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大鼠视网膜缺血再灌注损伤后脑源性神经生长因子对细胞凋亡及caspase-2和caspase-3表达的影响(英文)

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国际眼科杂志 2007年第5期7卷 1217-1222页

作者：谢迎宾牛膺筠袁春燕杨莹周玮琰于秀亭青岛大学医学院眼科中国山东省青岛市266003

目的:探讨caspase-2和caspase-3在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及脑源性神经生长因子对其的影响及对视网膜的保护作用。方法:实验于2007-02/2007-07在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。前房加压法制作大鼠... 详细信息

目的:探讨caspase-2和caspase-3在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及脑源性神经生长因子对其的影响及对视网膜的保护作用。方法:实验于2007-02/2007-07在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(BDNF玻璃体腔注射),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。光学显微镜观察并计数视网膜神经节细胞的数量。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡、免疫组织化学法(SABC)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜组织中caspase-2和caspase-3的表达情况。结果:正常视网膜未见凋亡细胞表达,缺血后6～24h可见大量凋亡细胞表达,48h开始下降。凋亡细胞在缺血后24h达到高峰,caspase-2缺血6h后逐渐增加,24h达高峰,然后在48至72h下降。caspase-3表达改变与caspase-2改变基本一致。BDNF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但能明显抑制凋亡细胞的表达,同时使caspase-2和caspase-3的表达降低。结论:视网膜缺血再灌注损伤诱导了神经节细胞的凋亡;BDNF可抑制caspase-2和caspase-3的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤凋亡脑源性神经营养因子 caspase-2 caspase-3

β-七叶皂苷钠对大鼠缺血-再灌注损伤视网膜iNOS及caspase-2表达的影响

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中药材 2015年第3期38卷 588-591页

作者：董仲富刘洪菊魏光美闫秀敏康凤英山东省青州市人民医院山东潍坊262500 潍坊医学院附属医院山东潍坊261000

目的:观察β-七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及caspase-2表达的影响,探讨其对缺血-再灌注视网膜保护作用可能的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注模型组、β-七叶皂苷钠组。通过前... 详细信息

目的:观察β-七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及caspase-2表达的影响,探讨其对缺血-再灌注视网膜保护作用可能的机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、缺血-再灌注模型组、β-七叶皂苷钠组。通过前房灌注法建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。分别于术后12、24 h行免疫组化、实时荧光定量RT-PCR检测i NOS的表达,免疫组化检测caspase-2的表达。结果:免疫组化、RT-PCR均显示与相同时间点模型组比较,β-七叶皂苷钠组i NOS表达显著降低(Pcaspase-2表达显著降低(P<0.01)。结论:β-七叶皂苷钠可能通过抑制i NOS的表达,减少视网膜神经细胞的凋亡,对视网膜缺血-再灌注损伤发挥保护作用。

关键词：视网膜缺血-再灌注损伤 iNOS β-七叶皂苷钠 caspase-2

脑缺血再灌注损伤大鼠Beclin-1与Bcl-xL、caspase-2的表达及Cystatin C干预作用的影响

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中风与神经疾病杂志 2017年第9期34卷 801-806页

作者：陈萌梁秀军王爱乐常晓栋杨嘉磊承德医学院基础医学院电镜室河北承德067000 承德医学院基础医学研究所河北承德067000 承德市中医院ICU室河北承德067000 承德医学院

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后自噬蛋白Beclin-1与凋亡蛋白Bcl-xL、caspase-2表达的变化以及Cystatin C对其的干预作用。方法 Sprague-Dawley大鼠雄性60只随机分成假手术组(sham)、模型组(model)、Cystatin C低(low)、中(middle)、高(high)浓度组,每组12只。用线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。各组大鼠进行神经损伤严重程度评分(mNSS),Western Blot检测损伤区脑皮质组织中凋亡相关蛋白Bcl-xL、caspase-2的表达;免疫荧光法检测Beclin-1蛋白表达的平均荧光强度;TUNEL法观察神经细胞的凋亡指数(AI)。结果与模型组相比,Cystatin C低、中浓度组中Bcl-xL的表达较模型组明显升高(Pcaspase-2的表达降低(Pcaspase-2的表达则显著上升(Pcaspase-2的表达;而高浓度的Cystatin C使caspase-2的表达增强,Bcl-xL的表达降低。

