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Effects of recombinant human transforming growth factor-β_1 or/and interleukin-6 on growth inhibition and proto-oncogene c-myc expression in human leukemia cells

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chinese Medical Journal 1997年第11期 31-34页

作者：冯茹沈素芸惠宏襄金明

Objective To examine the effect of recombinant human transforming growth factor β1 (rhTGF β1) alone or recombinant human interleukin 6 (rhIL 6) alone or in combination on proliferation inhibition of the human leukaemia cell line. Methods In the present study, using the human monoblastic cell line (U 937 ) and human promyelocytic cell line (HL 60 ) as an in vitro model, we analyzed the effect of two cytokins on proliferation inhibition with rate of 3H TdR incorporation, the cellular content of DNA, DNA indices, the cell cycle and the expression of c myc mRNA. Results With administration of rhTGF β 1 and rhIL 6, U 937 cell growth was inhibited and the rate of 3H TdR incorporation inhibition was increased. There was a decrease in the cellular content of DNA and DNA indices. And no change in the cell cycle was observed after administration of rhTGF β 1 or rhIL 6. However, there was an increase in G 0/G 1 phase cells and a decrease in G 2M+S phase cells after administration of combination of rhTGF β 1 and rhIL 6. It was also found that rhIL 6 could inhibit proliferative responses of HL 60 cells, meanwhile the inhibition could be enhanced by rhTGF β 1. The rate of 3H TdR incorporation inhibition rose up to 39.89%, and DNA index fell to 1.00 following induction by rhIL 6 plus rhTGF β 1. Furthermore, G 0/G 1 phase cells increased while G 2M+S cells decreased. conclusions These results suggest that combination of rhTGF β 1 and rhIL 6 acted in synergy to inhibit proliferation of both U 937 and HL 60 cell lines. Molecular hybridization test show that rhTGF β 1 alone, rhIL 6 alone or rhTGF β 1 and rhIL 6 in combination can inhibit U 937 and HL 60 cells expression of c myc mRNA in a time and dose dependent manner. rhTGF β 1 and rhIL 6 in combination synergistically inhibited c myc expression, which may be one of the machanisms for the actions of the two cytokin

关键词： proto-oncogene inhibition or/and expression interleukin-6 growth human c-myc cells leukemia

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c-myc对Erastin诱导肝癌细胞铁死亡的影响

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军事医学 2022年第7期46卷 524-529页

作者：陈静漪张德宇武建强内蒙古医科大学呼和浩特010059 军事科学院军事医学研究院生物工程研究所细胞工程研究室北京100850

目的通过生物信息学筛选肝癌细胞铁死亡潜在药物靶点,并实验验证和检测靶点抑制剂与铁死亡诱导剂Erastin联合用药的效果。方法利用高通量基因表达数据库(GEO)数据(GSE104462)进行基因富集分析,探索肝癌细胞中Erastin诱导的铁死亡相关通... 详细信息

目的通过生物信息学筛选肝癌细胞铁死亡潜在药物靶点,并实验验证和检测靶点抑制剂与铁死亡诱导剂Erastin联合用药的效果。方法利用高通量基因表达数据库(GEO)数据(GSE104462)进行基因富集分析,探索肝癌细胞中Erastin诱导的铁死亡相关通路。在肝癌细胞系SK-Hep-1中利用验证性ccK-8、细胞凋亡以及划痕实验探究c-myc及其抑制剂10074-G5对肝癌SK-Hep-1细胞铁死亡的影响。结果基因富集分析发现,相比于对照组,Erastin诱导铁死亡时肝癌细胞中c-myc信号通路基因显著下调性富集;验证性ccK-8实验表明,c-myc过表达可减弱肝癌SK-Hep-1细胞对Erastin诱导铁死亡的敏感性,而10074-G5增强其敏感性;细胞凋亡、划痕实验表明,联用抑制剂10074-G5可增强Erastin对肝癌细胞的杀伤和迁移抑制作用;且c-myc过表达可部分消除Erastin诱导升高的二价铁离子,抑制剂10074-G5可增强Erastin诱导升高的二价铁离子。结论c-myc信号对肝癌细胞铁死亡起抑制性作用,联用c-myc抑制剂可显著增强诱导肝癌细胞铁死亡的敏感性。

关键词： c-myc 铁死亡癌,肝细胞 SK-Hep-1细胞细胞凋亡生物信息学

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甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

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中国环境科学 2013年第8期33卷 1483-1486页

作者：李慧张玉超柯玉洁秦晓丹刘旭东问华肖熊棣李睿杨旭丁书茂华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0,0.5,3.0mg/m3,用半定量RT-Pc... 详细信息

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0,0.5,3.0mg/m3,用半定量RT-PcR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(Pc-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.

