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Loss of mismatch repair signaling impairs the WNT–bone morphogenetic protein crosstalk and the colonic homeostasis

Journal of Molecular Cell Biology 2020年第6期12卷 410-423页

作者： Katrine Nørgaard Carolin Müller Nadja Christensen María L.Chiloeches Cesilie L.Madsen Sabine S.Nielsen Tine E.Thingholm Antoaneta Belcheva Department of Biochemistry and Molecular Biology University of Southern DenmarkCampusvej 555230 Odense MDenmark Department of Molecular Medicine University of Southern DenmarkJ.B.Winsløws Vej 255230 Odense MDenmark

The fine balance between proliferation,differentiation,and apoptosis in the colonic epithelium is tightly controlled by the interplay between WNT,Notch,and bone morphogenetic protein(BMP)*** these complex networks coordinate the colonic homeostasis,especially if cancer predisposing mutations such as mutations in the DNA mismatch repair(MMR)are present,is *** of the MMR system has long been linked to colorectal cancer;however,little is known about its role in the regulation of the colonic *** has been shown that loss of MMR promotes the proliferation of colon epithelial cells that renders them highly susceptible to *** mechanism through which MMR mediates this effect,yet,remains to be *** an MMR-deficient mouse model,we show that increased methylation of Dickkopf1 impacts its expression,and consequently,the ability to negatively regulate WNT *** a result,excessive levels of activeβ-catenin promote strong crypt progenitor-like phenotype and abnormal *** these settings,the development and function of the goblet cells are ***-deficient mice have fewer goblet cells with enlarged mucin-loaded *** further show that MMR inactivation impacts the WNT–BMP signaling crosstalk.

关键词： MMR colonic epithelium WNT BMP crypt homeostasis

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