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针刀干预对颈椎病模型兔颈肌beclin-1和PTEN基因和蛋白表达的影响

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中华中医药杂志 2019年第9期34卷 4274-4277页

作者：刘福水周凡媛方婷赵梅梅陈梅江西中医药大学针灸推拿学院

目的:观察针刀干预对颈椎病模型兔颈肌beclin-1和PTEN基因和蛋白表达的影响,探讨针刀治疗颈椎病的可能效应机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组及电针组,每组10只,通过长期低头位造模方法建立颈椎病动物模型,造模... 详细信息

目的:观察针刀干预对颈椎病模型兔颈肌beclin-1和PTEN基因和蛋白表达的影响,探讨针刀治疗颈椎病的可能效应机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组及电针组,每组10只,通过长期低头位造模方法建立颈椎病动物模型,造模后各组行颈椎X线侧位片,以验证造模是否成功。造模成功后针刀组行针刀干预,电针组行电针干预作对照,采用Real-time PCR法和Western blot法检测细胞自噬相关因子beclin-1、PTEN的基因和蛋白表达水平。结果:Real-time PCR实验结果显示,模型组beclin-1、PTEN mRNA表达水平较空白组显著升高(P1);针刀组beclin-1、PTEN mRNA表达水平较模型组显著降低(Pbeclin-1、PTEN mRNA表达水平较针刀组显著升高(Pbeclin-1、PTEN蛋白表达水平较空白组显著升高(Pbeclin-1、PTEN蛋白表达水平较模型组显著降低(Pbeclin-1、PTEN蛋白表达水平较针刀组显著升高(Pbeclin-1、PTEN基因和蛋白表达水平,良性调节颈肌细胞的自噬水平,这是其治疗颈椎病的可能作用机制之一。

关键词：针刀颈椎病颈肌 beclin-1 PTEN

Bcl-2/beclin-1复合体在自噬中的调节作用

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中国生物化学与分子生物学报 2013年第6期29卷 513-519页

作者：叶挺邵增务华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科武汉430022

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,是细胞维持自稳态的重要机制之一,并参与多种疾病的发生.beclin-1作为自噬体成核的关键分子之一,是1个调节自噬的关键靶点.beclin-1有1个BH3结构域,Bcl-2、Bcl-XL等可以通过这... 详细信息

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,是细胞维持自稳态的重要机制之一,并参与多种疾病的发生.beclin-1作为自噬体成核的关键分子之一,是1个调节自噬的关键靶点.beclin-1有1个BH3结构域,Bcl-2、Bcl-XL等可以通过这个BH3结构域与beclin-1结合而影响其活性.抗凋亡Bcl-2家族蛋白和beclin-1的表达水平、磷酸化、分子的亚细胞定位以及BH3-only蛋白等,均可调节beclin-1蛋白和Bcl-2家族蛋白结合水平,进而调控自噬的发生,并可能对细胞最终走向自噬还是凋亡起着关键作用.

关键词：自噬 beclin-1 Bcl-2家族 BH3结构域

雷帕霉素对肝脏缺血再灌注大鼠beclin-1、Lc-3蛋白表达及细胞凋亡的影响

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中国老年学杂志 2015年第3期35卷 739-740页

作者：王国强刘洪珍杨承祥文先杰赵伟成江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏苏州221004 佛山市第一人民医院麻醉科

目的探讨雷帕霉素是否激活自噬beclin-1、Lc-3蛋白表达以及是否减轻肝细胞凋亡。方法 36只SD大鼠分成3组,假手术组(A组)行麻醉、剖腹、暴露肝脏等操作;手术组(B组)在A组的操作基础上,阻断肝脏血供,造肝脏缺血再灌注模型;雷帕霉素组(C组)... 详细信息

目的探讨雷帕霉素是否激活自噬beclin-1、Lc-3蛋白表达以及是否减轻肝细胞凋亡。方法 36只SD大鼠分成3组,假手术组(A组)行麻醉、剖腹、暴露肝脏等操作;手术组(B组)在A组的操作基础上,阻断肝脏血供,造肝脏缺血再灌注模型;雷帕霉素组(C组)在A组的操作基础上,静脉缓慢注射治疗剂量的雷帕霉素,后阻断肝脏血供,造肝脏缺血再灌注模型。观察肝脏组织beclin-1、Lc-3蛋白表达,外周血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。结果肝脏组织beclin-1蛋白表达3 h达峰值,Lc-3蛋白表达6 h达峰值;血清ALT、AST 12 h达峰值;各实验组比较,C组较B组beclin-1、Lc-3蛋白表达增多,ALT、AST升高减少(P<0.05)。结论雷帕霉素激活自噬可在一定程度上减轻肝脏缺血再灌注损伤。

关键词：雷帕霉素肝脏缺血再灌注 beclin-1 Lc-3 丙氨酸转氨酶(ALT) 天冬氨酸转氨酶(AST

侵袭性垂体腺瘤中自噬相关基因beclin-1和MAPLC3的表达

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中国神经精神疾病杂志 2010年第8期36卷 476-479页

作者：冯清林霍钢唐茂源姜蓉冉建华黄良库重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆医科大学附属第二医院骨科