关键词：甲醛 SPF级Balb c纯系雄性小鼠骨髓组织 c-myc MDM2 p53

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c-myc与cENPA在结直肠癌表达的相关性及其临床病理学价值

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重庆医学 2022年第10期51卷 1731-1735,1740页

作者：陆伟杰高小姣史春桃韩玮程杰江苏大学附属昆山医院普外科 215300 江苏大学附属昆山医院病理科 215399 江苏省无锡市锡山人民医院普外科 214000

目的研究c-myc与着丝粒蛋白A(cENPA)在结直肠癌中的表达相关性,分析其临床病理学价值。方法利用Oncomine、GEPIA数据库分析c-myc与cENPA在结直肠癌中的表达及相关性。收集江苏大学附属昆山医院86例结直肠癌组织标本,利用免疫组织化学技... 详细信息

目的研究c-myc与着丝粒蛋白A(cENPA)在结直肠癌中的表达相关性,分析其临床病理学价值。方法利用Oncomine、GEPIA数据库分析c-myc与cENPA在结直肠癌中的表达及相关性。收集江苏大学附属昆山医院86例结直肠癌组织标本,利用免疫组织化学技术检测c-myc与cENPA在癌组织及癌旁组织中的表达,分析二者的相关性以及与临床病理学参数的关系。PROMO数据库预测可能作用于cENPA与c-myc启动子的转录因子。结果Oncomine与GEPIA数据库显示,c-myc与cENPA在结直肠癌组织中表达水平明显高于正常组织,且两者呈正相关。免疫组织化学结果显示,c-myc与cENPA在癌组织中均较癌旁正常组织高,且两者同样呈正相关。不仅如此,c-myc与淋巴结转移和TNM分期呈正相关,cENPA与病理分级呈正相关;c-myc与cENPA共阳性与更高的病理分级、淋巴结转移以及更晚的TNM分期密切相关。PROMO数据库可见,有AR、TcF-4、YY1等71个转录因子可能共同作用于cENPA与c-myc启动子。结论c-myc与cENPA在结直肠癌组织中表达均明显升高,且呈正相关;c-myc与淋巴结转移和TNM分期呈正相关,而cENPA仅与病理分级呈正相关;两者联合检测有利于更好的评估临床病理学参数。同时受AR、TcF-4、YY1等转录因子的调控作用,可能是两者呈正相关的重要因素。

关键词： c-myc cENPA 结直肠癌临床病理学

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喉鳞癌中c-myc和nm23表达与意义

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复旦学报（医学版） 2003年第1期30卷 28-40,F003页

作者：黄新生吴钦苏周娴王正敏复旦大学附属中山医院耳鼻喉科上海200032 复旦大学眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200031

目的　研究喉鳞癌中c myc和nm2 3表达与意义。方法　应用免疫组织化学ABc法检测 64例喉鳞癌、10例喉乳头状瘤、6例喉正常黏膜组织中c myc和nm2 3的表达。结果　 ( 1)c myc在上述 3种组织中表达率分别为 70 %、3 0 %、0 % ,差别有统计... 详细信息

目的　研究喉鳞癌中c myc和nm2 3表达与意义。方法　应用免疫组织化学ABc法检测 64例喉鳞癌、10例喉乳头状瘤、6例喉正常黏膜组织中c myc和nm2 3的表达。结果　 ( 1)c myc在上述 3种组织中表达率分别为 70 %、3 0 %、0 % ,差别有统计学意义 (P c myc表达与喉鳞癌TNM分期和颈淋巴结转移相关 (P c myc和nm2 3联合表达与颈淋巴结转移的关系中 ,c myc阳性而nm2 3阴性表达者易发生颈淋巴结转移。结论　c myc和nm2 3在喉上皮中的表达与其恶变程度相关 ;c myc表达可作为喉鳞癌病情进展和预后不良的客观指标 ;检测喉鳞癌中c myc和nm2

