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Role of Cyclin D1b in Inducing Macrophages Toward a Tumor-associated Macrophage-like Phenotype in Murine Breast Cancer

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当代医学科学(英文) 2023年第4期43卷 655-667页

作者： Lei XIANG Qi RAO Bin HE Xiao-hong GUO Yun-dan XU Bao-ping LUO Gang ZHAO Feng-hua WU School of Basic Medical Sciences Chengdu University of Traditional Chinese MedicineChengdu 611137China School of Basic Medical Sciences Hubei University of Chinese MedicineWuhan 430065China Institute of Liver Diseases Hubei Key Laboratory of the Theory and Application Research of Liver and Kidney in Traditional Chinese MedicineHubei Provincial Hospital of Traditional Chinese MedicineWuhan 430061China Affiliated Hospital of Hubei University of Chinese Medicine Wuhan 430074China Hubei Province Academy of Traditional Chinese Medicine Wuhan 430074China

Objective:Tumor-associated macrophages(TAMs)of the M2 phenotype are frequently associated with cancer progression.Invasive cancer cells undergoing epithelial-mesenchymal transition(EMT)have a selective advantage as TAM activators.Cyclin D1b is a highly oncogenic splice variant of cyclin D1.We previously reported that cyclin D1b enhances the invasiveness of breast cancer cells by inducing EMT.However,the role of cyclin D1b in inducing macrophage differentiation toward tumor-associated macrophage-like cells remains unknown.This study aimed to explore the relationship between breast cancer cells overexpressing cyclin Dlb and TAMs.Methods:Mouse breast cancer 4T1 cells were transfected with cyclin D1b variant and co-cultured with macrophage cells in a Transwell coculture system.The expression of characteristic cytokines in differentiated macrophages was detected using qRT-PCR,ELISA and zymography assay.Tumor-associated macrophage distribution in a transplanted tumor was detected by immunofluorescence staining.The proliferation and migration ability of breast cancer cells was detected using the cell counting kit-8(CCK-8)assay,wound healing assay,Transwell invasion assay,and lung metastasis assay.Expression levels of mRNAs were detected by qRT-PCR.Protein expression levels were detected by Western blotting.The integrated analyses of The Cancer Genome Atlas(TCGA)datasets and bioinformatics methods were adopted to discover gene expression,gene coexpression,and overall survival in patients with breast cancer.Results:After co-culture with breast cancer cells overexpressing cyclin D1b,RAW264.7 macrophages were differentiated into an M2 phenotype.Moreover,differentiated M2-like macrophages promoted the proliferation and migration of breast cancer cells in turn.Notably,these macrophages facilitated the migration of breast cancer cells in vivo.Further investigations indicated that differentiated M2-like macrophages induced EMT of breast cancer cells accompanied with upregulation of TGF-β1 and integrinβ3 expression.Conclusion:Br

关键词： cyclin D1b tumor-associated macrophages breast cancer transforming growth factor-β1 integrinβ3 epithelial-to-mesenchymal transition

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integrinβ3，Survivin在CINⅢ及宫颈鳞癌中的表达及对宫颈鳞癌化疗的意义研究

Integrinβ3，Survivin在CINⅢ及宫颈鳞癌中的表达及对宫颈鳞癌化...

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作者：孙见微暨南大学

学位级别：硕士

研究目的本课题通过研究CINⅢ及宫颈鳞癌中integrin β3，Survivin的表达，以及它们在宫颈鳞癌NACT前后的变化，了解其与宫颈鳞癌的临床病理特征之间的关系，进一步探讨其在宫颈鳞癌的发生发展中的作用，同时观察化疗药物作用后二者的... 详细信息