关键词：脑缺血再灌注自噬 caspase-2 Bcl-xL Beclin-1

促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注神经元凋亡和caspase-2表达的影响

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神经解剖学杂志 2005年第5期21卷 521-525页

作者：乔淑红迟焕芳青岛大学医学院解剖学教研室青岛266021

为研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO... 详细信息

为研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO组。缺血前24h,生理盐水组腹腔注射生理盐水,EPO组注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000U/kg。观察缺血再灌注后不同时间段生理盐水组及EPO组视网膜组织学变化、TUNEL检测及caspase-2蛋白的表达。结果发现:(1)视网膜缺血再灌注各时间段,H.E.染色EPO组大鼠视网膜内层厚度均较生理盐水组厚,且内核层细胞数多于生理盐水组(P2)TUNEL法凋亡细胞测定显示,正常组无阳性细胞,缺血再灌注24h,EPO组内核层的凋亡细胞比生理盐水组少(Pcaspase-2蛋白表达的测定显示,正常组无阳性细胞,EPO组及生理盐水组在缺血再灌注12h检测到caspase-2蛋白阳性表达,但EPO组阳性蛋白表达量比生理盐水组少(Pcaspase-2蛋白表达的抑制可能参与了这种保护机制。

关键词：再灌注损伤 EPO caspase-2 局部缺血视网膜 Wistar大鼠重组人促红细胞生成素缺血再灌注凋亡细胞神经元

Neat1 decreases neuronal apoptosis after oxygen and glucose deprivation

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Neural Regeneration Research 2022年第1期17卷 163-169页

作者： Wei-Na Chai Yi-Fan Wu Zhi-Min Wu Yan-Feng Xie Quan-Hong Shi Wei Dan Yan Zhan Jian-Jun Zhong Wei Tang Xiao-Chuan Sun Li Jiang Department of Neurosurgery First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqingChina

Studies have shown that downregulation of nuclear-enriched autosomal transcript 1(Neat1)may adversely affect the recovery of nerve function and the increased loss of hippocampal neurons in mice.Whether Neat1 has protective or inhibitory effects on neuronal cell apoptosis after secondary brain injury remains unclear.Therefore,the effects of Neat1 on neuronal apoptosis were observed.C57 BL/6 primary neurons were obtained from the cortices of newborn mice and cultured in vitro,and an oxygen and glucose deprivation cell model was established to simulate the secondary brain injury that occurs after traumatic brain injury in vitro.The level of Neat1 expression in neuronal cells was regulated by constructing a recombinant adenovirus to infect neurons,and the effects of Neat1 expression on neuronal apoptosis after oxygen and glucose deprivation were observed.The experiment was divided into four groups:the control group,without any treatment,received normal culture;the oxygen and glucose deprivation group were subjected to the oxygen and glucose deprivation model protocol;the Neat1 overexpression and Neat1 downregulation groups were treated with Neat1 expression intervention techniques and were subjected to the in oxygen and glucose deprivation protocol.The protein expression levels of neurons p53-induced death domain protein 1(PIDD1,a pro-apoptotic protein),caspase-2(an apoptotic priming protein),cytochrome C(a pro-apoptotic protein),and cleaved caspase-3(an apoptotic executive protein)were measured in each group using the western blot assay.To observe changes in the intracellular distribution of cytochrome C,the expression levels of cytochrome C in the cytoplasm and mitochondria of neurons from each group were detected by western blot assay.Differences in the cell viability and apoptosis rate between groups were detected by cell-counting kit 8 assay and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling assay,respectively.The results showed that the apoptosis rate,PIDD1,caspase-2,and cleaved caspase-3 expressi

