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circ_0000515靶向miR-924调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究

长春中医药大学学报 2024年第3期40卷 276-280页

作者：张瑛琦佳木斯市妇幼保健院黑龙江佳木斯154003

目的探讨circ_0000515调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法采用qRT-PCR法检测circ_0000515、miR-924的表达量;体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,增殖、克隆形成、迁移及侵袭分别经CCK-8、平板克隆形成、划痕与Transwell实验... 详细信息

目的探讨circ_0000515调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法采用qRT-PCR法检测circ_0000515、miR-924的表达量;体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,增殖、克隆形成、迁移及侵袭分别经CCK-8、平板克隆形成、划痕与Transwell实验分析;miR-924和circ_0000515的关系经双荧光素酶报告实验证实;Western blot检测蛋白表达量。结果相对于癌旁组织,circ_0000515在卵巢癌组织中上调,而miR-924下调(Pcirc_0000515组细胞活力降低,细胞克隆形成数减少(Pcirc_0000515组的划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白水平均降低,E-cadherin蛋白水平升高,差异有统计学意义(Pcirc_0000515降低(Pcirc_0000515组的miR-924升高,与si-NC组比较,si-circ_0000515组的miR-924升高,差异有统计学意义(Pcirc_0000515+anti-miR-NC组比较,si-circ_0000515+anti-miR-924组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平中升高,细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多,E-cadherin蛋白水平降低(Pcirc_0000515沉默通过靶标miR-924抑制卵巢癌细胞恶性行为。

关键词：卵巢癌 circ_0000515 miR-924 细胞增殖迁移侵袭

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circ_0000515/miR-1296-5p/CDK2轴在乳腺癌中的作用

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江苏大学学报（医学版） 2023年第4期33卷 317-322页

作者：杨琴王超蔺博涵虞绮雯李涛孙晓春江苏大学附属四院妇女保健科江苏镇江212002 江苏大学医学院江苏镇江212013

目的:探究circ_0000515在乳腺癌进展中的可能作用机制。方法:通过GEO数据库下载乳腺癌circRNA芯片数据集(GSE101123)并采用R语言进行表达差异分析,筛选出目标circRNA分子作为研究对象并检测其在乳腺癌细胞株和组织中的表达;生物信息学... 详细信息

目的:探究circ_0000515在乳腺癌进展中的可能作用机制。方法:通过GEO数据库下载乳腺癌circRNA芯片数据集(GSE101123)并采用R语言进行表达差异分析,筛选出目标circRNA分子作为研究对象并检测其在乳腺癌细胞株和组织中的表达;生物信息学分析与选择该circRNA的目的miRNA,及后者对应的靶向mRNA,并采用双荧光素酶实验和蛋白质印迹进行验证;将目标circRNA的siRNA转染人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,CCK-8实验和划痕实验观察细胞的增殖和迁移,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RNA表达,蛋白质印迹实验检测mRNA编码蛋白的表达。结果:选择和下载GSE101123数据集后用R语言筛选出5个高表达的circRNA分子,选定其中的circ_0000515作为研究对象,生物信息学分析得出circ_0000515、miR-1296-5p和细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)三者之间可能存在靶向关系。qRT-PCR结果显示,circ_0000515中乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231中的表达明显高于人乳腺上皮细胞株MCF-10A;在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达。抑制circ_0000515表达后,乳腺癌细胞增殖和迁移能力较对照组显著下降,miR-1296-5p表达明显增高;双荧光素酶实验证实circ_0000515与miR-1296-5p之间存在靶向关系。蛋白质印迹实验证实抑制circ_0000515表达后CDK2蛋白表达明显减低。结论:circ_0000515在乳腺癌中高表达,可能通过circ_0000515/miR-1296-5p/CDK2作用轴影响乳腺癌进展。

关键词： circ_0000515 乳腺癌细胞周期蛋白依赖性激酶2 miR-1296-5p 机制

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circ_0000515靶向miR-1258调控结肠癌细胞增殖和凋亡的机制研究

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蚌埠医学院学报 2021年第12期46卷 1649-1653页

作者：汪景坤樊丽伟李洵付晓霞赵彦焕张东姣赵玉红张磊中国人民解放军陆军第八十二集团军医院消化内科河北保定071000

目的:探讨circ_0000515调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:选取41例结肠癌病人癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0000515和miR-1258的表达水平;结肠癌细胞SW620分为si-circ_0000515组、si-NC组、miR-1... 详细信息

目的:探讨circ_0000515调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:选取41例结肠癌病人癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0000515和miR-1258的表达水平;结肠癌细胞SW620分为si-circ_0000515组、si-NC组、miR-1258组、miR-NC组、si-circ_0000515+anti-miR-NC组、si-circ_0000515+anti-miR-1258组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测SW620细胞活性;流式细胞术检测SW620细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_0000515和miR-1258的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,结肠癌组织中circ_0000515表达水平升高,miR-1258表达水平降低(Pcirc_0000515表达或过表达miR-1258,SW620细胞活性降低,SW620细胞的凋亡率升高(Pcirc_0000515靶向调控miR-1258;干扰miR-1258表达逆转了抑制circ_0000515表达对结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的作用。结论:抑制circ_0000515表达通过靶向上调miR-1258抑制结肠癌细胞增殖,促进凋亡。

关键词：结肠肿瘤 circ_0000515 miR-1258 增殖凋亡

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