研究目的本课题通过研究CINⅢ及宫颈鳞癌中integrin β3，Survivin的表达，以及它们在宫颈鳞癌NACT前后的变化，了解其与宫颈鳞癌的临床病理特征之间的关系，进一步探讨其在宫颈鳞癌的发生发展中的作用，同时观察化疗药物作用后二者的表达变化与疗效的关系。研究方法1.选取CIN Ⅲ20例，宫颈鳞癌组织62例（31例患者，新辅助化疗前后各取材一次），按FIGO2000年修订的临床分期标准，ⅠB期5例，ⅡA期11例，ⅡB期15例,另外取10例正常宫颈组织作对照。2.采用免疫组织化学二步法，检测正常宫颈组织、CINⅢ及宫颈鳞癌组织（NACT前后）integrinβ3，Survivin的表达。integrinβ3阳性表达为肿瘤细胞膜或细胞质呈棕黄色。Survivin表现为肿瘤细胞浆及部分细胞核出现淡黄至棕黄色颗粒，凡胞质或胞核与背景无明显差异者均为阴性。3.通过图象分析软件Image-Pro Plus6.0对组织标本中的integrinβ3，Survivin阳性表达进行半定量分析，其阳性表达采用OD值，用±S形式表示。采用SPSS-17.0数据处理，采用t检验，Fisher确切概率法，方差分析及Spearman相关分析进行统计学分析。结果1. integrinβ3在CINⅢ及宫颈鳞癌(NACT前)组织的中表达逐渐增强，有统计学意义（F=12.731，P=0.000）。integrinβ3与临床分期、组织分化及淋巴结状态相关（P＜0.05），而与患者年龄无相关（P＞0.05）。Survivin在CINⅢ及宫颈鳞癌(NACT前)组织的中表达逐渐增强，(（F=12.877，P=0.000）。Survivin与宫颈鳞癌的临床分期、组织分化及淋巴结转移相关（P＜0.05），而与患者年龄无关（P＞0.05）。2. integrinβ3、Survivin在NACT后阳性表达均明显降低，有统计学意义（t=2.112,P＜0.05;t=2.118，P＜0.05)。3.21例临床有效组病例中，NACT后integrinβ3、Survivin表达明显减弱，差异有统计学意义（t=2.742, Pintegrinβ3，Survivin下调的比例均要明显高于NACT稳定组(SD),比较均有统计学差异(P=0.040)。4. integrinβ3与Survivin阴性患者化NACT后完全缓解率均明显高于对应的阳性患者。5.NACT后，组织学Ⅰ、Ⅱ级分化组，integrinβ3表达降低（P integrinβ3阳性表达变化与年龄、临床分期、组织学Ⅲ级分化、淋巴结状态无关(P>0.05)。Survivin在Ⅰ、Ⅱ级分化组及淋巴结无转移组NACT后表达降低（P 0.05)。结论1.integrin β3从CINⅢ到宫颈鳞癌的阳性表达增强，其阳性表达与患者的临床分期、病理分级、淋巴结转移均有关。2.Survivin从CINⅢ到宫颈鳞癌的阳性表达也是增强的，其阳性表达与患者的临床分期、病理分级、淋巴结转移均有关。3. NACT后integrinβ3，Survivin表达水平显著下降，化疗后二者表达明显下调的，相应的临床疗效好。

关键词：宫颈鳞癌新辅助化疗 integrinβ3 Survivin

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vWF与integrinβ3在不同转移潜能人肺癌细胞中的表达及其与肺癌转移的相关性

vWF与integrinβ3在不同转移潜能人肺癌细胞中的表达及其与肺癌转...

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作者：张立兰州大学

学位级别：硕士

目的(1)观察血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWF)与整合素β3(integrinβ3)在不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82的表达,探讨vWF及integrinβ3与人肺癌转移的关系。 (2)观察vWF与不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82黏附的关... 详细信息

