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丁苯酞对溴化乙锭诱导的脱髓鞘大鼠胼胝体bcl-2和Bax表达的影响

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2019年第2期26卷 99-102,109页

作者：韦雷黄琪曾春梅吴月娟董乐吴原广西医科大学第一附属医院神经内科 530021

目的观察丁苯酞(Dl-3-n-butylphthalide,NBP)对溴化乙锭(ehidium bromide,EB)诱导的脱髓鞘大鼠脑胼胝体凋亡因子B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和bcl-2相关x蛋白(Bax)表达水平的影响,并探讨NBP对脱髓鞘大鼠脑白质保护作用的可能机制。方法将18... 详细信息

目的观察丁苯酞(Dl-3-n-butylphthalide,NBP)对溴化乙锭(ehidium bromide,EB)诱导的脱髓鞘大鼠脑胼胝体凋亡因子B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和bcl-2相关x蛋白(Bax)表达水平的影响,并探讨NBP对脱髓鞘大鼠脑白质保护作用的可能机制。方法将18只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各6只,给予模型组及治疗组大鼠侧脑室注射EB制备脱髓鞘模型,对照组以相同方法注射等体积生理盐水。造模后,治疗组每天经腹腔注射NBP注射液,模型组及对照组腹腔注射等体积生理盐水,10 d后取脑组织制作石蜡切片,行HE染色、LFB髓鞘染色观察大鼠侧脑室周围胼胝体脱髓鞘情况,免疫组化法检测侧脑室周围胼胝体bcl-2、Bax表达的情况。结果模型组HE染色示胼胝体结构不清、完整性破坏、大量空泡形成,LFB染色示大片区域髓鞘未被蓝染(提示脱髓鞘),与模型组相比,治疗组胼胝体空泡形成较少,髓鞘脱失率明显降低(17.36%vs. 42.05%,Pbcl-2阳性表达率较模型组明显增高(69.47%vs. 29.95%,Px阳性细胞表达率明显降低(33.52%vs. 68.61%,Pbcl-2、下调Bax的表达有关。

关键词：丁苯酞脱髓鞘疾病细胞凋亡 bcl-2 bcl-2-相关x蛋白

凋膜止崩液对体外培养人子宫内膜腺上皮细胞bcl-2/Bax蛋白及基因表达的影响

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国际中医中药杂志 2018年第11期40卷 1065-1069页

作者：李楠徐翠贺丰杰谈勇王灿灿南京中医药大学附属医院生殖医学科 210046 北京中医药大学东方医院妇科 100078 陕西中医药大学附属医院妇科咸阳712000

目的观察凋膜止崩液对体外培养人子宫内膜增生症患者内膜腺上皮细胞bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达的影响。方法收集病理诊断为子宫内膜增生症患者的子宫内膜组织，经分离、培养、鉴定后，按照随机数字表法将腺上皮细胞分为分为空白对照组... 详细信息

目的观察凋膜止崩液对体外培养人子宫内膜增生症患者内膜腺上皮细胞bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达的影响。方法收集病理诊断为子宫内膜增生症患者的子宫内膜组织，经分离、培养、鉴定后，按照随机数字表法将腺上皮细胞分为分为空白对照组，凋膜止崩液低、中、高剂量组。空白对照组加入含10%FBS培养液，凋膜止崩液低、中、高剂量组在含10%FBS的细胞培养液中分别加入12.5、25、50 μg/ml的凋膜止崩液。干预后48 h，采用蛋白免疫印迹法及RT-PCR法检测腺上皮细胞bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果与空白对照组比较，凋膜止崩液低、中、高剂量组bcl-2 mRNA[（1.51±0.07）、（1.09±0.06）、（0.93±0.07）比（1.92±0.08）]及蛋白[（0.91±0.02）、（0.72±0.03）、（0.62±0.03）比（1.28±0.02）]表达降低（P＜0.05），Bax mRNA[（5.73±0.37）、（8.00±0.23）、（10.72±0.40）比（3.27±0.34）]及蛋白[（0.45±0.02）、（0.63±0.02）、（0.78±0.03）比（0.32±0.02）]表达升高（P＜0.05）。与低剂量组比较，中、高剂量组bcl-2 mRNA及蛋白表达明显降低（P＜0.05），Bax mRNA及蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论凋膜止崩液可增加腺上皮细胞对凋亡的易感性，促进细胞凋亡。