关键词： apoptosis caspase-2 caspase-3 cytochrome C LncRNA-Neat1 mitochondria neuron OGD PIDD1 traumatic brain injury

MSC移植对视网膜缺血再灌注损伤中p53和caspase-2表达的影响

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眼科新进展 2013年第5期33卷 419-422页

作者：李娜娜曹永亮范姗姗张居民祝文文梁冰潍坊医学院眼科教研室山东省潍坊市261042 潍坊医学院附属医院眼科中心山东省潍坊市261031 潍坊市人民医院病理科山东省潍坊市261041

目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemic-reperfusion injury,RIRI)后凋亡相关基因p53、caspase-2表达的影响。方法将52只健康SD大鼠随机分为正常组(4只)、模型组(24只)、MSC移植组(24只)。前房加压法建立大鼠RIRI模型。贴壁筛选法体外培养SD大鼠MSC,模型组于RIRI后1h予以玻璃体内注射PBS缓冲液,MSC移植组注射MSC。各组SD大鼠分别于RIRI后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死,免疫组织化学染色检测各组SD大鼠RIRI后p53及caspase-2的表达情况。结果正常组各时间点未见p53及caspase阳性表达。RIRI后2h、6h、12h、24h、48h及72h模型组p53阳性细胞数量分别为(20.50±1.71)mm-2、(26.98±4.23)mm-2、(31.74±0.58)mm-2、(50.63±0.67)mm-2、(48.02±0.69)mm-2、(38.90±0.95)mm-2,MSC移植组分别为(14.48±0.47)mm-2、(17.23±0.64)mm-2、(21.64±0.58)mm-2、(28.69±1.12)mm-2、(18.73±1.21)mm-2、(17.10±0.98)mm-2;模型组caspase-2阳性细胞数量分别为(9.20±0.54)mm-2、(78.93±0.88)mm-2、(391.10±5.62)mm-2、(687.25±6.24)mm-2、(491.75±2.75)mm-2、(153.75±7.63)mm-2,MSC移植组分别为(4.23±0.36)mm-2、(58.03±5.48)mm-2、(282.25±56.82)mm-2、(588.75±9.07)mm-2、(389.75±8.18)mm-2、(121.75±3.59)mm-2;与各时间点模型组比较,MSC移植组p53及caspase-2的表达均明显减少,差异均有统计学意义(均为Pcaspase-2的表达,减少视网膜神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。

关键词：视网膜缺血再灌注损伤间充质干细胞移植 p53 caspase-2

caspase-2在扁平苔藓皮损细胞凋亡中的表达与基底细胞液化变性的关系

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Caspase-2在扁平苔藓皮损细胞凋亡中的表达与基底细胞液化变性的...

作者：周勐吉林大学

学位级别：硕士

caspase家族是细胞凋亡过程中的关键酶，caspase-2是caspase家族中一个高度保守且具体作用机制尚不明确的特殊成员，它参与细胞的死亡、炎症以及分化。扁平苔藓是一种慢性或者亚急性炎症性皮肤病，基底细胞液化变性以及胶样小体的出现... 详细信息