目的(1)观察血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWF)与整合素β3(integrinβ3)在不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82的表达,探讨vWF及integrinβ3与人肺癌转移的关系。 (2)观察vWF与不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82黏附的关系,探讨vWF黏附与人肺癌转移的相关性。 (3)探讨在人肺癌细胞H460及GLC-82 vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法(1)应用免疫组化技术观察vWF及integrinβ3分别在不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82的表达。 (2)应用vWF黏附试验及MTT法观察vWF分别与不同转移潜能人肺癌细胞H460及GLC-82黏附的关系 (3)联合应用vWF黏附试验、抗体抑制试验及MTT法,观察vWF与integrinβ3之间的相互关系。结果(1)免疫组化结果显示在转移性较高的人肺癌细胞H460 integrinβ3和vWF的表达呈强阳性,在转移性较低的人肺癌细胞GLC-82 integrinβ3和vWF的表达呈弱阳性。 (2)用anti-vWF抑制后人肺癌细胞H460及GLC-82 integrinβ3的表达强度无明显变化,用anti-integrinβ3抑制后人肺癌细胞H460及GLC-82 vWF的表达强度无明显变化。 (3)vWF可以和人肺癌细胞H460及GLC-82黏附,当从0.5μg·ml、1.0μg·ml到2.0μg·ml逐渐增加vWF浓度时,MTT法测得vWF与H460及GLC-82细胞黏附A值逐渐增加,呈剂量依赖性,到2.0μg·ml后再增加vWF浓度,A值不再增加。 (4)Anti-integrinβ3抑制后vWF与H460细胞黏附降低,当逐渐增加anti-integrinβ3浓度从70μg·ml、75μg·ml、80μg·ml到85μg·ml时,MTT法测得vWF与H460细胞黏附A值由1.5923±0.0561逐渐降到0.5507±0.0309,P=0.01619。Anti-vWF抑制后这种黏附也降低,当逐渐增加anti-vWF浓度从1.0μg·ml、1.5μg·ml到2.0μg·ml时,MTT法测得vWF与H460细胞黏附A值由1.6023±0.0601逐渐降到0.5380±0.0340,P=0.01598。两种抗体抑制黏附差异无显著性。 (5)Anti-integrinβ3抑制后vWF与GLC-82细胞黏附降低,当逐渐增加anti-integrinβ3浓度从70μg·ml、75μg·ml到80μg·ml时,MTT法测得vWF与GLC-82细胞黏附A值由1.3969±0.0480逐渐降到0.3887±0.0237,P=0.01519。Anti-vWF抑制后vWF与人肺癌细胞GLC-82的黏附也降低,当逐渐增加anti-vWF浓度从1.0μg·ml到1.5μg·ml时,MTT法测得vWF与GLC-82细胞黏附A值由1.3968±0.0490逐渐降到0.3510±0.0271,P=0.01609。两种抗体抑制黏附差异无显著性。结论(1)vWF及integrinβ3在转移性较高的人肺癌细胞H460表达呈强阳性,而在转移性较低的人肺癌细胞GLC-82表达呈弱阳性,提示vWF及integrinβ3与人肺癌转移可能呈正相关。 (2)vWF能与人肺癌细胞H460及GLC-82黏附,且与较高转移性的人肺癌细胞H460黏附较强,表明vWF通过与人肺癌胞H460及GLC-82黏附促进其转移。 (3)Anti-integrinβ3及anti-vWF两种抗体可以抑制vWF与人肺癌细胞H460及GLC-82的黏附,抑制黏附的效果相同,提示vWF可能与integrinβ3结合发挥作用。

关键词： vWF integrinβ3 人肺癌细胞H460 人肺癌细胞GLC-82 黏附肿瘤转移

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复发转移乳腺癌中FAK、Ezrin、Paxillin、integrinβ3表达的意义及其与ERK/MAPK通路关系的研究

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广西医科大学学报 2009年第6期26卷 900-904页

作者：吴向华陆云飞广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科南宁530021

目的:探讨在复发转移乳腺癌中ERK/MAPK通路的激活情况以及FAK、Ezrin、Paxillin、integrinβ3表达的意义及其与ERK/MAPK通路激活的关系。方法:收集1994～2006年住院接受根治手术的女性乳腺癌患者共100例,进行随访。分两组:实验组为术后... 详细信息

目的:探讨在复发转移乳腺癌中ERK/MAPK通路的激活情况以及FAK、Ezrin、Paxillin、integrinβ3表达的意义及其与ERK/MAPK通路激活的关系。方法:收集1994～2006年住院接受根治手术的女性乳腺癌患者共100例,进行随访。分两组:实验组为术后复发转移者共46例,对照组为手术时间及发病年龄相近的术后未发生复发转移者共54例。常规病理蜡块切片,应用免疫组化、核酸原位杂交技术,检测ERK、FAK、Ezrin、integrinβ3、Paxillin在两组中表达情况。结果:ERK、FAK、Ezrin、integrinβ3在实验组中表达率均较对照组高(均Pintegrinβ3可作为乳腺癌术后复发转移的独立预测指标。

关键词：乳腺癌复发转移 ERK FAK integrinβ3 Paxillin Ezrin 免疫组织化学核酸原位杂交

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助孕Ⅰ号方对肾虚血瘀模型大鼠孕早期子宫内膜蜕膜化形态学的影响

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中华中医药杂志 2018年第2期33卷 708-711页

