检索结果-南通市图书馆

Mapping and analysis of a spatiotemporal H3K27ac and gene expression spectrum in pigs

Science China(Life Sciences) 2022年第8期65卷 1517-1534页

作者： Yaling Zhu Zhimin Zhou Tao Huang Zhen Zhang Wanbo Li Ziqi Ling Tao Jiang Jiawen Yang Siyu Yang Yanyuan Xiao Carole Charlier Michel Georges Bin Yang Lusheng Huang State Key Laboratory of Pig Genetic Improvement and Production Technology Jiangxi Agricultural UniversityNanchang 330045China Laboratory Animal Research Center School of Basic Medical SciencesAnhui Medical UniversityHefei 230032China Unit of Animal Genomics GIGA-Institute and Faculty of Veterinary MedicineUniversity of Liege4000 LiegeBelgium

The limited knowledge of genomic noncoding and regulatory regions has restricted our ability to decipher the genetic mechanisms underlying complex traits in pigs. In this study, we characterized the spatiotemporal landscape of putative enhancers and promoters and their target genes by combining H3K27ac-targeted Ch IP-Seq and RNA-Seq in fetal(prenatal days 74–75) and adult(postnatal days 132–150) tissues(brain, liver, heart, muscle and small intestine) sampled from Asian aboriginal Bama Xiang and European highly selected Large White pigs of both sexes. We identified 101,290 H3K27ac peaks, marking 18,521promoters and 82,769 enhancers, including peaks that were active across all tissues and developmental stages(which could indicate safe harbor locus for exogenous gene insertion) and tissue-and developmental stage-specific peaks(which regulate gene pathways matching tissue-and developmental stage-specific physiological functions). We found that H3K27ac and DNA methylation in the promoter region of the xist gene may be involved in X chromosome inactivation and demonstrated the utility of the present resource for revealing the regulatory patterns of known causal genes and prioritizing candidate causal variants for complex traits in pigs. In addition, we identified an average of 1,124 super-enhancers per sample and found that they were more likely to show tissue-specific activity than ordinary peaks. We have developed a web browser to improve the accessibility of the results(http://***/pencode/?genome=sus Scr11).

关键词： H3K27ac ChIP-Seq RNA-Seq pig xist complex traits

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Long noncoding RNA xist:Mechanisms for X chromosome inactivation,roles in sex-biased diseases,and therapeutic opportunities

引用

Genes & Diseases 2022年第6期9卷 1478-1492页

作者： Jianjian Li Zhe Ming Liuyi Yang Tingxuan Wang Gaowen Liu Qing Ma Shenzhen Key Laboratory of Synthetic Genomics Guangdong Provincial Key Laboratory of Synthetic GenomicsCAS Key Laboratory of Quantitative Engineering BiologyShenzhen Institute of Synthetic BiologyShenzhen Institutes of Advanced TechnologyChinese Academy of SciencesShenzhenGuangdong 518055PR China

Sexual dimorphism has been reported in various human diseases including autoimmune diseases,neurological diseases,pulmonary arterial hypertension,and some types of cancers,although the underlying mechanisms remain poorly understood.The long noncoding RNA(lncRNA)X-inactive specific transcript(xist)is involved in X chromosome inactivation(XCI)in female placental mammals,a process that ensures the balanced expression dosage of X-linked genes between sexes.xist is abnormally expressed in many sex-biased diseases.In addition,escape from xist-mediated XCI and skewed XCI also contribute to sex-biased diseases.Therefore,its expression or modification can be regarded as a biomarker for the diagnosis and prognosis of many sex-biased diseases.Genetic manipulation of xist expression can inhibit the progression of some of these diseases in animal models,and therefore xist has been proposed as a potential therapeutic target.In this manuscript,we summarize the current knowledge about the mechanisms for xist-mediated XCI and the roles of xist in sex-biased diseases,and discuss potential therapeutic strategies targeting xist.

