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Cardiac troponin I R193h mutant interacts with hDAC1 to repress phosphodiesterase 4D expression in cardiomyocytes

Genes & Diseases 2021年第4期8卷 569-579页

作者： Weian Zhao Qian lu Jing Luo Bo Pan Ling-Juan Liu Jie Tian Department of Anesthesiology The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen UniversityGuangzhouGuangdong Province510080PR China Department of Cardiology Children’s Hospital of Chongqing Medical UniversityMinistry of Education Key Laboratory of Child Development and DisordersChongqing Key Laboratory of PediatricsChina International Science and Technology Cooperation Base of Child Development and Critical DisordersChongqing401122PR China

Cardiac Troponin I(cTnI)is a subunit of the thin filament involved in regulation of heart contraction.Mutated cTnI accounts for most genetic mutations associated with restric-tive cardiomyopathy(RCM).We previously found phosphodiesterase 4D(PDE4D)decreased in RCM mice with ctnir193h mutation and the mutant cTnI might be involved in PDE4D reduction.This study aims to elucidate a novel role of ctnir193h mutant as a gene regulator.Overexpres-sion of ctnir193h mutant in cardiomyocytes showed decrease in PDED4D protein expression,while the enrichment of histone deacetylase 1(hDAC1)was increased along with decreases in acetylated lysine 4(ach3K4)and 9(ach3K9)levels in the PDE4D promoter.hDAC1 overex-pression could also downregulate PDE4D via reducing ach3K4 and ach3K9 levels.Co-IP assays showed that ctnir193h mutant owed increased binding ability to hDAC1 compared with wild type cTnI.EGCG as a hDAC1 inhibitor could diminish the strength of ctnir193h-hDAC1 inter-actions and alleviate the reduction in PDE4D expression.Together,our data indicated that ctnir193h mutant could repress PDE4D expression in cardiomyocytes through hDAC1 associ-ated histone deacetylation modification.Unlike the typical function of cTnI in cytoplasm,our study suggested a novel role of cTnI mutants in nuclei in regulating gene expression.

关键词： ctnir93h EGCG hDAC1 histone modifications PDE4D reduction

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