinase domain(TKD)*** the case of acute myeloid leukemia(AML),the juxtamembrane(named ITD for internal tandem duplication)and TKD Flt3 mutants differ in their spectra of clinical *** the mechanism of aberrant activation has been largely elucidated by biochemical and structural analyses of mutant kinases,the differences in disease presentation cannot be attributed to a change in substrate specificity or signaling strength of the catalytic *** review discusses the latest literature and presents a working model of differential Flt3 signaling based on mis-localized juxtamembrane autophosphorylation,to account for the disease *** will have bearing on therapeutic approaches in a complex disease such as AML,for which no efficacious drug yet exists.

关键词： acute myeloid leukemia receptor tyrosine kinase oncogenic mutation autoinhibition intracellular traf-ficking

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