caspase家族是细胞凋亡过程中的关键酶，caspase-2是caspase家族中一个高度保守且具体作用机制尚不明确的特殊成员，它参与细胞的死亡、炎症以及分化。扁平苔藓是一种慢性或者亚急性炎症性皮肤病，基底细胞液化变性以及胶样小体的出现是它的典型组织病理特征之一，具体发病机制尚不十分清楚，caspase-2在扁平苔藓皮损区的作用值得进一步研究。目的：探讨caspase-2在扁平苔藓皮损区的表达情况，并为进一步明确扁平苔藓的发病机制提供理论依据。方法：选取吉林大学白求恩第二医院皮肤科门诊经临床和病理确诊的扁平苔藓石蜡包埋组织标本28例为实验组，吉林大学白求恩第二医院皮肤外科手术切除的正常皮肤组织的石蜡包埋组织标本8例为对照组，采用免疫组织化学方法，观察caspase-2在上述两组标本中的表达情况，并运用统计软件对两组的表达情况进行统计学分析。结果： caspase-2在28例皮肤扁平苔藓皮损区均成阳性表达，其中有24例呈强阳性表达，大部分CLP标本caspase-2阳性颗粒表达于除角质层外的整个表皮层，在部分标本中还可以观察到caspase-2阳性颗粒表达于真皮浅层的淋巴细胞浸润区。将8例正常皮肤组织作为对照组，2例为阴性，6例呈阳性表达，而且caspase-2阳性颗粒在正常皮肤组织中主要定位于表皮的基底层。caspase-2在扁平苔藓中的表达水平高于在正常皮肤组织中的表达水平，二者差异经统计学分析具有显著统计学意义（P2、caspase-2在大多数正常皮肤组织中也有表达，主要定位于表皮的基底层，它可能参与角质形成细胞的正常分化。3、caspase-2在扁平苔藓皮损区除角质层外的表皮全层呈强阳性表达,而且caspase-2的在扁平苔藓表皮中的表达水平高于正常皮肤组织，它可能通过细胞凋亡和细胞周期阻滞在扁平苔藓的发生发展中具有重要作用。

关键词：扁平苔藓 caspase-2 细胞凋亡基底细胞液化变性

miR-1247-3p靶向caspase-2蛋白对脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡的影响

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miR-1247-3p靶向caspase-2蛋白对脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡...

作者：张容武汉科技大学

学位级别：硕士

目的探讨miR-1247-3p对脑缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IS/R）中脑神经细胞凋亡的影响,并阐明miR-1247-3p调控神经细胞凋亡的上下游分子机制。方法建立小鼠大脑中动脉阻塞模型（cerebral middle artery occlusion,MCAO... 详细信息