作者：曾倩王田平夏宛廷段培培彭尧刘常周航王毅成都中医药大学附属医院成都610075 内江市中医医院四川内江641000 成都中医药大学临床医学院成都610072

目的:探讨助孕Ⅰ号方孕前直肠给药对肾虚血瘀模型大鼠子宫蜕膜化及其组织层粘连蛋白(LN)、integrinβ3表达的影响。方法:选取动情前期的健康未交配雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、助孕Ⅰ号方低剂量组、助孕Ⅰ号方高剂量组、五... 详细信息

目的:探讨助孕Ⅰ号方孕前直肠给药对肾虚血瘀模型大鼠子宫蜕膜化及其组织层粘连蛋白(LN)、integrinβ3表达的影响。方法:选取动情前期的健康未交配雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、助孕Ⅰ号方低剂量组、助孕Ⅰ号方高剂量组、五子组和丹参组。妊娠第8天处死大鼠,剖取子宫并制片,采用免疫组化、HE染色。结果:与空白组比较,模型组的大鼠妊娠第8天子宫蜕膜组织LN面积总和、子宫蜕膜组织大部分蜕膜细胞在形态、排列、细胞核、血管等方面的表现呈劣势,差异有统计学意义(Pintegrinβ3面积总和明显增加,差异有统计学意义(Pintegrinβ3的表达,从而有利于胚泡着床,增加妊娠率。

关键词：助孕Ⅰ号方肾虚血瘀子宫蜕膜化层粘连蛋白 integrinβ3 补肾活血

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整合素β3、MMP-2、VEGF在食管鳞癌中的表达及意义

整合素β3、MMP-2、VEGF在食管鳞癌中的表达及意义

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作者：陈勇郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的食管癌(Esophageal carcinoma，EC)是世界上最常见的六大恶性肿瘤之一，其发生、发展是多因素、多阶段共同作用的结果。近年来，随着分子生物学的深入发展，对食管癌形成的分子生物学机制有了一定的认识，但其确切的发病机制... 详细信息

背景和目的食管癌(Esophageal carcinoma，EC)是世界上最常见的六大恶性肿瘤之一，其发生、发展是多因素、多阶段共同作用的结果。近年来，随着分子生物学的深入发展，对食管癌形成的分子生物学机制有了一定的认识，但其确切的发病机制仍有待进一步探索。本研究应用免疫组织化学技术检测食管鳞癌、癌旁各级不典型增生组织、正常食管上皮组织中整合素(integrinβ3)、MMP-2和VEGF蛋白的表达情况与食管鳞癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移的关系，以及它们之间的相互关系。目的是探讨integrinβ3、MMP-2和VEGF在食管鳞癌的发生、发展、浸润、转移过程中的作用及相互关系，并为进一步探讨食管鳞癌发生、发展、浸润、转移机制及寻找抑制食管鳞癌发生、发展的途径提供理论基础。材料与方法1．标本：41例食管鳞癌组织标本收集自郑州大学第一附属医院2002年手术切除标本，所有病例术前均无化疗、放疗及免疫治疗史。病理组织学证实41例食管癌均为鳞状细胞癌，其中Ⅰ级22例，Ⅱ级13例，Ⅲ级6例。浸润深度分两组，浅层组12例，深层组29例。淋巴结转移组22例，手术清扫的食管周围淋巴结中发现癌转移;无淋巴结转移组19例，食管周围淋巴结中未发现癌转移。每例标本均取癌旁组织，包括单纯增生组织17例，轻度不典型增生组织13例，重度不典型增生组织10例，原位癌6例及正常食管上皮19例。2．试剂：兔抗人integrinβ3多克隆抗体购自武汉博士德公司，兔抗人MMP-2多克隆抗体和兔抗人VEGF单克隆抗体为北京中山生物技术公司产品，SP试剂盒为北京中山生物技术公司产品。3．方法：应用免疫组织化学(immunohistochemistry，IHC)SP法检测41例食管鳞癌中integrinβ3、MMP-2和VEGF蛋白的表达。结果1．integrinβ3蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为82.9％(34／41)，显著高于正常食管上皮21.1％(4／19)(P＜0.05)，integrinβ3蛋白的阳性表达率随癌组织浸润深度的加深而增加，浅层浸润组和深层浸润组integrinβ3蛋白的阳性表达率分别为50.0％(6／12)和96.6％(28／29)，差异有统计学意义(P＜0.05)。有淋巴结转移组和无淋巴结转移组integrinβ3蛋白的表达阳性率为95.5％(21／22)和68.4％(13／19)，差异也有统计学意义(P＜0.05)。在癌旁组织中，从正常食管上皮组织、单纯增生组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织到原位癌，integrinβ3蛋白表达的阳性率呈逐渐增高趋势(其阳性率分别为21.1％、64.7％、69.2％、80.0％、100.0％)，单纯增生组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织、原位癌与正常食管上皮相比，差异均有统计学意义(P＜0.05)。integrinβ3蛋白在各级癌组织中的表达的差异无统计学意义(P＞0.05)。2．MMP-2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为68.3％(28／41)，显著高于正常食管上皮5.3％(1／19)(P＜0.05)，轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织和原位癌组织中，MMP-2蛋白的阳性表达率分别为41.7％、80.0％、100.0％，与正常食管上皮比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。浅层浸润组和深层浸润组MMP-2蛋白的阳性表达率分别为41.7％(5／12)和79.3％(23／29)，差异具有统计学意义(P＜0.05);淋巴结转移组和无淋巴结转移组MMP-2蛋白的阳性率为81.8％(18／22)和52.6％(10／19)，差异也有统计学意义(P＜0.05);在癌组织中MMP-2蛋白的阳性表达率随分级程度的升高而增高，但无统计学意义(P＞0.05)。3．VEGF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为48.8％(20／41)，显著高于正常食管上皮0.0％(0／19)(P＜0.05)，在正常食管上皮、单纯增生组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织到原位癌中的阳性率呈逐渐增高趋势(其阳性率分别为0.0％、23.5％、69.2％、80.0％、83.3％);轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织、原位癌与正常食管上皮相比，差异均有统计学意义(P＜0.05);浅层浸润组和深层浸润组VEGF蛋白的阳性表达率分别为25.0％(3／12)和58.6％(17／29)，差异具有统计学意义(P＜0.05)：淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF蛋白的阳性率为63.6％(14／22)和31.6％(6／19)，差异也有统计学意义(P＜0.05);VEGF蛋白在各级癌组织中

