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PP^(60c-src)在血管紧张素II诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用(英文)

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中国病理生理杂志 2005年第4期21卷 685-689页

作者：项美香刘东浙江大学医学院附属二院心内科浙江杭州310009

目的:本研究通过观察c -src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMc)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c -Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngII促VSMc增殖的细胞内信息转导机制。方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMc ,以脂质体包裹反义... 详细信息

目的:本研究通过观察c -src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMc)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c -Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngII促VSMc增殖的细胞内信息转导机制。方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMc ,以脂质体包裹反义c -src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的VSMc以抑制c -src蛋白表达和激酶活性。以未转染的VSMc为对照,观察10 -7mol/LAngII刺激对转染的VSMc的MAPK活性和c -Fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c -src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Westernblotting免疫印迹法测定c-src和c -Fos蛋白表达情况。结果:转染不同浓度反义c-srcODNs的VSMc ,c -src蛋白含量呈浓度依赖性降低,c-src激酶活性也显著抑制,以AngII刺激经转染反义c -srcODNs的VSMc ,c -src激酶活性增幅仅为对照组的8 .7% ;MAPK活性仅为对照的1 .6 % ;c -Fos蛋白表达的增幅为对照组的30 .0 %。结论:AngII可诱导VSMcc -src激活和细胞内信息转导,且AngII引起的MAPK和c -fos的激活依赖于c-src的激活,提示c -src是AngII促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子。

关键词：肌,平滑,血管血管紧张素Ⅱ c—src c—Fos 有丝分裂素激活蛋白激酶类

c-src在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

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山东医药 2012年第44期52卷 37-39页

作者：薛敏周玲徐州医学院江苏徐州221000 徐州市妇幼保健院

目的研究c-src蛋白对卵巢癌细胞SKOV-3的活性及血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法卵巢癌细胞SKOV-3转染针对c-src的siRNA mimic后,分别用real-time PcR和Western blot检测细胞内c-src mRNA及蛋白的表达;用流式细... 详细信息

目的研究c-src蛋白对卵巢癌细胞SKOV-3的活性及血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法卵巢癌细胞SKOV-3转染针对c-src的siRNA mimic后,分别用real-time PcR和Western blot检测细胞内c-src mRNA及蛋白的表达;用流式细胞术观察c-src敲除后细胞周期的改变;同时检测细胞内VEGF的表达情况。结果转染c-src siRNA后,卵巢癌细胞SKOV-3内c-src mRNA和蛋白的表达降低(P均c-srcsiRNA 48 h后,卵巢癌细胞SKOV-3的S期明显下降;敲减c-src后,与空白对照组及阴性对照组比较,细胞内VEGF的含量及蛋白表达量也显著下降(P均c-src敲除后可以抑制卵巢癌细胞SKOV-3的细胞增殖能力,同时抑制细胞血管生成相关蛋白VEGF的表达。

关键词：卵巢肿瘤 SKOV-3 c—src 血管内皮生长因子

siRNA对胰腺癌细胞c-src表达的影响

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中国医师进修杂志（外科版） 2007年第4期30卷 24-26页

作者：王建新李德春张子祥赵华苏州大学附属第一医院普外科六区 215006

目的应用小干扰RNA（siRNA）干扰胰腺癌PANc—1细胞的c—src表达，为后续试验做准备。方法将c—src siRNA，经Lipofeetamine^TM2000脂质体转染胰腺癌PANc-1细胞后，用逆转录一聚合酶链反应（RT-PcR）和免疫印迹技术（Western blot）分... 详细信息

目的应用小干扰RNA（siRNA）干扰胰腺癌PANc—1细胞的c—src表达，为后续试验做准备。方法将c—src siRNA，经Lipofeetamine^TM2000脂质体转染胰腺癌PANc-1细胞后，用逆转录一聚合酶链反应（RT-PcR）和免疫印迹技术（Western blot）分别检测c—src基因mRNA和c—src蛋白表达的变化。结果转染后胰腺癌PANc—1细胞的c—src的mRNA与蛋白表达明显减少。结论运用RNA干扰技术，可以有效地干扰胰腺癌PANc—1细胞c—src的表达。