关键词：喉鳞癌 nm23 c-myc 免疫组织化学肿瘤转移预后

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c-myc调控肿瘤代谢作用机制的研究进展

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中国药科大学学报 2021年第3期52卷 379-386页

作者：刘雅惠高露王亚菁严方中国药科大学药物分析系南京210009 中国药科大学生理学教研室南京210009

转录因子c-myc广泛参与了正常细胞的增殖、分化和代谢等关键进程,在大多数肿瘤中,myc原癌基因异常激活,过量表达的c-myc蛋白可以直接调控关键代谢酶的表达,或通过抑制microRNA间接调控肿瘤相关的代谢通路,表现出营养吸收增加、糖酵解和... 详细信息

转录因子c-myc广泛参与了正常细胞的增殖、分化和代谢等关键进程,在大多数肿瘤中,myc原癌基因异常激活,过量表达的c-myc蛋白可以直接调控关键代谢酶的表达,或通过抑制microRNA间接调控肿瘤相关的代谢通路,表现出营养吸收增加、糖酵解和谷氨酰胺代谢增强、脂肪酸和核苷酸合成增加等代谢失调特征。本文从c-myc蛋白调控肿瘤糖酵解、谷氨酰胺代谢、三羧酸循环、脂质代谢及核苷酸代谢等研究进展进行综述,为研发靶向c-myc的抗肿瘤靶点及药物提供理论参考。

关键词： c-myc 抗肿瘤糖酵解谷氨酰胺代谢三羧酸循环脂质代谢核苷酸代谢

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脂质体介导的c-myc反义硫代寡核苷酸诱导胃癌SGc-7901细胞凋亡

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复旦学报（医学版） 2002年第1期29卷 26-29页

作者：范钰林庚金钱立平许祖德李华徐康复旦大学附属华山医院消化科上海200040 复旦大学医学院病理学教研室上海200032 南通医学院附属东台医院内窥镜室东台224200

目的　探讨c myc反义硫代寡核苷酸 (antisensephosphorothioateoligodeoxynucleotide ,APSODN)对胃癌SGc 790 1细胞凋亡的影响。方法　人工合成c mycAPSODN ,通过脂质体转染法处理人胃癌细胞系SGc 790 1后 ,于不同时间收集细胞 ,采用Nor... 详细信息

目的　探讨c myc反义硫代寡核苷酸 (antisensephosphorothioateoligodeoxynucleotide ,APSODN)对胃癌SGc 790 1细胞凋亡的影响。方法　人工合成c mycAPSODN ,通过脂质体转染法处理人胃癌细胞系SGc 790 1后 ,于不同时间收集细胞 ,采用Northernblot、Westernblot检测c myc基因mRNA及蛋白表达 ,采用TUNEL方法检测凋亡指数 ,以流式细胞仪检测细胞周期。结果　TUNEL显示c mycAPSODN可诱导胃癌SGc 790 1细胞凋亡 ,并与APSODN的浓度和处理时间有关。流式细胞仪检测显示细胞阻滞于G0 /G1期。结论　c mycAP SODN可诱导胃癌细胞凋亡。

关键词：胃癌细胞 c-myc 反义硫代寡核苷酸脂质体细胞凋亡 SGc-7901细胞 APSODN

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c-myc、EZH2对赣州地区宫颈病变HPV感染诊断的价值

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第3期 1-3页

作者：梅秋英赣南医学院第二附属医院江西赣州341000

研究赣州地区宫颈病变人类乳头瘤病毒(HPV)感染型别分析及c-myc、EZH2在其诊断中的实用价值。方法:纳入2019年1月到2021年10 月在我院进行检查的2000例患者进行研究,分析其HPV阳性情况,并对高低位型别进行分析;按照病理活检结果将患者... 详细信息

研究赣州地区宫颈病变人类乳头瘤病毒(HPV)感染型别分析及c-myc、EZH2在其诊断中的实用价值。方法:纳入2019年1月到2021年10 月在我院进行检查的2000例患者进行研究,分析其HPV阳性情况,并对高低位型别进行分析;按照病理活检结果将患者分成慢性炎症组、癌前病变组、宫颈癌组,每组各40例,另选取15例HPV阴性患者为对照组,比较各组c-myc、EZH2阳性表达情况。结果:HPV阳性检出330例,其中单一病毒感染250例,包括高危型HPV检出140例,占单一病毒感染例数的56.00%,低危型HPV检出110例,占单一病毒感染总数的44.00%。高危型HPV中HPV-16、HPV-18占比最高,分别为32.14%、27.14%;低危型HPV中HPV-6、HPV-11占比最高,分别为34.55%、21.82%。宫颈癌患者中c-myc、EZH2阳性表达明显更高,而对照组及慢性炎症组c-myc、EZH2阳性表达明显更低,差异有统计学意义(Pc-myc、EZH2阳性表达会随着宫颈病变程度的加深而增高。