目的探讨miR-1247-3p对脑缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IS/R）中脑神经细胞凋亡的影响,并阐明miR-1247-3p调控神经细胞凋亡的上下游分子机制。方法建立小鼠大脑中动脉阻塞模型（cerebral middle artery occlusion,MCAO）缺血1 h/再灌注0 h、6 h、12 h、24 h及N2a细胞氧糖剥夺3 h/复氧复糖（oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）0 h、6 h、12 h、24 h损伤模型,观察miR-1247-3p表达的变化;在此基础上,侧脑室注射LV-miR-1247-3p慢病毒7天以及转染25 nM miR-1247-3p mimic 48 h,观察过表达miR-1247-3p后,对神经细胞凋亡的影响。并用20?M caspase-2抑制剂Z-VDVAD-FMK处理N2a细胞,观察其机制是否与调控caspase-2表达有关;在此基础上,转染MRTF-A过表达质粒至N2a细胞,观察过表达MRTF-A对miR-1247-3p调控神经细胞凋亡的影响。在上述研究中,采用TTC染色和行为学评分判断大脑损伤的严重程度,TUNEL染色和cleaved caspase-3蛋白水平检测脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。RT-PCR检测miR-1247-3p和miR-1247的RNA水平,western blot检测MRTF-A、cleaved caspase-3、caspase-2蛋白水平。结果在脑缺血再灌注小鼠模型中,我们检测到小鼠脑组织中miR-1247-3p水平下调,并且在再灌注24 h时显著降低（P＜0.01）,同时,在OGD/R诱导的N2a细胞中,miR-1247-3p的表达也下调,且在再灌注24 h表达最低（P＜0.001）。而过表达miR-1247-3p后,与LV-NEG+IS 1 h/R 24 h组相比,LV-miR-1247-3p+IS 1h/R 24h组小鼠行为学评分下降（P＜0.05）、脑梗死面积减少（P＜0.01）,细胞凋亡率也降低（P＜0.001）。在N2a细胞中,给予miR-1247-3p mimic之后,与NEG-mimic+OGD 3 h/R 24 h组相比,miR-1247-3p mimic+OGD3 h/R 24 h组细胞凋亡率也降低（P＜0.001）,表明miR-1247-3p可抑制脑缺血再灌注损伤诱导的脑神经凋亡。为了验证miR-1247-3p的调控机制,我们通过数据库TargetScanVert发现caspase-2可能是miR-1247-3p的靶蛋白。结果显示,在脑缺血再灌注损伤的体内外模型中,模型组caspase-2蛋白水平上调（P＜0.001）,而过表达miR-1247-3p可以降低caspase-2蛋白水平（P＜0.01）。用20?M的caspase-2抑制剂Z-VDVAD-FMK处理N2a细胞,结果发现,与OGD 3h/R24h组相比,Z-VDVAD-FMK降低了OGD/R模型中细胞凋亡率（P＜0.001）。同时,Z-VDVAD-FMK降低了miR-1247-3p inhibitor诱导的N2a细胞凋亡（P＜0.05）。生物信息学分析发现,miR-1247-3p的上游启动子区有一个CArG box。RT-PCR结果显示,过表达MRTF-A之后,miR-1247-3p的mRNA水平上调（P＜0.001）,并且过表达MRTF-A可以反转OGD 3 h/R 24 h所诱导的miR-1247-3p的下调（P＜0.05）。同时,过表达MRTF-A之后,miR-1247的水平也上调（P＜0.001）,而OGD/R模型中,miR-1247水平下降（P＜0.05）,而过表达MRTF-A也可以翻转OGD/R模型中miR-1247的水平（P＜0.01）。TUNEL染色和cleaved caspase-3蛋白水平也显示,过表达MRTF-A可以降低OGD/R模型的细胞凋亡（P＜0.001）,而转染miR-1247-3p inhibitor,则阻断了MRTF-A对OGD/R模型中细胞凋亡的保护作用（P＜0.001）。结论miR-1247-3p能抑制脑缺血再灌注损伤诱导的脑神经细胞凋亡,其机制可能是通过MRTF-A-miR-1247-3p-caspase-2信号通路来调控。

关键词： miR-1247-3p caspase-2 凋亡 MRTF-A 脑缺血再灌注损伤

胰腺癌细胞ASPC-1凋亡过程中caspase1和2的表达

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医学研究生学报 2000年第5期13卷 288-290页

作者：孙海晨钱晓明唐文杰吴学豪南京军区南京总医院急诊科江苏南京210002

目的 :探讨细胞凋亡过程中 caspase- 1和 caspase- 2的表达及其意义。　方法 :胰腺癌细胞系 ASPC- 1无血清培养 2 4h后加入 IFN- γ,于 6、1 2和 2 4h收集细胞 ,检测细胞凋亡情况 (流式细胞法 )和 caspase- 1和 caspase- 2蛋白质表达 (w... 详细信息

目的 :探讨细胞凋亡过程中 caspase- 1和 caspase- 2的表达及其意义。　方法 :胰腺癌细胞系 ASPC- 1无血清培养 2 4h后加入 IFN- γ,于 6、1 2和 2 4h收集细胞 ,检测细胞凋亡情况 (流式细胞法 )和 caspase- 1和 caspase- 2蛋白质表达 (western blot法 ) ,以不加 IFN -γ的细胞为对照组。　结果 :IFN-γ刺激可诱导 ASPC- 1细胞的凋亡 ,随着时间延长凋亡数量增多 ,2 4h达 9%。caspase- 1和 caspase- 2表达随时间而增强 ,对照组轻度表达。　结论 :caspase- 1和 cas-pase- 2在细胞凋亡过程中表达。

关键词：细胞凋亡 caspase-1 caspase-2