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Mettl13 protects against cardiac contractile dysfunction by negatively regulating c-Cbl-mediated ubiquitination of SERcA2a in ischemic heart failure

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Science china(Life Sciences) 2023年第12期66卷 2786-2804页

作者： Shuting Yu ZhiYong Sun Xiuzhu Wang Tiantian Ju changhao Wang Yingqi Liu Zhezhe Qu KuiWu Liu Zhongting Mei Na Li Meixi Lu Fan Wu Min Huang Xiaochen Pang Yingqiong Jia Ying Li Yaozhi Zhang Shunkang Dou Jianhao Jiang Xin Li Baofeng Yang Weijie Du Department of Pharmacology(The State-Province Key Laboratories of Biomedicine Pharmaceutics of china Key Laboratory of Cardiovascular ResearchMinistry of Education)College of PharmacyHarbin Medical UniversityHarbin 150081China Northern Translational Medicine Research and cooperation center Heilongjiang Academy of Medical SciencesHarbin Medical UniversityHarbin 150081China Research Unit of Noninfectious chronic Diseases in Frigid Zone Chinese Academy of Medical Sciences2019RU070Harbin 150081China Traditional chinese Medicine School Beijing University of Chinese MedicineBeijing 100029China

Ischemic heart failure(HF)remains a leading cause of morbidity and mortality.Maintaining homeostasis of cardiac function and preventing cardiac remodeling deterioration are critical to halting HF progression.Methyltransferase-like protein 13(Mettl13)has been shown to regulate protein translation efficiency by acting as a protein lysine methyltransferase,but its role in cardiac pathology remains unexplored.This study aims to characterize the roles and mechanisms of Mettl13 in cardiac contractile function and HF.We found that Mettl13 was downregulated in the failing hearts of mice post-myocardial infarction(MI)and in a cellular model of oxidative stress.cardiomyocyte-specific overexpression of Mettl13 mediated by AAV9-Mettl13 attenuated cardiac contractile dysfunction and fibrosis in response to MI,while silencing of Mettl13 impaired cardiac function in normal mice.Moreover,Mettl13 overexpression abrogated the reduction in cell shortening,ca^(2+)transient amplitude and SERcA2a protein levels in the cardiomyocytes of adult mice with MI.conversely,knockdown of Mettl13 impaired the contractility of cardiomyocytes,and decreased ca^(2+)transient amplitude and SERcA2a protein expression in vivo and in vitro.Mechanistically,Mettl13 impaired the stability of c-Cbl by inducing lysine methylation of c-Cbl,which in turn inhibited ubiquitination-dependent degradation of SERcA2a.Furthermore,the inhibitory effects of knocking down Mettl13 on SERcA2a protein expression and ca^(2+)transients were partially rescued by silencing c-Cbl in H_(2)O_(2)-treated cardiomyocytes.In conclusion,our study uncovers a novel mechanism that involves the Mettl13/c-Cbl/SERcA2a axis in regulating cardiac contractile function and remodeling,and identifies Mettl13 as a novel therapeutic target for ischemic HF.

关键词： heart failure Mettl13 SERcA2a c-Cbl ubiquitination

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SERPINE2 promotes liver cancer metastasis by inhibiting c-Cbl-mediated EGFR ubiquitination and degradation

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cancer communications 2024年第3期44卷 384-407页

作者： Shiyu Zhang Xing Jia Haojiang Dai Xingxin Zhu Wenfeng Song Suchen Bian Hao Wu Shinuo chen Yangbo Tang Junran chen cheng Jin Mengqiao Zhou Haiyang Xie Shusen Zheng Penghong Song Division of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery Department of SurgeryThe First Affiliated HospitalZhejiang University School of MedicineHangzhouZhejiangP.R.China National Health commission Key Laboratory of combined Multi-organ Transplantation HangzhouZhejiangP.R.China Key Laboratory of the Diagnosis and Treatment of Organ Transplantation Research Unit of Collaborative Diagnosis and Treatment for Hepatobiliary and Pancreatic CancerChinese Academy of Medical SciencesHangzhouZhejiangP.R.China Key Laboratory of Organ Transplantation Research Center for Diagnosis and Treatment of Hepatobiliary DiseasesHangzhouZhejiangP.R.China State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases First Affiliated HospitalZhejiang University School of MedicineHangzhouZhejiangP.R.China

