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BIOCELL 2024年第3期48卷 513-523页

作者： PEI QIN MIAO LIU XIN WANG JIANHUA MA Geriatrics Department Chengde Central HospitalChengde067000China

Background:L-dopa(Levodopa)is well known for managing PD(Parkinson’s disease);however,its prolonged use caused dyskinesia(LID).Due to the varied presentation of LID,effective treatment options are scarce.Flavonoids reported their neuroprotective activity by ameliorating acetylcholinesterase,monoamine oxidase,and neuroinﬂammation.Kaempferol is anotherﬂavonoid bearing these potentials.Aim:To evaluate neuroprotective activity of kaempferol in dyskinetic rats.Methods:PD was developed in Sprague-Dawley rats by injecting combination of L-ascorbic acid(10µL)+6-OHDA(12µg)in medial forebrain bundle to induce neuronal damage in substantial nigra(SNr).LID was induced by administrating combination of L-dopa(20 mg/kg)+benserazide HCl(5 mg/kg)for 42 days.Rats were concomitantly treated with amantadine(40 mg/kg)or kaempferol(25,50,and 100 mg/kg,p.o.).Results:Kaempferol(50 and 100 mg/kg)markedly(pcfos,FosB,Parkin,and Pdyn mRNAs expressions,Bax,cleaved caspase-3,caspase-3,and pJNK proteins levels;DOPAC and 5-HIAA levels in SNr.A positive correlation was reported between cfos,FosB,Parkin,Pdyn,apoptosis,and TH with AIMs.Conclusion:Kaempferol effectively attenuated L-dopa-induced AIMs and dyskinesia via amelioration of alterations in cfos,FosB,Parkin,Pdyn,Tyrosine hydroxylase,and apoptosis in the brain SNr.

关键词： AIMs cfos Kaempferol Levodopa-induced dyskinesia Pdyn

Female cfos and loan contracting: Financial conservatism or gender discrimination? – An empirical test based on collateral clauses

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China Journal of Accounting Research 2016年第2期9卷 153-173页

作者： Xixiong Xu Yaoqin Li Mengmeng Chang School of Economics & Business Administration Chongqing University

Based on signaling and gender discrimination theory, we examine whether chief financial officer(CFO) gender matters to bank–firm relationships and the designing of collateral clauses in bank loan contracting, and explore the potential path of influence. Data taken from Chinese listed companies between2009 and 2012 indicate that(1) female-CFO-led firms are less likely to obtain credit loans than male-CFO-led firms;(2) female-CFO-led borrowers are more likely to be required to provide collateral for loans than male-CFO-led borrowers; and(3) banks are more inclined to claim mortgaging collateral when lending to female-CFO-led firms and prefer to guarantee collateral when lending to male-CFO-led firms. Female-CFO-led borrowers seem to be granted more unfavorable loan terms than male-CFO-led borrowers, supporting the hypothesis that female cfos experience credit discrimination. Further analysis reveals that regional financial development helps to alleviate lending discrimination against female cfos. Furthermore, female cfos in SOEs are less likely than their non-SOE counterparts to experience gender discrimination in the credit market.

关键词： Female cfos Loan contracting Collateral clauses Financial conservatism Gender discrimination

氧化应激与cfos和cjun转录和AP－1激活

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生物化学与生物物理进展 1995年第5期22卷 386-390页

作者：陈瑗周玫广州第一军医大学自由基医学研究室

激活剂蛋白－１（ａｃｔｉｖａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子．文章就氧化应激与ｃｆｏｓ和ｃｊｕｎ基因表达，ＡＰ－１的激活，ＡＰ－１对氧化应激反应的调控，ＡＰ－... 详细信息

激活剂蛋白－１（ａｃｔｉｖａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子．文章就氧化应激与ｃｆｏｓ和ｃｊｕｎ基因表达，ＡＰ－１的激活，ＡＰ－１对氧化应激反应的调控，ＡＰ－１与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述．

关键词：氧化应激转录因子 cfos cjun AP-1

一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos表达(英文)