关键词：食管鳞状细胞癌不典型增生 integrinβ3 MMP-2 VEGF 免疫组化

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胶原三股螺旋重复蛋白CTHRC1促进上皮性卵巢癌腹腔播散转移的机制研究

胶原三股螺旋重复蛋白CTHRC1促进上皮性卵巢癌腹腔播散转移的机制...

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作者：郭碧莹上海交通大学

学位级别：硕士

目的:探究胶原三股螺旋重复蛋白(collagen triple helix repeat containing-1,CTHRC1)与上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞体外粘附、迁移侵袭和体内腹腔播散的关系及相关调控分子机制;检测并分析CTHRC1和integrinβ3在人卵巢癌组织中的表达水平及其临床意义。方法:利用慢病毒感染构建稳定过表达和沉默CTHRC1的EOC细胞株,通过细胞学和动物学实验分析CTHRC1表达对EOC细胞体外粘附、迁移、侵袭和裸鼠体内腹腔播散能力的影响;利用信号通路磷酸化广谱筛选抗体芯片、Western blot实验和免疫共沉淀实验筛选验证CTHRC1的靶向调控通路。分别使用integrinβ3和FAK磷酸化抑制剂,探讨其逆转CTHRC1促进EOC细胞迁移侵袭的可能性及机制;免疫组化实验检测CTHRC1和integrinβ3蛋白在72例人上皮性卵巢癌组织中的表达水平及临床意义分析。结果:体内、外实验结果证实过表达CTHRC1能够促进EOC细胞粘附、迁移、侵袭能力和裸鼠腹腔内播散转移,反之亦然(Pintegrinβ3,上调其表达,促进其下游FAK在Tyr397位点的磷酸化;使用integrinβ3抑制剂MAB1957和FAK磷酸化抑制剂PF-228能够逆转CTHRC1促进EOC细胞体内、外迁移侵袭的能力(Pintegrinβ3的表达水平(P=0.001)等临床病理特征密切相关。Logistic回归分析显示CTHRC1是EOC转移的独立预后因素。结论:CTHRC1通过integrinβ3/FAK信号通路,上调integrinβ3的表达,激活FAK在Tyr397位点的磷酸化,参与促进EOC细胞体内外侵袭转移。人上皮性卵巢癌组织中CTHRC1高表达,协同integrinβ3的高表达,与EOC的发生发展及转移密切相关。

关键词：上皮性卵巢癌 CTHRC1 转移 integrinβ3 FAK磷酸化

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