检索结果-南通市图书馆

中国煤炭工业医学杂志 2024年第05期 447-453页

作者：郭力雯周先雷仵红娇徐鸿学张洪梅吴文龙张雪梅华北理工大学生命科学学院华北理工大学公共卫生学院

目的本研究旨在系统分析Toll样受体7(TLR7)基因在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达特征，并探索其在GBM中的功能及上游调控机制。方法 TIMER 2.0和UALCAN数据库分析TLR7在GBM和癌旁组织中的表达情况。利用mirWalk、TargetScanHuman 8.0、Ta... 详细信息

目的本研究旨在系统分析Toll样受体7(TLR7)基因在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达特征，并探索其在GBM中的功能及上游调控机制。方法 TIMER 2.0和UALCAN数据库分析TLR7在GBM和癌旁组织中的表达情况。利用mirWalk、TargetScanHuman 8.0、Tarbase、mirDB和mirTarBase数据库预测TLR7 3'UTR区可能结合的mirNA。通过TRANSFAC和ContraV3数据库分析TLR7基因启动子区潜在结合的转录因子。使用双荧光素酶报告基因实验验证hsa-mir-758-3p和核因子κB(NF-κB)与TLR7的靶向调控关系。结果 TLR7在GBM中的表达显著高于癌旁正常组织（pp53(Tp53)突变状态和性别密切相关。TLR7在胆管癌、胶质母细胞瘤、肾透明细胞癌等七种肿瘤中高表达，而在结肠癌、肺腺癌、肺鳞癌等七种癌症中低表达（pmir-758-3p可能结合于TLR7的3'UTR，转录因子NF-κB结合于TLR7的启动子区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，mir-758-3p可导致TLR7 3'UTR在U87和U251细胞中的转录活性分别降低32%和23%(pmir-758-3p结合位点后，其转录活性不受mi R-758-3p影响。此外，TLR7在U87、U251细胞中的启动子活性受NF-κB抑制剂影响，分别降低70%和55%(p<0.001)；当突变NF-κB结合位点后，荧光素酶报告基因活性不受NF-κB抑制剂影响。结论本研究揭示了TLR7在GBM中的表达特征及其上游调控机制，为进一步理解TLR7在GBM中的功能及其作为潜在治疗靶点的可能性提供了重要的理论依据。

关键词：胶质母细胞瘤 TLR7 has-mir-758-3p NF-κB

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