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hsa-mir-203/MyD88 axis mediates the protective effect of hispidulin on LPS-induced apoptosis in a human renal tubular epithelial line,HK-2

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BIOCELL 2022年第1期46卷 149-158页

作者： SICONG WANG RUIJIN LIU QIUYUAN HAN KAIJIANG YU Department of Critical Care Medicine The Second Affiliated Hospital of Harbin Medical UniversityHarbin150001China Department of Critical Care Medicine The Cancer Hospital of Harbin Medical UniversityHarbin150081China Department of Critical Care Medicine The First Affiliated Hospital of Harbin Medical UniversityHarbin150001China

Acute kidney injury(AKI),commonly occurring as complications of sepsis,cardiac surgery,and liver or kidney transplantation,is a critical care syndrome.It is well known that lipopolysaccharide(LPS)shock is a common triggering factor for AKI.This study is aimed to examine the effect of flavonoid compound hispidulin on LPS-induced AKI.For this,renal tubular epithelial cell HK-2 was treated with LPS to establish an in vitro model of AKI.The effect of hispidulin on HK-2 cell viability was examined using CCK-8 assay.Cell apoptosis was determined by TUNEL and flow cytometry.Apoptosis marker proteins were determined by using western blot.The levels of pro-inflammatory cytokines were determined by ELISA assay and qRT-PCR.The translocation of NF-κB was determined by western blot.The effect of MyD88 on the cytoprotective activities of hispidulin was examined by overexpressing MyD88 in HK-2 cells.Our results showed that hispidulin was not able to produce a cytotoxic effect on HK-2 cells at tested concentrations.However,hispidulin could protect HK-2 cells from LPS-induced cell injury.Our results also showed that hispidulin was able to attenuate LPS-induced HK-2 cell apoptosis.In addition,LPS led to an inflammatory response in HK-2 cells,evidenced by NF-κB p65 activation as well as increased expression and release of inflammatory cytokine IL-6 and TNF-α,which could be reversed by pretreatment with hispidulin.Overexpression MyD88 was found to significantly dampen the cytoprotective activities of hispidulin against LPS insult.More importantly,MyD88 was identified as a direct target of hsa-mir-203,and hispidulin was found to regulate the expression of MyD88 via upregulating hsa-mir-203.Our results showed that hispidulin attenuates LPS-induced HK-2 damage via regulating hsa-mir-203/MyD88 axis.

关键词： Hispidulin LPS HK-2 hsa-mir-203 MyD88

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慢病毒介导hsa-mir-203构建及对K562细胞增殖与凋亡影响观察

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中华肿瘤防治杂志 2014年第21期21卷 1691-1696页

作者：黎毓光何金花韩泽平吕钰冰谢杏仪王莉邹茂贤广州市番禺区中心医院检验科广东广州511400

目的运用慢病毒载体系统构建人微小非编码RNA(mir-203)的重组慢病毒载体,并感染人慢性粒细胞白血病细胞(K562),观察其对K562细胞增殖与凋亡的影响。方法合成mir-203的前体序列,克隆至pLVX-IRES-ZsGreen1载体中构建成重组慢病毒质粒pLVX-... 详细信息

目的运用慢病毒载体系统构建人微小非编码RNA(mir-203)的重组慢病毒载体,并感染人慢性粒细胞白血病细胞(K562),观察其对K562细胞增殖与凋亡的影响。方法合成mir-203的前体序列,克隆至pLVX-IRES-ZsGreen1载体中构建成重组慢病毒质粒pLVX-shRNA2-mir-203(Premir-203)。经酶切和测序鉴定后,采用脂质体将其与包装质粒PLD2及包膜质粒PLD3共转染293T和K562细胞。荧光显微镜观察293T和K562细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达。QRT-PCR检测mir-203在K562细胞中的表达水平,MTT实验检测对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期,TUNEL染色观察细胞凋亡形态。采用完全随机设计的单因素方差分析组间差异的显著性。结果经酶切鉴定和核酸序列测定,293T细胞中GFP表达证实成功包装了携带mir-203基因的重组慢病毒,滴度为1.2×108 TU/mL。重组慢病毒感染K562细胞后,细胞中mir-203基因呈高表达;Premir-203对K562细胞增殖抑制率24h为(8.10±0.15)%,高于阴性对照组的(5.16±0.14)%,F=3 499.1,Phsa-mir-203的表达载体,实现了其在细胞中的稳定表达,并有效抑制K562细胞增殖,并促进细胞凋亡。

关键词： hsa-mir-203 人慢性粒细胞白血病细胞慢病毒增殖凋亡

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5-Aza-CdR对膀胱癌细胞生长及hsa-mir-203表达的影响