关键词：子宫内膜增生细胞凋亡基因 bcl-2 bcl-2-相关x蛋白凋膜止崩液

CREB1对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及机制研究

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中国现代医学杂志 2019年第8期29卷 1-6页

作者：方玲杨莉莉杭州市第七人民医院精神三科浙江杭州310013 安徽医科大学安徽合肥230601

目的探讨环腺苷酸反应成分结合蛋白1(CREB1)对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及机制研究。方法将40只大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组、阴性对照组及CREB1过表达组,每组10只。采用四血管阻断法复制血管性痴呆模型,采用水迷... 详细信息

目的探讨环腺苷酸反应成分结合蛋白1(CREB1)对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及机制研究。方法将40只大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组、阴性对照组及CREB1过表达组,每组10只。采用四血管阻断法复制血管性痴呆模型,采用水迷宫实验和旷场实验测定大鼠的认知功能,Western blotting测定海马组织CREB1、Caspase-3、bcl-2、Bax、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)及蛋白激酶B(PKB)蛋白水平。结果与对照组比较,模型组、阴性对照组及CREB1过表达组大鼠旷场实验活动次数减少,活动距离缩短(P bcl-2、PI3K及p-PKB蛋白水平降低(P x蛋白水平升高(P bcl-2、PI3K及p-PKB蛋白水平升高(Px蛋白水平降低(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠脑组织CREB1水平降低,过表达CREB1可通过激活PI3K/PKB信号通路,抑制海马神经细胞凋亡,改善血管性痴呆大鼠的认知功能。

关键词：痴呆,血管性认知障碍 CREB结合蛋白 bcl-2-相关x蛋白磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶类大鼠

尼可地尔预处理对深低温低血流小鼠的神经保护作用及其可能机制

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国际脑血管病杂志 2016年第5期24卷 428-433页

作者：温中源郁迪杨磊冯宇胡亮莫绪明南京医科大学附属南京儿童医院心胸外科 210008

目的：探讨尼可地尔对深低温低流量（deep hypothermic low flow, DHLF）小鼠缺血再灌注模型的神经保护作用及其可能机制。方法105只3周龄雄性C57/BL-6小鼠随机分为假手术组、模型组、尼可地尔5 mg/kg 组、尼可地尔10 mg/kg 组、尼可地... 详细信息

目的：探讨尼可地尔对深低温低流量（deep hypothermic low flow, DHLF）小鼠缺血再灌注模型的神经保护作用及其可能机制。方法105只3周龄雄性C57/BL-6小鼠随机分为假手术组、模型组、尼可地尔5 mg/kg 组、尼可地尔10 mg/kg 组、尼可地尔20 mg/kg 组、尼可地尔20 mg/kg ＋LY294002组以及 LY294002组,每组15只。建立 DHLF 模型,在再灌注24 h后取小鼠脑组织进行 HE和 TUNEL 染色,观察大脑皮质神经元病理学改变和细胞凋亡,应用蛋白质印迹法检测总 Akt、磷酸化Akt（phospho-Akt, p-Akt）、bcl-2和 Bax 蛋白表达。结果 HE 病理学染色显示,尼可地尔组皮质神经元损伤减轻,胞膜凹陷、胞核固缩、浓染、核仁模糊不清等现象明显减少,神经元细胞形态基本恢复正常。 TUNEL 染色显示,各剂量尼可地尔组凋亡指数均较模型组显著降低（P 均〈0．05）。蛋白质印迹分析显示,与模型组相比,各剂量尼可地尔组 p-Akt 和 bcl-2蛋白表达水平显著升高（P 均〈0．05）,而Bax 蛋白表达水平则显著降低（P 均〈0．05）。加入磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）特异性抑制剂 LY294002后,脑皮质神经元病理学损伤较模型组无明显差异,凋亡指数和p-Akt、bcl-2和 Bax 蛋白表达水平较模型组差异无统计学意义。结论尼可地尔对 DHLF 小鼠模型具有一定的神经保护作用,其机制可能与激活 PI3K/Akt 信号通路进而调控下游蛋白 bcl-2和 Bax 表达有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤低温,人工尼可地尔细胞凋亡原癌基因蛋白质c-bcl-2 磷脂酰肌醇3-激酶类原癌基因蛋白质c-akt bcl-2-相关x蛋白神经保护药小鼠