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生理学报 2000年第6期52卷 450-454页

作者：詹昌德潘敬运中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室广州510089 中山医科大学卫生部生理学教研室广州510089

在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和内皮素 1(ET 1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标 ) ;用基因特异性引物和Super... 详细信息

在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和内皮素 1(ET 1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标 ) ;用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测大鼠心肌细胞原癌基因c fos的表达 (以GAPDH为内标 )。结果显示 ,AⅡ和ET 1分别作用 5d和 3d后 ,心肌细胞总蛋白含量显著增加 ;硝普钠 (NO供体 )可抑制AⅡ或ET 1诱导的心肌细胞总蛋白增加。AⅡ ,ET 1和PMA (蛋白激酶C激动剂 )均可诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达 ;L 精氨酸可抑制AⅡ ,ET 1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达 ,L NAME(NOS抑制剂 )可抑制L 精氨酸的这一作用 ;硝普钠对可抑制AⅡ ,ET 1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c fos的表达。结果表明 ,NO可抑制AⅡ或ET 1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c fos表达 ,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关。

关键词：一氧化氮血管紧张素Ⅱ 内皮素1 cfos 蛋白激酶C

不同宫颈扩张张力诱导大鼠脊髓cfos及代谢性谷氨酸受体5的表达变化

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不同宫颈扩张张力诱导大鼠脊髓cFos及代谢性谷氨酸受体5的表达变化

作者：王路阳浙江大学

学位级别：硕士

背景：分娩痛是典型的重度内脏痛,可导致产妇循环负荷加重、呼吸性酸碱紊乱、宫缩不协调、产程延长等一系列负面影响,分娩镇痛极有必要。遗憾的是,目前尚无理想的分娩镇痛方法,主要原因是确切的分娩痛机制还未明了。总所周知,子宫... 详细信息

背景：分娩痛是典型的重度内脏痛,可导致产妇循环负荷加重、呼吸性酸碱紊乱、宫缩不协调、产程延长等一系列负面影响,分娩镇痛极有必要。遗憾的是,目前尚无理想的分娩镇痛方法,主要原因是确切的分娩痛机制还未明了。总所周知,子宫颈扩张是分娩痛的主要来源,建立适宜的动物宫颈扩张模型成为研究宫颈扩张性疼痛机制的必要手段。已有的研究表明,代谢性谷氨酸受体,特别是I组受体中的mGluR5与内脏痛的形成和传导有关,但是至今没有阐明谷氨酸受体在宫颈扩张所致内脏痛中作用。目的： 1.建立大鼠宫颈扩张模型,并分析其可行性和可靠性。 2.观察不同张力宫颈扩张对mGluR5受体在脊髓水平的表达影响,以了解mG1uR5在宫颈扩张性疼痛传导中的作用。材料和方法：雌性SD大鼠27只,体重250g-280g,异氟醚吸入麻醉,右侧颈总动脉插管连续监测动脉血压和心率。下腹正中切口,暴露官颈,以二金属钩穿过两侧宫颈,金属钩尾端通过滑轮连接不同质量砝码（0g50g100g）实施UCD30min,恢复一小时后,观察T12-L2脊髓cfos表达变化。比较对照组（UCD0g组）与UCD组,mGluR5在脊髓水平的表达变化。结果： 1.与对照组相比,官颈扩张可引起扩张张力依赖的脊髓深背角及中央管周围区域cfos表达增加（深背角区域fos阳性神经元个数：0g组：13+1.5;50g组：60±±5.0;100g组：82±1.5;中央管周围区域fos阳性神经元个数：Og组：2.7士0.6;50g组：9.7±2.5;100g组：21.7±3.8;P＜0.05）。 2.扩张组与对照组相比,mGluR5在脊髓水平表达升高（p＜0.05）。结论： 1.大鼠急性宫颈扩张诱导的脊髓cfos表达变化与其它内脏痛刺激诱导的脊髓cfos表达相一致,并且随着扩张张力的增加cfos表达亦增加,此模型可作为研究宫颈扩张痛的可靠模型。 2.急性宫颈扩张可导致脊髓水平mGluR5受体表达张力依赖性的改变,表明,mGluR5可能参与宫颈扩张性疼痛的在脊髓水平的传导过程。