关键词： Epigenetic regulation Long noncoding RNA Sex-biased diseases X chromosome inactivation xist

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

lncRNAX-inactive-specific transcript is a potential biomarker related to changes in CD4+T cell levels in systemic lupus erythematosus

引用

Rheumatology & Autoimmunity 2022年第3期2卷 159-174页

作者： Qi Cheng Xin Chen Jieying Xu Mo Chen Peiyu Zhang Huaxiang Wu Yan Du Department of Rheumatology The Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of MedicineHangzhouChina Department of Neurology Linping District Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western MedicineHangzhouChina

Background:Systemic lupus erythematosus(SLE)is a particularly heterogeneous autoimmune disease.This study was intended to clarify the correlations between X-inactive-specific transcript(xist)expression and SLE clinical features and the contribution of xist to SLE pathogenesis at the transcriptome level.Methods:xist expression in 79 SLE patients,14 rheumatoid arthritis patients,and 23 healthy controls was determined by quantitative polymerase chain reaction.The Benjamini and Hochberg adjusted method and multivariate linear regression were applied to correct p-values and adjust confounding factors,respectively.Bioinformatic methods were used to explore the function and regulatory mechanism of xist.Results:xist was significantly elevated in peripheral blood mononuclear cells and CD4^(+)T cells from SLE patients compared with the levels in healthy controls and had potential diagnostic value for SLE.Notably,xist expression was positively correlated with the SLE disease activity index and significantly reduced after effective treatment.Moreover,SLE patients with high xist expression tended to have elevated levels of CD4^(+)T cells,but reduced levels of NK cells.Bioinformatic analyses suggested that xist may regulate OLFM4 and CEACAM8 expression by acting as a spongy body for miR-20a,miR-92a,miR-106a,and miR-449a.Furthermore,CEACAM8 was significantly upregulated in CD4^(+)T cells from SLE patients and significantly positively correlated with xist expression.Conclusions:lncRNA xist,a potential diagnostic and therapeutic biomarker for SLE,is involved in the change of immune cell balance in the peripheral blood of SLE patients.Mechanistically,xist may regulate the miR-17-92-CEACAM8 axis to achieve this in CD4^(+)T cells.

关键词： biomarker regulatory mechanism systemic lupus erythematosus transcriptome xist

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Challenges and perspectives for structural biology of IncRNAs-the example of the xist IncRNA A-repeats

引用

Journal of Molecular Cell Biology 2019年第10期11卷 845-859页

作者： Alisha NJones Michael Sattler Institute of Structural Biology Helmholtz Zentrum MunchenNeuherberg85764Germany Center for Integrated Protein Scienee Munich and Bavarian NMR Center at Department of Chemistry Technical University of MunichGarching85747Germany

Following the discovery of numerous long non-coding RNA(IncRNA)transcripts in the human genome,their important roles in biology and human disease are emerging.Recent progress in experimental methods has enabled the identification of structural features of IncRNAs.However,determining high-resolution structures is challenging as IncRNAs are expected to be dynamic and adopt multiple conformations,which may be modulated by interaction with protein binding partners.The X-inactive specific transcript(xist)is necessary for X inactivation during dosage compensation in female placental mammals and one of the beststudied IncRNAs.Recent progress has provided new insights into the domain organization,molecular features,and RNA binding proteins that interact with distinct regions of xist.The A-repeats located at the 5'end of the transcript are of particular interest as they are essential for mediating silencing ofthe inactive X chromosome.Here,we discuss recent progress with elucidating structural features of the xist IncRNA,focusing on the A-repeats.We discuss the experimental and computational approaches employed that have led to distinct structural models,likely reflecting the intrinsic dynamics of this RNA.The presence of multiple dynamic conformations may also play an important role in the formation ofthe associated RNPs,thus influencing the molecular mechanism underlying the biological function of the xist A-repeats.We propose that integrative approaches that combine biochemical experiments and high-resolution structural biology in vitro with chemical probing and functional studies in vivo are required to unravel the molecular mechanisms of IncRNAs.