Background:Liver cancer is a malignancy with high morbidity and mortality rates.Serpin family E member 2(SERPINE2)has been reported to play a key role in the metastasis of many tumors.In this study,we aimed to investigate the potential mechanism of SERPINE2 in liver cancer metastasis.Methods:The cancer Genome Atlas database(TcGA),including DNA methy-lation and transcriptome sequencing data,was utilized to identify the crucial oncogene associated with DNA methylation and cancer progression in liver can-cer.Data from the TcGA and RNA sequencing for 94 pairs of liver cancer tissues were used to explore the correlation between SERPINE2 expression and clin-ical parameters of patients.DNA methylation sequencing was used to detect the DNA methylation levels in liver cancer tissues and cells.RNA sequencing,cytokine assays,immunoprecipitation(IP)and mass spectrometry(MS)assays,protein stability assays,and ubiquitination assays were performed to explore the regulatory mechanism of SERPINE2 in liver cancer metastasis.Patient-derived xenografts and tumor organoid models were established to determine the role of SERPINE2 in the treatment of liver cancer using sorafenib.Results:Based on the public database screening,SERPINE2 was identified as a tumor promoter regulated by DNA methylation.SERPINE2 expression was significantly higher in liver cancer tissues and was associated with the dismal prognosis in patients with liver cancer.SERPINE2 promoted liver cancer metas-tasis by enhancing cell pseudopodia formation,cell adhesion,cancer-associated fibroblast activation,extracellular matrix remodeling,and angiogenesis.IP/MS assays confirmed that SERPINE2 activated epidermal growth factor receptor(EGFR)and its downstream signaling pathways by interacting with EGFR.Mechanistically,SERPINE2 inhibited EGFR ubiquitination and maintained its protein stability by competing with the E3 ubiquitin ligase,c-Cbl.Additionally,EGFR was activated in liver cancer cells after sorafenib treatment,and SER-PINE2 knockdown-induced EGFR downregulation sig

关键词： liver cancer metastasis DNA methylation SERPINE2 EGFR c-Cbl ubiquitination

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BcR-ABL与泛素E3连接酶c-Cbl的相互作用在慢性髓系白血病靶向治疗中的作用及相关机制研究

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中国实验血液学杂志 2017年第1期25卷 42-49页

作者：毛建华黄秋花刘萍罗成奚晓东医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025 药物研究国家重点实验室药物研发中心中国科学院上海药物研究所上海201203

目的:通过对BcR-ABL与泛素E3连接酶c-Cbl的相互作用结构域的筛查,明确砷剂治疗慢性髓系白血病(cML)的结构基础。方法:根据BcR-ABL与c-Cbl的结构信息,对二者的结合界面进行结构模拟与分析,基于此构建BcR-ABL的不同突变体[(△SH2(Src同源... 详细信息

