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amino acids 89-96 of Salmonella typhimunum Tlagell=n represent the major domain responsible for TLR5-independent adjuvanticity in the humoral immune response

引用

Cellular & Molecular Immunology 2015年第5期12卷 625-632页

作者： Lei Zhang Zhiming Pan Xilong Kang Yun Yang Heekap Kang Na Zhang James M Rosati Xinan Jiao Jiangsu Co-innovation Center for Prevention and Control of Important Animal Infectious Diseases and Zoonosis Yangzhou China Jiangsu Key Laboratory of Zoonosis Yangzhou University Yangzhou China Ministry of Education Key Lab for Avian Preventive Medicine Yangzhou University Yangzhou China Division of Nephrology and Hypertension Department of Medicine Northwestern University Feinberg School of Medicine Chicago IL USA

Toll-like receptor 5 （TLR5） signaling in response to flagellin is dispensable for inducing humoral immunity, but alterations of aa 89-96, the TLR5 binding site, significantly reduced the adjuvanticity of flagellin. These observations indicate that the underlying mechanism remains incompletely understood. Here, we found that the native form of Salmonella typhimurium aa 89-96-mutant flagellin extracted from flagella retains some TLR5 recognition activity, indicating that aa 89-96 is the primary, but not the only site that imparts TLR5 activity. Additionally, this mutation impaired the production of IL-lp and IL-18. Using TLR5KO mice, we found that aa 89-96 is critical for the humoral adjuvant effect, but this effect was independent of TLR5 activation triggered by this region of flageUin. In summary, our findings suggest that aa 89-96 of flagellin is not only the crucial site responsible for TLR5 recognition, but is also important for humoral immune adjuvanticity through a TLR5-independent pathway.

关键词： adjuvanticity amino acids 89-96 Salmonella typhimurium flagellin TLR5 activity

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