关键词： In cRNA structural biology xist chemical pro bing enzymatic footpri nting computational structure predicti on

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

AFF3-DNA methylation interplay in maintaining the mono-allelic expression pattern of xist in terminally differentiated cells

引用

Journal of Molecular Cell Biology 2019年第9期11卷 761-769页

作者： Yue Zhang Chao Wang Xiaoxu Liu Qian Yang Hongliang Ji Mengjun Yang Manman Xu Yunyan Zhou Wei Xie Zhuojuan Luo Chengqi Lin Institute of Life Sciences The Key Laboratory of Developmental Genes and Human DiseaseSoutheast UniversityNanjing 210096China Co-innovation Center of Neuroregeneration Nantong UniversityNantong 226001China

X chromosome inactivation and genomic imprinting are two classic epigenetic regulatory processes that cause mono-allelic gene expression.In female mammals,mono-allelic expression of the long non-coding RNA gene X-inactive specific transcript(xist)is essential for initiation of X chromosome inactivation upon differentiation.We have previously demonstrated that the central factor of super elongation complex-like 3(SEC-L3),AFF3,is enriched at gamete differentially methylated regions(DMRs)of the imprinted loci and regulates the imprinted gene expression.Here,we found that AFF3 can also bind to the DMR downstream of the xist promoter.Knockdown of AFF3 leads to de-repression of the inactive allele of X IST in terminally differentiated cells.In addition,the binding of AFF3 to the xist DMR relies on DNA methylation and also regulates DNA methylation level at DMR region.However,the KAP1-H3K9 methylation machineries,which regulate the imprinted loci,might not play major roles in maintaining the mono-aUelic expression pattern of xist in these cells.Thus,our results suggest that the differential mechanisms involved in the X IST DMR and gDMR regulation,which both require AFF3 and DNA methylation.

关键词： AFF3 xist X chromosome inactivation DNA methylation

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达Kdm4d对山羊孤雌胚胎基因组激活期xist表达的影响

引用

南京农业大学学报 2022年第6期45卷 1227-1234页

作者：杨瑛楠蔡玉刘孜斐李东旭万永杰王锋邓明田南京农业大学动物科技学院江苏省家畜胚胎工程实验室江苏南京210095

[目的]本试验旨在探究过表达赖氨酸特异去甲基化酶4D(Kdm4d)对山羊孤雌胚胎基因组激活期(8细胞期)xist表达的影响。[方法]通过构建Kdm4d-IRES-EGFP重组质粒,体外转录Kdm4d mRNA,再利用显微注射、免疫荧光和亚硫酸氢盐测序等方法,分析过... 详细信息

[目的]本试验旨在探究过表达赖氨酸特异去甲基化酶4D(Kdm4d)对山羊孤雌胚胎基因组激活期(8细胞期)xist表达的影响。[方法]通过构建Kdm4d-IRES-EGFP重组质粒,体外转录Kdm4d mRNA,再利用显微注射、免疫荧光和亚硫酸氢盐测序等方法,分析过表达Kdm4d对山羊孤雌胚胎基因组激活期(8细胞期)xist表达的影响。[结果]与对照组相比,组蛋白H3K9甲基化(H3K9me3)水平在2~8细胞期和囊胚期过表达Kdm4d的山羊孤雌胚胎中均显著降低,过表达Kdm4d山羊的4、8细胞期胚胎和囊胚的发育潜能无显著变化;xist表达水平在过表达Kdm4d的山羊8细胞期孤雌胚胎中显著升高,但xist启动子仍维持高甲基化,与对照组相比无显著变化。[结论]Kdm4d能有效移除孤雌胚胎中H3K9me3修饰,促进xist表达,但不影响xist启动子DNA甲基化水平和山羊孤雌胚胎发育潜能。本研究为深入理解Kdm4d调控山羊早期胚胎X染色体失活的机制奠定了基础。

关键词： Kdm4d xist 孤雌胚胎胚胎基因组激活山羊

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

xist对椎间盘退变大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及机制

引用

解放军医学杂志 2023年

作者：吴高臣陈金鹏孟凡剑王璐璐缪一奇苏州市中西医结合医院骨外科

目的　探讨X染色体失活特异转录本(xist)对椎间盘退变(IDD)大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响。方法　体外分离培养SD大鼠椎间盘髓核细胞，随机分为对照组、模型组、xist敲低组、空载质粒组、xist敲低+miR-132-3p敲低组，除对照... 详细信息