目的:通过对BcR-ABL与泛素E3连接酶c-Cbl的相互作用结构域的筛查,明确砷剂治疗慢性髓系白血病(cML)的结构基础。方法:根据BcR-ABL与c-Cbl的结构信息,对二者的结合界面进行结构模拟与分析,基于此构建BcR-ABL的不同突变体[(△SH2(Src同源结构域2)、△TyrKc(酪氨酸激酶催化结构域)和△SH2/TyrKc(S/H))以及c-Cbl的突变体△RF(环指结构域),转染293T及HeLa细胞,应用免疫共沉淀(co-IP)]及免疫荧光(IF)共定位的方法筛查BcR-ABL与c-Cbl的相互作用结构域。结果:co-IP发现BcR-ABL的TyrKc结构域主要参与了与c-Cbl的相互作用,SH2结构域也发挥一定的作用,但作用弱于TyrKc结构域;当两个结构域同时截短后,BcR-ABL与c-Cbl几乎不发生相互作用;同时c-Cbl的RF结构域在一定程度上影响了与BcR-ABL的相互作用。IF的结果与co-IP相符,证明了结构模拟的准确性。结论:BcR-ABL的TyrKc和SH2结构域主要参与了与c-Cbl的相互作用,而c-Cbl的RF结构域参与了与BcR-ABL的相互作用。c-Cbl与BcR-ABL的相互作用对BcR-ABL的稳定性发挥调控作用,对于深入理解砷剂靶向治疗cML分子机制提供了结构基础。

关键词： BcR-ABL c-Cbl 慢性髓系白血病砷剂靶向治疗

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E3泛素连接酶cbl家族在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第1期43卷 34-39页

作者：张邢松沈蓉朱兴华缪小兵南通大学附属肿瘤医院(南通市肿瘤医院)病理科江苏南通226361

目的:探讨casitas B细胞淋巴瘤(casitas B-lineage lymphoma,cbl)蛋白家族在子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,cScc)中的表达及临床意义。方法:利用免疫组化法检测114例cScc中c-Cbl、cbl-b和cbl-c的表达情况,分析c-Cbl、cbl-b和cbl-c表达水平与cScc患者临床病理特征、无瘤生存期(disease free survival,DFS)和总生存期(overall survival,OS)的关系。结果:114例cScc患者中,c-Cbl高表达87例,低表达27例;cbl-b高表达69例,低表达45例;cbl-c高表达55例,低表达59例。c-Cbl在癌组织和癌旁鳞状上皮组织化学评分(histochemistry score,H-score)分别为143.80±8.76、95.13±6.54,其在癌组织中的表达高于癌旁鳞状上皮(Pcbl-b在癌组织和癌旁鳞状上皮H-score分别为83.95±5.28、93.54±3.91,其在癌和癌旁鳞状上皮中的表达无差异(P=0.146);cbl-c在癌组织和癌旁鳞状上皮H-score分别为83.62±6.34、36.54±4.64,其在癌组织中的表达高于癌旁鳞状上皮(Pc-Cbl在高~中分化以及最大径cm肿瘤中表达较高(P均c-Cbl表达与患者年龄、脉管侵犯、浸润深度、淋巴结转移以及FIGO分期无关(P均>0.05)。cbl-b在浸润深度>2/3纤维肌层患者中表达较高(P=0.045),但cbl-b表达与患者年龄、脉管侵犯、肿瘤分化、肿瘤最大径、淋巴结转移以及FIGO分期无关(P均>0.05)。cbl-c在低分化肿瘤中表达较高(P=0.012),但cbl-c表达与患者年龄、脉管侵犯、浸润深度、肿瘤最大径、淋巴结转移以及FIGO分期无关(P均>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示:c-Cbl高表达患者比低表达患者的DFS和OS长(P均cbl-b以及cbl-c表达与患者的DFS和OS均无关(P均>0.05)。cox单因素和多因素分析显示:c-Cbl表达是影响DFS的独立预后因素(P=0.042);c-Cbl表达是影响OS的相关因素,但不是OS的独立预后因素(P=0.096)。结论:c-Cbl高表达cScc患者比低表达患者的DFS和OS延长;c-Cbl表达是影响DFS的独立预后因素,但不是OS的独立预后因素。cbl-b以及cbl-c表达与cScc患者的DFS和OS均无关。检测c-Cbl的表达状态可为预测cScc患者的预后提供参考。

关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌泛素连接酶 c-Cbl cbl-b cbl-c

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多发性骨髓瘤患者外周血单个核细胞c-Cbl和cbl-b基因表达下调