关键词：宫颈病变人类乳头瘤病毒 c-myc EZH2

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c-myc通过调控ATP结合盒转运蛋白表达对cD133^+肠癌干细胞耐药性的影响

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生理学报 2016年第2期68卷 171-178页

作者：张欢乐王萍陆妙珍张三典宁波市医疗中心李惠利医院肿瘤放射治疗科宁波315000 宁波大学医学院生物化学与分子生物学系宁波315000

本文旨在探讨c-myc通过调控ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABc)转运蛋白表达对cD133^+肠癌干细胞耐药性的影响及机制。以人肠癌HT29细胞系为模型,通过流式细胞分选术获得cD133^+肠癌干细胞,以核心基因c-myc为靶点设计小干扰RNA(siRNA)... 详细信息

本文旨在探讨c-myc通过调控ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABc)转运蛋白表达对cD133^+肠癌干细胞耐药性的影响及机制。以人肠癌HT29细胞系为模型,通过流式细胞分选术获得cD133^+肠癌干细胞,以核心基因c-myc为靶点设计小干扰RNA(siRNA),靶向抑制cD133^+细胞中c-myc基因表达;免疫印迹法检测c-myc沉默后ABc转运蛋白家族成员(ABcG2、MDR-1和ABcB5)表达水平变化;药敏实验检测肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)的耐药性。结果显示,cD133^+细胞高表达核心基因c-myc,si RNA显著抑制肠癌干细胞中c-myc的表达水平;cD133^+肠癌干细胞对化疗药物(5-FU或/和奥沙利铂)具有耐药性;si RNA通过抑制c-myc下调cD133^+肠癌干细胞ABc转运蛋白(ABcG2、MDR-1和ABcB5)的表达水平;靶向抑制c-myc表达提高cD133^+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性(Pc-myc通过调控ABc转运蛋白表达水平参与肿瘤干细胞的耐药机理,靶向抑制c-myc能提高cD133^+肠癌干细胞对化疗药物的敏感性。

关键词：肿瘤干细胞 c-myc ABc转运蛋白耐药性

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c-myc和p16在口腔鳞癌中的协同作用

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癌症 2004年第6期23卷 635-639页

作者：刘乃国单长民吴淑华吕增华亢国英滨州医学院生物学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院病理科山东滨州256603 滨州医学院生理学教研室山东滨州256603

背景与目的:口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OScc)中c-myc和p16的蛋白表达已有一些报道,其基因扩增和mRNA表达研究很少,未见有从多个水平探讨OScc中c-myc和p16协同作用的研究。本研究旨在探讨OScc中c-myc和p16基因在基因扩增... 详细信息

背景与目的:口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OScc)中c-myc和p16的蛋白表达已有一些报道,其基因扩增和mRNA表达研究很少,未见有从多个水平探讨OScc中c-myc和p16协同作用的研究。本研究旨在探讨OScc中c-myc和p16基因在基因扩增、mRNA表达和蛋白质表达三个水平上的协同作用。方法:用原位杂交和免疫组化技术与图像分析相结合的方法,对30例OScc组织中c-myc和p16两种基因的扩增、mRNA表达和蛋白表达状况进行定性、定位、定量研究。结果:OScc中c-myc的扩增阳性率为63.3%,p16基因未见扩增。c-myc和p16在OScc中的mRNA表达率分别是83.3%和93.3%,蛋白表达率分别是60.0%和86.7%。相关性分析表明,p16与c-myc在mRNA表达(r=0.6765,P=4.0556E-05)和蛋白表达(r=0.5642,P=0.0012)都呈显著性相关。结论:c-myc基因扩增和高表达在OScc发生、发展中具有重要作用。在OScc中c-myc和p16的表达具有一定的内在联系。

关键词：口腔肿瘤鳞状细胞癌 p16 c-myc 原位杂交协同作用

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