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中国细胞生物学学报 2011年第7期33卷 766-771页

作者：申健张越肖伟凡陈景亮马纪孙奋勇暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所广州510632

许多研究表明,mirNAs在肿瘤中失活与特定的遗传和表观遗传机制改变有关,hsa-mir-203在膀胱癌组织和细胞中表达下调并扮演着抑癌基因的角色。为了验证hsa-mir-203在膀胱癌细胞中是否受DNA甲基化抑制,采用去甲基化抑制剂5-Aza-CdR(5-氮-2'... 详细信息

许多研究表明,mirNAs在肿瘤中失活与特定的遗传和表观遗传机制改变有关,hsa-mir-203在膀胱癌组织和细胞中表达下调并扮演着抑癌基因的角色。为了验证hsa-mir-203在膀胱癌细胞中是否受DNA甲基化抑制,采用去甲基化抑制剂5-Aza-CdR(5-氮-2'-脱氧胞苷)处理5637和BIU-87膀胱癌细胞,MSP和RT-PCR检测表明,hsa-mir-203的启动子在5637和BIU-87细胞中存在完全的甲基化,而5-Aza-CdR能逆转hsa-mir-203启动子的甲基化状态,恢复hsa-mir-203的表达。MTT法测定显示,5-Aza-CdR使5637和BIU-87膀胱癌细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量依赖性。同时,流式细胞仪检测显示,5-Aza-CdR使5637和BIU-87膀胱癌细胞周期阻滞于G_0/G_1期。因此,5-Aza-CdR能抑制膀胱癌细胞5637和BIU-87增殖并干扰其细胞周期。hsa-mir-203启动子异常甲基化是其在膀胱癌细胞中低表达的重要机制,5-Aza-CdR能逆转hsa-mir-203基因的甲基化,恢复hsa-mir-203的表达,为hsa-mir-203作为膀胱癌去甲基化治疗的靶标提供了科学依据。

关键词： 5-Aza-CdR hsa-mir-203 膀胱癌 DNA甲基化

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hsa-mir-203联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞的作用

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安徽医药 2013年第10期17卷 1764-1766页

作者：谢杏仪黎毓光韩泽平吕钰冰陈顺仪何金花广东省广州市番禺中心医院检验科广东广州511400

目的探讨hsa-mir-203联合甲磺酸伊马替尼(mesylate imatinib MI)对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响。方法体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM2000将has-mir-203模拟物转染至K562细胞,MTT法检测使用mir-203、MI以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测对细胞早期凋亡率的影响。结果 mir-203转染至K562细胞(24、48、72 h)后,联合MI显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强。单用mir-203浓度为50μmol·L-1时的抑制率分别为19.69%、25.62%、35.21%。而联合不同浓度(0.5、1、2、3、4μmol·L-1)的伊马替尼,抑制率随着作用时间增加,呈时间—依赖效应。单用hsa-mir-203、伊马替尼及两者联合作用于K562细胞48 h后,早期凋亡率分别为7.8%、8.9%、12.5%。结论当一定浓度的hsa-mir-203与不同浓度的伊马替尼联合之后,对K562细胞的增殖抑制作用增强,hsa-mir-203提高了K562细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能为共同促进K562细胞早期凋亡有关,并为白血病的治疗提供新的依据。

关键词： hsa-mir-203 伊马替尼人慢性粒细胞白血病K562细胞敏感性

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mir-203影响K562细胞对三氧化二砷敏感性的研究

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现代检验医学杂志 2013年第3期28卷 106-109页

作者：吕钰冰何金花黎毓光番禺中心医院检验科广州511400

目的探讨has-mir-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷（As2O3）治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将mir-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用mir-203,As2O... 详细信息

目的探讨has-mir-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷（As2O3）治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将mir-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用mir-203,As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,并计算IC50;最后用金正均Q值法评价用药效果.结果 mir-203转染至K562细胞,联合As2O3显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.As2O3浓度为0.05,0.1,0.2和0.4 μmol/L时的抑制率分别为24.0%±5.0%,33.1%±1.5%,39.4%±3.4%和47.1%±5.5%.micRNA-203浓度为5,10,20和40 μmol/L时的抑制率分别为27.0%±6.7%,38.8%±3.2%,44.6%±3.0%和59.6%±3.7%.不同浓度梯度的As2O3联合20 μmol/L的micRNA-203抑制率分别为46.9%±3.2%,48.9%±3.9%,50.2%±5.5%和56.1%±1.9%.结论当一定浓度的mir-203与不同浓度梯度的As2O3联合之后,对K562细胞的增殖抑制表现为相加作用,提高了K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供新的依据.

关键词： As2O3 hsa-mir-203 人慢性粒细胞白血病K562细胞敏感性

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