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第8期29卷 842-845页

作者：方苏郭翔宇冷秀秀李萡牛宇哲陈少华杨力建李扬秋暨南大学血液病研究所广东广州510632 第四军医大学学员七队陕西西安710032 暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的研究多发性骨髓瘤（MM）患者外周血单个核细胞（PBMc）中c-Cbl和cbl-b基因表达情况。方法收集23例MM患者和22例健康人PBMc, 利用SYBR-Green 实时荧光定量PcR方法检测MM患者和健康人PBMc中c-Cbl和cbl-b基因相对表达水平; 利用RT-Pc... 详细信息

目的研究多发性骨髓瘤（MM）患者外周血单个核细胞（PBMc）中c-Cbl和cbl-b基因表达情况。方法收集23例MM患者和22例健康人PBMc, 利用SYBR-Green 实时荧光定量PcR方法检测MM患者和健康人PBMc中c-Cbl和cbl-b基因相对表达水平; 利用RT-PcR方法分别扩增MM患者和健康人c-Cbl基因第7-10外显子, 并对PcR产物进行序列分析。结果MM组c-Cbl表达水平（中位数0.798%）, 与健康对照组c-Cbl表达水平（中位数2.443%）相比, 显著降低（P〈0.05）; cbl-b表达水平（中位数0.714%）与健康对照组cbl-b表达水平（中位数2.179%）比较, 也显著降低（P〈0.05﹚。在2例MM患者中检测到c-Cbl基因第7-10外显子存在2个大小不同的片段： 483 bp和148 bp, 分别为野生型c-Cbl和删除突变的c-Cbl基因, 所有PcR产物测序后均未发现突变。结论 MM患者PBMc中c-Cbl和cbl-b基因表达下调。

关键词：多发性骨髓瘤 c-Cbl cbl-b 荧光定量PcR RT-PcR

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ITP中T细胞活化信号分子c-Cbl和cbl-b的表达变化

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2016年第6期37卷 472-475页

作者：钟隽陈少华郁志陆帅谭家雄杨力建李萡李扬秋暨南大学附属第一医院血液科广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的:分析免疫性血小板减少症(ITP)中T细胞活化信号通路相关分子cbl-b和c-Cbl基因的表达情况.方法:利用SYBR Green实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PcR)方法检测18例ITP患者外周血单个核细胞(PBMc)中cbl-b和c-Cbl基因的表达水平,20例健... 详细信息

目的:分析免疫性血小板减少症(ITP)中T细胞活化信号通路相关分子cbl-b和c-Cbl基因的表达情况.方法:利用SYBR Green实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PcR)方法检测18例ITP患者外周血单个核细胞(PBMc)中cbl-b和c-Cbl基因的表达水平,20例健康成人作为对照.结果:ITP组cbl-b的表达水平(中位数为0.091%)与健康成人组cbl-b的表达水平(中位数为0.366%)相比,明显降低(Pc-Cbl基因在ITP组中的表达水平(中位数为0.372%)与健康成人组的表达水平(中位数为0.298%)相比没有统计学差异,但c-Cbl基因在ITP女性患者样本中的表达水平(中位数为0.236%)明显低于男性患者样本c-Cbl的表达水平(中位数为0.479%)(P=0.039).结论:ITP患者外周血中cbl-b表达下调,可能是其T细胞免疫异常活化的原因之一.

关键词：免疫性血小板减少症 cbl-b c-Cbl 基因表达

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c-Cbl基因与髓系肿瘤

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中华血液学杂志 2011年第6期32卷 423-425页

作者：孙超张苏江李建勇南京医科大学附属无锡人民医院血液科 214023 南京医科大学第一附属医院血液科

c-Cbl（casitas B-lineage lymphoma，cbl）基因编码的c—cbl蛋白具有重要的生物学活性，在细胞增殖分化中有重要作用。c—cbl基因突变可影响细胞信号通路。我们就c—cbl基因及其蛋白的结构、功能、突变及与髓系肿瘤的关系作一综述。