关键词： cfos 代谢性谷氨酸受体5 宫颈扩张分娩痛

鞘内应用TRPV1受体阻滞剂对大鼠宫颈扩张性内脏痛的影响

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鞘内应用TRPV1受体阻滞剂对大鼠宫颈扩张性内脏痛的影响

作者：谢淑芳浙江大学

学位级别：硕士

背景:分娩痛是一种典型的急性内脏痛,剧烈的分娩痛可给产妇及胎儿带来一系列不良影响。分娩痛的产生机制十分复杂,到目前为止,其具体机制尚不十分明确。研究表明,宫颈机械扩张是分娩痛的主要来源。TRPV1是一个相对非特异的配体门控钙离... 详细信息

背景:分娩痛是一种典型的急性内脏痛,剧烈的分娩痛可给产妇及胎儿带来一系列不良影响。分娩痛的产生机制十分复杂,到目前为止,其具体机制尚不十分明确。研究表明,宫颈机械扩张是分娩痛的主要来源。TRPV1是一个相对非特异的配体门控钙离子通道,在转导机械性刺激中发挥重要的作用。近来的研究发现,TRPV1在子宫体和子宫颈中呈现高表达状态,可能在分娩时宫颈扩张伤害性刺激的传入以及伤害性信息的转导中发挥一定的作用。但是TRPV1对分娩过程中宫颈扩张性疼痛形成的具体影响以及机制尚需进一步证实。目的:观察鞘内应用TRP V1受体阻滞剂-Capsaizepine对大鼠宫颈扩张所引起的心率、腹直肌肌电图的变化以及T12-L2脊髓节段cfos表达水平的影响,并分析TRPV1对宫颈扩张性内脏痛形成的影响以及可能机制。材料和方法:取清洁级雌性未孕SD大鼠,出生8-10周,体重180～220 g进行鞘内置管。将置管成功的24只,随机分成4组（n=6）:对照组（C组）、宫颈扩张组（U组）、鞘内注射Capsaizepine+宫颈扩张组（C+U组）、鞘内注射Capsaizepine溶媒DMSO+宫颈扩张组（D+U组）。C组仅建立宫颈扩张（UCD）模型,不给予张力扩张宫颈;U组扩张前半个小时鞘内不予注射药物但给予75 g张力扩张宫颈;C+U组扩张前半个小时鞘内注射10μL Capsaizepine（20μg,2mg/ml溶解于10%DMSO溶液）且给予75g张力扩张宫颈;D+U组扩张前半个小时鞘内注射10μL 10%DMSO溶液且给予75 g张力扩张宫颈。每次扩张持续1h,恢复30 min。监测并记录大鼠心率变化,同时采用Medlab-U/4C生物信号系统采集肌电图EMG信号。实验结束后取T12-L2脊髓节段进行免疫荧光染色,在光学显微镜下观察脊髓T12-L2节段cfos蛋白的分布并计数。结果:与C组比较,U组给予张力扩张宫颈后心率增快（P＜0.05）,腹直肌肌电活动明显增加（P＜0.001）,脊髓cfos表达明显增多（P＜0.001）。与U组相比,D+U组鞘内应用DMSO后由宫颈扩张所引起的心率、腹直肌肌电活动变化和cfos表达无明显统计学差异（P＞0.05）,而C+U组鞘内应用Capsaizepine后由宫颈扩张所引起的心率变化减小,腹直肌肌电活动减弱且cfos表达明显减少,P值均＜0.01。结论:鞘内应用TRPV1受体阻滞剂可减轻大鼠宫颈扩张所引起的内脏痛反应。TRPV1受体参与宫颈扩张性内脏痛的形成和传导。

