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Effects of diazepam on glutamatergic synaptic transmission in the hippocampal CA1 area of rats with traumatic brain injury

引用

Neural Regeneration Research 2014年第21期9卷 1897-1901页

作者： Lei Cao Xiaohua Bie Su Huo Jubao Du Lin Liu Weiqun Song Department of Functional Neurosurgery Xi’an Red Cross Hospital Department of Rehabilitation Medicine Xuanwu HospitalCapital Medical University

The activity of the Schaffer collaterals of hippocampal CA3 neurons and hippocampal CA1 neurons has been shown to increase after lfuid percussion injury. Diazepam can inhibit the hy-perexcitability of rat hippocampal neurons after injury, but the mechanism by which it affects excitatory synaptic transmission remains poorly understood. Our results showed that diazepam treatment signiifcantly increased the slope of input-output curves in rat neurons after lfuid per-cussion injury. Diazepam signiifcantly decreased the numbers of spikes evoked by super stimuli in the presence of 15 μmol/L bicuculline, indicating the existence of inhibitory pathways in the injured rat hippocampus. Diazepam effectively increased the paired-pulse facilitation ratio in the hippocampal CA1 region following fluid percussion injury, reduced miniature excitatory postsynaptic potentials, decreased action-potential-dependent glutamine release, and reversed spontaneous glutamine release. These data suggest that diazepam could decrease the lfuid per-cussion injury-induced enhancement of excitatory synaptic transmission in the rat hippocampal CA1 area.

关键词： nerve regeneration traumatic brain injury fluid percussion injury excitatory synaptic transmission hippocampal CA1 pyramidal neurons paired-pulse facilitation miniature excitatory postsynaptic potential gamma-aminobutyric acid post-traumatic hyperactivity intracellular recording NSFC grant neural regeneration

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