关键词： c-Cbl 基因编码髓系肿瘤 lymphoma 细胞增殖分化细胞信号通路基因突变生物学活性

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c-Cbl、cbl-b和EGFR在非小细胞肺癌中的表达及其预后价值

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中国肺癌杂志 2011年第6期14卷 512-517页

作者：焦昕金波曲秀娟闫顺朝侯科佐刘云鹏胡雪君中国医科大学附属第一医院呼吸内科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科沈阳110001

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)与肺癌的发展密切相关,其功能受泛素连接酶(casitas B-lineage lymphoma,cbl)家族调节,本研究旨在探讨c-Cbl、cbl-b和EGFR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NScLc)组织中的表达及其在预后判断方面的应用价值。方法采用组织微阵列联合免疫组织化学染色技术检测94例NScLc组织中c-Cbl、cbl-b、EGFR的表达,分析其与临床病理因素及预后之间的关系。结果 c-Cbl、cbl-b和EGFR的阳性表达率分别为30.9%(29/94)、84.0%(79/94)和60.6%(57/94)。c-Cbl、cbl-b蛋白表达与年龄、病理类型、TNM分期、淋巴结有无转移及吸烟史无关。EGFR、c-Cbl、cbl-b的表达与患者的总生存无明显相关。亚组分析显示,在EGFR阳性组患者中,c-Cbl阳性组患者的总生存期(overall survival,OS)明显优于c-Cbl阴性组的患者(P=0.014)。结论检测c-Cbl蛋白的表达水平可能有助于预测EGFR阳性NScLc患者的预后。

关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体 c-Cbl cbl-b 预后

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GSDME通过EGFR调控非小细胞肺癌细胞增殖的分子机制

GSDME通过EGFR调控非小细胞肺癌细胞增殖的分子机制

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作者：史菲菲山东大学

学位级别：硕士

癌症长期以来一直是威胁人类生存及健康的重大疾病,我们实验室针对肿瘤细胞促增殖的特性做了许多相关研究,希望能够找到新的靶点治疗肿瘤。表皮生长因子受体(EGFR,Epidermal Growth Factor Receptor)下游通路十分复杂,产生促增殖、促存... 详细信息