关键词： TRPV1 宫颈扩张伤害性反应肌电图 cfos

TRPV1在急性宫颈扩张所致的内脏痛中的作用与机制

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TRPV1在急性宫颈扩张所致的内脏痛中的作用与机制

作者：焦翠翠浙江大学

学位级别：硕士

背景：分娩痛是一种生理性疼痛,特别是第一产程分娩痛,是一种典型的急性内脏痛,是大多数妇女一生中所经历过的最严重的疼痛之一。在一个2700例产妇的观察性研究表明,85%的产妇认为所经历的分娩痛达到中到重度的疼痛,并且剧烈的分娩痛... 详细信息

背景：分娩痛是一种生理性疼痛,特别是第一产程分娩痛,是一种典型的急性内脏痛,是大多数妇女一生中所经历过的最严重的疼痛之一。在一个2700例产妇的观察性研究表明,85%的产妇认为所经历的分娩痛达到中到重度的疼痛,并且剧烈的分娩痛会对母体及胎儿产生一系列不利影响。因此,消除分娩痛,尤其是第一产程分娩痛,势在必行。虽然针对分娩痛已有大量的研究,但至今其产生机制仍不明。子宫颈是女性生殖道中神经支配最最丰富的部位,也是内脏痛觉敏感区域,其参与了整个分娩过程,因此宫颈扩张是分娩痛的主要来源。我们通过建立大鼠宫颈扩张模型,来探索分娩痛的本质。研究已证明,脊髓是疼痛传递的枢纽部位,因此脊髓水平相关递质及蛋白通道对于我们理解分娩痛至关重要。最近,相关研究检测到子宫颈部有阳离子通道TRPV1的表达,TRPV1是介导并整合各种伤害性刺激的重要的膜受体,可被炎症介质激活,产生伤害性信号,也可导致疼痛敏,例如,应用TRPV1通道阻滞剂可改变雌激素导致的疼痛敏化[4,,表明TRPV1可能参与分娩痛的形成,但没有得到进一步证实。目的：观察与对照组相比,实验组不同级别宫颈扩张的张力对TRPV1在脊髓水平表达变化的影响,并分析其在急性宫颈扩张性痛的作用及机制。材料和方法：雌性未孕SD大鼠54只,体重在220-250g(来自上海斯莱克实验动物有限公司),实验之前动物禁食,不禁水4h。异氟醚面罩吸入麻醉,右侧颈总动脉置管,以便连续监测血压和心率。下腹部正中切口,1%利多卡因局部浸润麻醉,逐层钝性分离,暴露宫颈,以两金属钩从两侧宫体与宫颈交界处穿入进入宫颈腔、环绕宫颈再从宫颈与阴道交界处穿出,金属钩的另一端接丝线,通过滑轮悬挂不同质量的砝码(50g、100g),从而使宫颈发生不同程度的扩张,作为实验组;对照组,只暴露宫颈,不予扩张。另外,分离双侧腹直肌,予以单极同芯针电极插入腹股沟韧带稍上方的腹直肌,地级置于同侧前肢皮下,用Medlab-U/4C生物信号采集系统采集肌电图EMG信号。实验组宫颈持续扩张1小时,撤掉砝码,恢复30min,之后迅速用寰枕关节离断法处死大鼠,冰上操作将脊髓的腰骶膨大部位取出,以备下一步的分子实验。结果： 1.与对照组相比,张力递增的实验组大鼠脊髓的深背角及中央管周围区域cfos表达增加(中央管周围及深背角区域cfos阳性神经元个数：0g组：14±1.6;50g组：62±5.2;100g组：80±1.5;Pcfos表达变化与其它内脏痛刺激诱导的脊髓cfos表达相一致,并且随着扩张张力的增加脊髓背角及中央管周围cfos表达亦增加,与内脏运动反应的另一个指标EMG共同验证了急性宫颈扩张这个模型的可行性。 2.张力依赖性的急性宫颈扩张可不同程度的导致脊髓水平TRPV1受体表达的改变,表明TRPV1可能参与了急性宫颈扩张性疼痛在脊髓水平的传导。

关键词：宫颈扩张 TRPV1 cfos 分娩痛

肺癌与转录因子cJun、cfos、AP-1

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国外医学（临床生物化学与检验学分册） 1999年第5期20卷 217-218,221页