目的检测自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein3,MAPLC3)在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达情况,探讨其与侵袭性垂体腺瘤侵袭性的关系。方法 61例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定... 详细信息

目的检测自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein3,MAPLC3)在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达情况,探讨其与侵袭性垂体腺瘤侵袭性的关系。方法 61例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫荧光检测beclin-1和MAPLC3蛋白的表达,RT-PCR法检测beclin-1和MAPLC3mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组beclin-1和MAP1LC3表达水平的差异。结果 61例垂体瘤患者中,32例为侵袭性垂体腺瘤,29例为非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤组beclin-1的蛋白和mRNA表达均低于非侵袭性腺瘤组(Pbeclin-1和MAPLC3在侵袭性垂体腺瘤中的表达下调,提示其可能与侵袭性垂体腺瘤的侵袭性有关。

关键词：自噬 beclin-1 MAPLC3 垂体腺瘤

人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化中自噬相关基因beclin-1的表达

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中国组织工程研究 2014年第6期18卷 841-846页

作者：杨翼丁文静董万利苏州大学附属第一医院江苏省苏州市215006

背景:骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,但是经过长期体外培养后,骨髓间充质干细胞增殖分化能力逐渐丧失,其机制仍不明确。目的:观察人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化过程中自噬相关基因表达的变化。方法:利用表皮生长... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,但是经过长期体外培养后,骨髓间充质干细胞增殖分化能力逐渐丧失,其机制仍不明确。目的:观察人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化过程中自噬相关基因表达的变化。方法:利用表皮生长因子诱导人骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,观察其形态变化及生长情况。免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白表达,采用Western blot检测诱导前后人骨髓间充质干细胞自噬相关基因beclin-1表达的变化。结果与结论:经诱导后,人骨髓间充质干细胞呈典型神经元样细胞分化,神经元特异性烯醇化酶阳性率为78.7%,胶质纤维酸性蛋白阳性率为8.1%。诱导0.5 h后处理组细胞中beclin-1的表达水平有所增加,但1 h后开始逐渐降低。说明体外可以诱导人骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,自噬相关基因表达活性在诱导分化早期呈高表达,分化过程中逐渐降低。

关键词：干细胞骨髓干细胞人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化体外实验表皮生长因子自噬 beclin-1 江苏省自然科学基金

USP19-beclin-1 complex controls autophagy and antiviral immune responses

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USP19-Beclin-1 complex controls autophagy and antiviral immu...

第十一届全国免疫学学术大会

作者： Jin Shouheng Cui Jun Sun Yat-sen University

Autophagy is a conserved intracellular process that delivers substrates including protein aggregates, dysfunctional organelles and invading pathogens to lysosomes for degradation. beclin-1 functions as a signaling hub in autophagy initiation and progression and plays non-autophagic roles in diverse cellular signaling pathways. Hence, beclin-1 undergoes multiple regulation to optimally fine-tune cellular responses to complex environmental signals. Recently, we have found that deubiquitinating enzyme USP19 affects the ubiquitination of beclin-1, thereby promotes the formation of autophagosomes and inhibits RIG-I-mediated type I IFN signaling. USP19 serves as a positive regulator in autophagy by targeting beclin-1 complex members. Notably, USP19 specifically stabilizes beclin-1 and removes the K11-linked ubiquitination of beclin-1 at Lys437. Several autophagy-related factors have also been recognized to have autophagy-independent immune functions. USP19-mediated autophagy is also involved in the suppression of RIG-I-mediated, but not c GAS-mediated type I IFN signaling pathway. However, the inhibition of type I IFN signaling by USP19 is associated with beclin-1 in an autophagy independent manner and beclin-1 itself is a negative regulator of RIG-I-mediated type I IFN signaling. USP19-beclin-1 axis and ATG5-ATG12 conjugate function independently on each other in the regulation of RIG-IMAVS interaction, leading to the integration of autophagy and type I IFN signaling. USP19-beclin-1 not only affects autophagy, but also controls type I IFN signaling. Autophagy may restrict the replication of virus, perhaps the negative roles to activate the production of type I IFNs played by autophagy-related proteins help keeping energy in a balance. The noncanonical role of beclin-1 in type I IFN signaling attracts us to understand the non-autophagic roles of autophagy-related genes in immune system.

关键词： autophagy ubiquitination beclin-1 USP19 type I IFN

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国康复理论与实践 2019年第2期25卷 184-191页

作者：安荟羽唐成林黄思琴赵丹丹罗翱吴梦佳谭程方邱丽万小凤马翔重庆医科大学中医药学院重庆市400016 中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆市400016

目的探讨推拿延缓失神经骨骼肌萎缩的相关机制。方法 77只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35)。后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型。造模后第2天,推拿组术侧下肢进... 详细信息