癌症长期以来一直是威胁人类生存及健康的重大疾病,我们实验室针对肿瘤细胞促增殖的特性做了许多相关研究,希望能够找到新的靶点治疗肿瘤。表皮生长因子受体(EGFR,Epidermal Growth Factor Receptor)下游通路十分复杂,产生促增殖、促存活、促迁移和抗凋亡等广泛效应。EGFR信号通路活化依赖于受体二聚化及胞内酪氨酸残基磷酸化等,EGFR通路的下调主要是通过EGFR内吞降解。在肿瘤细胞中,由于配体过量产生、EGFR基因扩增、EGFR转录水平上调及EGFR突变截短等导致EGFR组成型激活或不能内吞降解,从而使细胞过度增殖。许多蛋白可调控EGFR信号通路,对这些调控的深入理解有助于我们更好的设计靶向EGFR通路的药物。GSDME(GasdermiinE)别名DFNA5,在1998年最早被鉴定为导致常染色体显性非综合性听力丧失的基因。GSDME蛋白具有自抑制结构,由N端发挥功能的结构域及c端起调节作用的结构域组成。当没有发生切割时,其N端活性被抑制。最近的研究发现,GSDME参与到细胞焦亡过程中,当细胞受到化疗药物刺激时,cASP3活化,GSDME作为cASP3的底物被切割,释放出GSDMEN端片段,该片段可对质膜进行打孔,细胞渗透压发生变化最终胀破导致细胞焦亡。在实验的过程中,我们发现敲低GSDME通过下调ccND1的水平抑制了细胞增殖。ccND1的表达受到多种因素调控,其中磷酸化的ERK1/2(Mitogen-Activated Protein Kinase 1)可促进AP-1(Activator Protein-1)复合物的形成,起始ccND1的转录。我们的实验结果显示敲低GSDME后,ERK1/2的磷酸化水平下降,同时ccND1的蛋白水平也发生下调。我们查阅BioGRID数据库发现,GSDME与EGFR可能存在相互作用。随后我们进行了 co-IP实验,结果表明GSDME的N端片段可与EGFR的胞内结构域相互结合。进一步研究发现GSDME敲低通过泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径促进EGFR的内吞降解进而导致其下游RAS(RAS Proto-Oncogene)-ERK1/2通路下调。我们用免疫荧光的方法进一步探究,用EEA1标记早期内体,观察发现GSDME敲低后促进了EGFR从质膜向早期内体的转运。EGFR胞内c末端调控其自身内吞降解的位点包括Y1045、Y1068及Y1086位点等。进一步的实验结果显示GSDME敲低后通过上调EGFR Y1045位点磷酸化水平促进c-Cbl与其结合,进而促进EGFR降解,抑制细胞增殖。GSDME具有自抑制结构,进一步实验发现GSDME N端片段作用与全长相反,GSDME N端片段促进了EGFR内吞降解。GSDME除了对EGFR内吞降解有影响外,它是否会直接影响EGFR通路活性?由于GSDME可以与EGFR胞内结构域结合,我们猜测这种结合可能会影响EGFR二聚化。co-IP实验结果表明,GSDME全长可促进EGFR二聚化。进一步探究发现,GSDME全长可促进EGFR二聚化从而促进其胞内Y1173位点磷酸化,最终促进细胞增殖。综上所述,本课题主要探究了GSDME通过EGFR调控非小细胞肺癌细胞增殖的分子机制,发现GSDME全长与其N端片段对EGFR信号通路具有不同的调控机制。细胞在正常生理条件或在化疗药物处理的条件下时,GSDME全长和N端片段分别发挥着增加EGFR蛋白稳定性和促进EGFR降解的功能,此外,GSDME全长还可以促进EGFR二聚化,从而促进其下游通路活化。

关键词： EGFR GSDME ERK1/2 c-Cbl 增殖

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GPS2降低表皮生长因子受体稳定性抑制胃癌恶性进展

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湖北医药学院学报 2023年第1期42卷 15-23,F0002页

作者：熊艺琏钱琛吴慧左春妹向可万芳司渊湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北文理学院附属谷城医院湖北襄阳441000 湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北十堰442000

目的:研究G蛋白通路抑制因子2(G-protein pathway suppressor 2,GPS2)在胃癌发生发展中的作用及其机制。方法:通过Western blot实验、qPcR实验和免疫组化实验研究GPS2表达及与预后的相关性;MTT法检测过表达GPS2对胃癌细胞活力的影响;Tra... 详细信息

目的:研究G蛋白通路抑制因子2(G-protein pathway suppressor 2,GPS2)在胃癌发生发展中的作用及其机制。方法:通过Western blot实验、qPcR实验和免疫组化实验研究GPS2表达及与预后的相关性;MTT法检测过表达GPS2对胃癌细胞活力的影响;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验检测GPS2对胃癌细胞侵袭、迁移的影响;Western blot实验、qPcR实验检测GPS2对侵袭、迁移上游EGFR信号通路蛋白表达及活化的影响;蛋白周转、泛素化实验和免疫共沉淀实验研究GPS2对EGFR蛋白稳定性的影响。结果:GPS2在胃癌中低表达且与预后不良相关;GPS2抑制胃癌细胞增殖和侵袭;GPS2下调EGFR蛋白表达水平并抑制其下游与细胞增殖及侵袭迁移相关的信号通路;GPS2通过溶酶体途径降低EGFR的蛋白稳定性;GPS2促进c-Cbl与磷酸化EGFR的结合并进一步促进其泛素化。结论:GPS2通过降低EGFR的蛋白稳定性而抑制胃癌细胞的生长和侵袭并诱导胃癌细胞自噬。

关键词：胃癌 GPS2 EGFR 侵袭 c-Cbl

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