作者：李卫民张海平刘翠红吴逸明陈琛河南医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室郑州450052 北京市结核病胸部肿瘤研究所

cJun、cfos、AP－1作为转录因子，与细胞的增殖与分化密切相关。在肿瘤的促癌和演进过程中起关键的调节作用。深入研究AP－1、cJun、cfos在肺癌中的表达，有助于探索肺癌的诊断和防治都有极大的进步，但效果不能令人满意，因此，进一步... 详细信息

cJun、cfos、AP－1作为转录因子，与细胞的增殖与分化密切相关。在肿瘤的促癌和演进过程中起关键的调节作用。深入研究AP－1、cJun、cfos在肺癌中的表达，有助于探索肺癌的诊断和防治都有极大的进步，但效果不能令人满意，因此，进一步探索肺癌的发病机理，为肺癌的防治提供一些科学依据。

关键词：肺癌 cJun cfos 转录因子 AP-1

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肺癌发生发展中cJun、cfos的表达

河南医科大学学报 2000年第3期35卷 209-211,F003页

作者：吴逸明李卫民陈琛河南医科大学劳动卫生学与卫生毒理学教研室郑州450052

目的 :探讨肺癌发生发展过程中cJun、cfos表达水平。方法 :收集 42例人肺癌标本 ,其中 10例可观察到肺癌癌前病变组织 ,运用免疫组织化学的方法 ,研究cJun、cfos在上述组织中的表达水平。结果 :42例肺癌组织中cJun、cfos的阳性表达率分... 详细信息

目的 :探讨肺癌发生发展过程中cJun、cfos表达水平。方法 :收集 42例人肺癌标本 ,其中 10例可观察到肺癌癌前病变组织 ,运用免疫组织化学的方法 ,研究cJun、cfos在上述组织中的表达水平。结果 :42例肺癌组织中cJun、cfos的阳性表达率分别为 83.2 %和 5 9.5 % ,其中鳞癌为 88.0 %和 5 6 .0 % ,腺癌为 6 9.2 %和 5 3.8% ,小细胞肺癌均为 10 0 .0 %。正常肺组织cJun、cfos表达阴性。在 4例癌前组织中 ,cJun表达为 75 % ;9例癌前病变组织中 ,cfos表达为 77.8%。结论 :在肺癌组织中 ,有cJun、cfos的高表达 ,同时。

关键词： cJun cfos 肺肿瘤基因表达病理

rmhTNF-α抑制胃癌细胞增殖作用机制的研究

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现代医学 2018年第7期46卷 748-750页

作者：张春平代洪生王津迪潘光敏高志星季万胜潍坊医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院消化内科山东潍坊261031

目的:探讨重组改构人肿瘤坏死因子-α(rmhTNF-α)抑制人胃癌细胞增殖的作用机制。方法:将不同浓度(0、50、100、200 U·ml^(-1))的rmhTNF-α作用于人胃癌细胞系MKN45(干预组),采用增殖/毒性检测试剂(CCK-8)测定细胞抑制率,实时荧光定量... 详细信息

目的:探讨重组改构人肿瘤坏死因子-α(rmhTNF-α)抑制人胃癌细胞增殖的作用机制。方法:将不同浓度(0、50、100、200 U·ml^(-1))的rmhTNF-α作用于人胃癌细胞系MKN45(干预组),采用增殖/毒性检测试剂(CCK-8)测定细胞抑制率,实时荧光定量PCR测定Δ133p53、cjun、cfos mRNA表达变化。结果:细胞抑制率干预组高于对照组(rmhTNF-α0 U·ml^(-1)组),且随rmhTNF-α浓度的增加而增高(Pcfos mRNA表达干预组较对照组高,且随rmhTNF-α浓度的增加而增高(均Pcfos mRNA的表达呈显著负相关(分别r=-0.954、-0.947,均Pcfos表达而抑制胃癌细胞的增殖,其对Δ133p53的抑制作用可能是cjun、cfos介导的。

关键词： Δ133p53 cjun cfos 重组改构人肿瘤坏死因子-α 胃癌细胞增殖