目的探讨推拿延缓失神经骨骼肌萎缩的相关机制。方法 77只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35)。后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型。造模后第2天,推拿组术侧下肢进行推拿干预。分别在造模后0 d、7 d、14 d、21 d和28 d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌肌纤维截面积和直径,逆转录实时定量聚合酶链反应检测术侧腓肠肌组织中自噬相关因子beclin-1、液泡分选蛋白34 (Vps34)和微管相关蛋白轻链3 (LC3)的mRNA表达。结果三组0 d时,腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径,以及beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达均无显著性差异(F 1.321, P> 0.05)。与假手术组比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径在不同时间下降(P 1 d)均高于模型组(P 1 d)均大于模型组(P beclin-1、 Vps34、 LC3mRNA表达在不同时间升高(P 14 d)均高于模型组(P beclin-1、Vps34 mRNA表达在21 d后呈上升趋势(P 1 d升高(P beclin-1 mRNA表达呈先上升后下降的趋势(P 14 d)呈先上升后下降趋势(P beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达,促进细胞自噬的激活,清除损伤细胞器和蛋白质,为肌纤维再生提供一定的合成底物和能量,从而减轻失神经骨骼肌萎缩的程度。

关键词：失神经骨骼肌萎缩推拿自噬 beclin-1 液泡分选蛋白34 微管相关蛋白轻链3 大鼠

miR-30a通过靶向调控beclin-1、ATG5影响食管癌细胞自噬及增殖过程

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中国免疫学杂志 2022年第24期38卷 3013-3019,3024页

作者：苏培渊杨清付兵陈岳威徐浩然黄文辉成都中医药大学附属医院成都610075

目的:探究miR-30a通过靶向调控beclin-1、ATG5表达对食管癌细胞自噬及增殖过程的影响。方法:靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-30a对beclin-1、ATG5的靶向调控作用。GEO、Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项... 详细信息

目的:探究miR-30a通过靶向调控beclin-1、ATG5表达对食管癌细胞自噬及增殖过程的影响。方法:靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-30a对beclin-1、ATG5的靶向调控作用。GEO、Human Protein Atlas和GEPIA在线分析TCGA数据库和GTEx项目中食管癌组织及癌旁组织miR-30a、beclin-1、ATG5表达、患者预后生存期。免疫组化检测45例食管癌及癌旁组织标本beclin-1、ATG5表达,并分析beclin-1、ATG5表达与患者临床病理参数的关系。采用脂质体LipofectamineTM3000将靶向beclin-1、ATG5的miR-30a-mimic转染至Eca-109细胞,体外常规培养并分为3组:未转染组(control组)、转染无义RNA的阴性对照组(mimic NC组)、转染miR-30a-mimic的干扰组(miR-30a组)。MTT和克隆形成实验测定细胞增殖活力;qRT-PCR检测miR-30a、beclin-1、ATG5 mRNA表达;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测beclin-1、ATG5、LC3Ⅱ、p62蛋白表达。透射电镜观察细胞自噬泡形成情况。结果:生信分析结果显示,食管癌组织中miR-30a表达高于正常组织,beclin-1、ATG5表达低于正常组织,且预后生存期与miR-30a表达呈负相关,与beclin-1、ATG5表达呈正相关(Pbeclin-1、ATG5、LC3Ⅱ表达、细胞自噬活力明显降低(P0.05)。结论:miR-30a靶向调控beclin-1、ATG5表达;beclin-1、ATG5在食管癌组织和细胞中表达均降低,具有肿瘤抑制基因作用,可能通过抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭、促进自噬发挥抑癌作用,为通过靶向调控自噬途径治疗食管癌提供了新思路。

关键词： miR-30a beclin-1 ATG5 食管癌自噬

凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达

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中华皮肤科杂志 2013年第3期46卷 176-180页

作者：王莹陈旭鞠梅姜鹏爽郭新云夏立君蒋靖陈崑顾恒周之海天津医科大学总医院 300052 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所天津市南开医院

目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只... 详细信息

目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只）和对照组（10只），每组雌雄各半，根据性别将小鼠分笼饲养。采用模拟日光紫外线（UVA＋UVB）光源对实验小鼠进行照射，从最小红斑量（UVB0．07J／cm2，UVA0．7J／cmO开始，每周增加0．5个最小红斑量，每日1次，每周照射5d，共9周，UVB总剂量达9．45J／cm2，UVA总剂量达94．5J／cm2。通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤，应用免疫组化法分别对照射前（w0）和实验9周末（w9）Bax、Bcl-2、beclin-1和caspase3的表达进行检测，表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示，并与对照组进行比对分析。分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较。结果慢性紫外线照射后，小鼠表皮厚度明显增加。肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合。在损伤组，照光前beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0．30、0．25、0．35、0．25，照光后分别为2．70、3．30、3．35、0．25。beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高，且差异有统计学意义（z值分别为4．034、4．001、3．970，均P〈0．05），Bcl-2蛋白表达变化不明显（z=0，P〉0．05）。对照组小鼠beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在wo时和W9时表达差异均无统计学意义（z值分别为0、0．577、0、0．577，均P〉0．05）。结论慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件beclin-1和Bax具有上调表达的作用，而对Bcl-2表达调控效应不显著。这一系列的调控效应可能参与了凋亡和自噬在慢性紫外线皮肤损伤中的交互调控。

关键词：紫外线角蛋白细胞 bcl-2相关X蛋白质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 beclin-1