关键词： RNA干扰小干扰RNA c—src PANc-1

Furin与其底物Notch-1相互作用与胰腺癌的发生

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生命科学研究 2013年第6期17卷 538-542页

作者：卢庭婷广西卫生职业技术学院检验系中国广西南宁530021

细胞内多种蛋白质前体比如细胞基质金属蛋白酶、生长因子、激素、受体等在成熟之前,必须经过Furin等蛋白转化酶对其进行剪切,才能发挥生物学功能.这些蛋白质中部分成员与肿瘤的发生、发展密切相关,因此Furin等蛋白转换酶活性及其对底物... 详细信息

细胞内多种蛋白质前体比如细胞基质金属蛋白酶、生长因子、激素、受体等在成熟之前,必须经过Furin等蛋白转化酶对其进行剪切,才能发挥生物学功能.这些蛋白质中部分成员与肿瘤的发生、发展密切相关,因此Furin等蛋白转换酶活性及其对底物剪切的调控已成为肿瘤防治领域的研究靶点.研究表明Notch-1信号在胰腺癌细胞中处于高活化状态,与胰腺癌的发生及进展息息相关,阻断Notch-1激活可抑制胰腺癌细胞的生长.虽然,Furin对Notch-1的剪切是Notch-1活化的关键步骤,有关这一生物过程的调节,目前不甚清楚.几乎所有的实体瘤均存在非受体酪氨酸激酶c-src的过度激活,它主要通过磷酸化修饰作用调节下游信号进而影响肿瘤细胞的生物学行为.猜测c-src可能对Notch-1活化有重要的影响作用.从Notch-1信号通路、c-src、高尔基体内Furin与Notch-1的相互作用等方面来阐述它们之间的关系.

关键词：胰腺癌 Furin Notch-1 c—src

src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞生长、增殖的影响

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新疆医科大学学报 2014年第7期37卷 853-856,859页

作者：龙永其阳新华谌磊杨罗艳欧阳曙光刘劲戈刘文进湖南省株洲市中心医院泌尿外科湖南株洲412000 中南大学湘雅二医院泌尿外科长沙410008 湖南计划生育委员会研究所长沙410000

目的探讨src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对src蛋白及其下游信号作用。方法采用半定量RT-PcR法检测src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞T24各浓度组(0、0.2、1.0、5.0μmol/mL组)的c-src、p38MAPK基因表达的变化情况,使用Western blot检测... 详细信息

目的探讨src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对src蛋白及其下游信号作用。方法采用半定量RT-PcR法检测src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞T24各浓度组(0、0.2、1.0、5.0μmol/mL组)的c-src、p38MAPK基因表达的变化情况,使用Western blot检测src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后T24细胞内的c-src蛋白磷酸化类型与非磷酸化类型的表达情况。结果 src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理有下调后的人膀胱癌细胞T24各浓度组的c-src mRNA的表达下调;p38基因的表达呈逐渐下调趋势。处理后T24细胞内c-src基因在蛋白表达水平上其磷酸化类型随src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ浓度的增高表达逐渐下降,并且呈剂量效应关系。结论 src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争src蛋白磷酸化位点,使其不能激活,导致下游的细胞传导途径失活使得T24细胞增殖得到抑制,认为src蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止src蛋白激活影响其下游的Ras/Raf/MEK/MAPK(ERK1/2或p38)通路和ERK1/2和p38细胞信号传导通路,下调p38表达不仅直接和间接地诱导T24细胞凋亡,而且可以阻止或减少T24细胞的迁移、扩散和穿膜侵袭的发生。

关键词： src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ T24细胞 c—src p38MAPK磷酸化