青蒿琥酯联合三氧化二砷对NB4细胞增殖与凋亡的影响

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国际中医中药杂志 2018年第11期40卷 1049-1054页

作者：尹婷任汝静李晓强赵丽凤程金来沈建英谭余庆中国中医科学院中药研究所中药安全评价中心北京100029

目的研究青蒿琥酯联合三氧化二砷对NB4细胞增殖与凋亡的影响。方法将不同浓度的青蒿琥酯和三氧化二砷分别作用于NB4细胞48 h，应用MTT法检测细胞增殖情况。将细胞分为空白对照组、青蒿琥酯组、三氧化二砷组、三氧化二砷联合青蒿琥酯... 详细信息

目的研究青蒿琥酯联合三氧化二砷对NB4细胞增殖与凋亡的影响。方法将不同浓度的青蒿琥酯和三氧化二砷分别作用于NB4细胞48 h，应用MTT法检测细胞增殖情况。将细胞分为空白对照组、青蒿琥酯组、三氧化二砷组、三氧化二砷联合青蒿琥酯组。青蒿琥酯组以0.4 μmol/L青蒿琥酯进行干预，三氧化二砷组以1 μmol/L三氧化二砷干预，三氧化二砷联合青蒿琥酯组以0.4 μmol/L青蒿琥酯及1 μmol/L三氧化二砷进行干预。采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，采用蛋白免疫印迹法检测细胞bcl-2与Bax蛋白表达。结果 MTT检测显示，与对照组比较，青蒿琥酯0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 μmol/L组细胞增殖抑制率[分别为（19.26±3.59）%、（36.53±2.67）%、（61.32±2.50）%、（70.30±3.15）%、（86.92±0.02）%]升高（P＜0.05）；三氧化二砷1、2、4、8、16 μmol/L组细胞增殖抑制率[分别为（12.69±2.43）%、（64.26±2.02）%、（85.10±2.67）%、（92.06±2.21）%、（93.67±3.36）%]升高（P＜0.05）；与三氧化二砷组比较，三氧化二砷联合青蒿琥酯组增殖抑制率[（40.17±5.49）%比（32.23±3.52）%]、细胞G0/G1期细胞比例[（74.20±1.43）%比（66.14±1.78）%]、细胞凋亡率[（58.00±2.41）%比（34.57±1.22）%]升高（P＜0.05）；细胞bcl-2蛋白[（0.45±0.09）比（1.03±0.10）]表达降低（P＜0.05），Bax蛋白[（1.35±0.09）比（1.13±0.09）]表达升高（P＜0.05）。结论青蒿琥酯可明显增强三氧化二砷对NB4细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用，其机制可能与下调抗凋亡bcl-2蛋白表达及上调促凋亡蛋白Bax表达有关。

关键词：细胞增殖细胞凋亡青蒿琥酯三氧化二砷基因 bcl-2 bcl-2-相关x蛋白 NB4 细胞