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作者：吕鼎一重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:雌孕激素是重要的女性性激素,主要由卵巢合成。有研究表明它们对肺动脉功能有一定的生理影响。本研究旨在探讨雌孕激素对肺动脉的影响,以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,enos)在其中扮演的角色。方法:本... 详细信息

目的:雌孕激素是重要的女性性激素,主要由卵巢合成。有研究表明它们对肺动脉功能有一定的生理影响。本研究旨在探讨雌孕激素对肺动脉的影响,以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,enos)在其中扮演的角色。方法:本研究检测两种动物模型,一种是使用孕激素受体拮抗剂(RU486)处理的雌性大鼠,另一种是接受去卵巢手术(OVX)再予以生理盐水、孕激素、雌二醇或盐酸沙丙蝶呤(Sapropterin dihydrochloride,6RBH4)中的一种或两种处理的大鼠。检测这些大鼠的肺动脉enos的蛋白表达以及内皮依赖性血管舒张功能。结果:当孕激素被阻断或者消除可以导致雌性大鼠肺动脉enos表达上升,但是内皮依赖性血管舒张功能却下降的背离现象,但当雌激素减少时并不会出现该现象,下降的血管舒张功能可以被6RBH4逆转。结论:缺乏孕激素而不是雌激素,可以使肺动脉内皮依赖性舒张功能受损,这与enos脱偶联有关,因此孕激素在维持雌性大鼠肺动脉正常舒张功能中起着关键作用。

关键词：孕激素肺血管血管舒张 enos脱偶联

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AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞enos脱偶联

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国际心血管病杂志 2012年第5期39卷 298-301页

作者：成永霞刘贵波郭素芬颜彬王洪伟曹永于建渤李志强冯玉宽孙成杨向红陈丽丽黑龙江省牡丹江医学院病理教研室 157011 黑龙江省牡丹江医学院解剖教研室 157011 辽宁省沈阳市中国医科大学附属盛京医院病理科 100011 黑龙江省牡丹江医学院附属红旗医院皮肤科 157011

目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(enos)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作... 详细信息

目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(enos)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作用0～24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、enos蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,enos蛋白表达增加;BH4生成减少(Penos脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。

关键词：糖基化终末产物微血管内皮细胞 enos脱偶联一氧化氮内皮型一氧化氮合酶超氧阴离子四氢生物喋呤

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内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展

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中国药理学通报 2006年第6期22卷 659-663页

作者：郑建普卞卡可燕 Murad Ferid 上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心上海201203

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(enos uncoup ling)是导致NO水平下降... 详细信息

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(enos uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正enos脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。

关键词： enos脱偶联内皮功能障碍一氧化氮氧化应激四氢生物蝶呤

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基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制

基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用...

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作者：阿勒腾图娅新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:1探讨木兰脂素(Magnolin,Mag)对原发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠血压的影响。2探讨木兰脂素对原发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉enos脱偶联的改善作用;进而揭示木兰脂素抗enos脱偶联的作用机制。方法:1肾性高血压大鼠造模方法:清... 详细信息

目的:1探讨木兰脂素(Magnolin,Mag)对原发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠血压的影响。2探讨木兰脂素对原发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉enos脱偶联的改善作用;进而揭示木兰脂素抗enos脱偶联的作用机制。方法:1肾性高血压大鼠造模方法:清洁级SD大鼠32只,随机分成丝线组和银夹组,丝线组采“0”号手术缝合线和针灸针;银夹组采直径0.2 mm银夹建立肾性高血压模型,模型建成后,再随机分成模型组、卡托普利组(40 mg/kg)、木兰脂素高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d。2原发性高血压大鼠(SHR),适应性喂养一周,随机分为6组:WKY对照组、SHR对照组、CAP组(40mg/kg)、Mag高剂量组、Mag中剂量组、Mag低剂量组。Mag高、中、低剂量组给药剂量分别为100mg/kg、20mg/kg、4mg/kg;给药前后监测大鼠的摄食量和饮水量和用尾套法测定大鼠的血压,每次测量三次取均值,灌胃时间为期7d,监测大鼠给药后摄食量、饮水量和血压三项指标,同步记录结果并对药物干预前后各项指标的数据进行统计分析。3将灌胃一周后的大鼠处死,收集心、胸主动脉两种组织进行冻存处理;取各组大鼠的胸主动脉,利用离体血管条检测系统检测SHR经木兰脂素干预后,胸主动脉舒张功能的变化情况。4用Western Blot的方法评估木兰脂素干预对SHR大鼠胸主动脉enos蛋白亚基脱偶联的水平。5用Real-time PCR和Western blot方法测定NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox)蛋白质和mRNA含量的变化,考察在基因和蛋白质表达水平上木兰脂素干预对NADPH氧化酶亚基的影响。6用比色法测量SHR模型组和SHR木兰脂素处理组的胸主动脉丙二醛(MDA)的含量,考察木兰脂素干预对氧化水平的影响。结果:1丝线组和银夹组大鼠的血压逐渐升高,术后9周,两组血压均升高差异显著且保持稳定,但两组间的差异无统计学意义。药物干预7 d后,与模型组比较,卡托普利组和木兰脂素组血压明显降低,其差异具统计学意义(Penos脱偶联,保护血管内皮有关。

关键词：木兰脂素 enos脱偶联血管舒张抗氧化蛋白表达

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高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性及其诱发机制研究

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国际医药卫生导报 2021年第1期27卷 75-79页

作者：刁力李波海阳市人民医院 265100

目的明确高尿酸血症是否通过诱导内皮型一氧化氮合酶(enos)脱偶联导致内皮细胞发生氧化应激造成内皮损伤。方法(1)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的尿酸(0、200、400、600、800μmol/L)作用24 h、48 h和72 h,DHE荧光染色... 详细信息

目的明确高尿酸血症是否通过诱导内皮型一氧化氮合酶(enos)脱偶联导致内皮细胞发生氧化应激造成内皮损伤。方法(1)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的尿酸(0、200、400、600、800μmol/L)作用24 h、48 h和72 h,DHE荧光染色法测定ROS水平,NO试剂盒测定上清液NO含量,观察尿酸对内皮细胞氧化应激的影响。(2)选择结果较稳定的600μmol/L尿酸浓度,加或不加enos抑制剂L-NAME,作用48 h,上述方法测定ROS水平及NO含量,荧光定量PCR检测enos mRNA表达,观察高尿酸对enos脱偶联的影响。结果高浓度的尿酸可以增加细胞内ROS水平,降低NO含量及enosmRNA表达。加入enos抑制剂L-NAME后,显著降低由高尿酸所引起的细胞内ROS水平并增加NO含量及enosmRNA表达。结论高尿酸血症可以通过enos脱偶联使内皮细胞发生氧化应激从而导致内皮损伤。

关键词：人脐静脉内皮细胞高尿酸氧化应激 enos脱偶联

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