目的　探讨X染色体失活特异转录本(xist)对椎间盘退变(IDD)大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响。方法　体外分离培养SD大鼠椎间盘髓核细胞，随机分为对照组、模型组、xist敲低组、空载质粒组、xist敲低+miR-132-3p敲低组，除对照组外其余各组细胞以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD细胞模型。分别处理各组椎间盘髓核细胞后，采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘髓核细胞中xist、miR-132-3p的表达；MTS法和EdU染色检测大鼠椎间盘髓核细胞增殖能力；ELISA测定椎间盘髓核细胞培养液中IL-6、IL-18水平；Western blotting检测各组大鼠椎间盘髓核细胞细胞外基质标志蛋白II型胶原(Collagen Ⅱ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达；双荧光素酶报告基因实验检测大鼠椎间盘髓核细胞中xist对miR-132-3p的靶向调控。采用椎间盘内注射IL-1β诱导建立IDD大鼠模型，分为假手术组、模型组、xist敲低组、空载质粒组、xist敲低+miR-132-3p敲低组，每组12只。分别处理各组大鼠后，采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘组织中xist、miR-132-3p的表达；TUNEL染色检测大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡情况；番红O染色观察大鼠椎间盘软骨组织形态；ELISA测定大鼠血清炎性因子IL-6、IL-18水平；Western blotting检测大鼠椎间盘组织中Collagen Ⅱ、Aggrecan的表达。结果　与对照组(细胞)/假手术组(大鼠)相比，模型组大鼠椎间盘髓核细胞及椎间盘组织中xist表达、椎间盘组织髓核细胞凋亡率、椎间盘髓核细胞培养液及血清中IL-6、IL-18水平升高(Pxist敲低组大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡率、椎间盘髓核细胞培养液及血清中IL-6、IL-18水平、髓核细胞及椎间盘组织中xist的表达降低(Pxist对IL-1β诱导的椎间盘损伤和软骨基质流失的改善作用。xist可靶向下调大鼠髓核细胞中miR-132-3p的表达。结论　敲低xist可能通过上调miR-132-3p而抑制炎症，从而抑制IDD髓核细胞凋亡，促进其增殖及细胞外基质合成。

关键词： xist miR-132-3p 椎间盘退变髓核细胞增殖细胞外基质合成

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

TSIX与xist在乳腺癌中表达的相关性及临床病理学价值

引用

现代肿瘤医学 2022年第24期30卷 4471-4474页

作者：周英韩玮史春桃高小姣顾静凤无锡市锡山人民医院普外科江苏无锡214000 江苏大学附属昆山医院普外科江苏昆山215300 江苏大学附属昆山医院病理科江苏昆山215300

目的:检测TSIX(X inactive specific transcript,antisense)与xist(X inactive specific transcript)在乳腺癌中的表达,分析两者相关性,并评估其临床病理学价值。方法:利用BCIP数据库分析TSIX与xist在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达差异。收集100例患者乳腺癌组织,应用qRT-PCR技术检测TSIX与xist的表达,绘制ROC曲线,根据尤登指数找出截点值,进行分组,分析其与临床病理参数之间的关系。结果:数据库发现,相比于正常乳腺组织,乳腺癌组织中TSIX表达较高,而xist表达较低。通过qRT-PCR技术检测同样发现,乳腺癌组织中TSIX表达升高,而xist表达降低,且两者呈负相关关系(Pxist截点值为0.9928。进一步分析发现,TSIX与淋巴结转移(P=0.003)及TNM分期(P=0.037)呈正相关,而xist仅与淋巴结转移呈负相关(P=0.006)。不仅如此,TSIX阳性而xist阴性者与淋巴结转移及较晚的TNM分期密切相关。结论:乳腺癌组织中TSIX高表达,而xist表达较低,两者呈负相关;TSIX与淋巴结转移及TNM呈正相关,而xist仅与淋巴结转移相关;且联合检测具有更好的临床病理评估作用。

关键词：乳腺癌 TSIX xist 临床病理相关性

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

lncRNA KCNQ1OT1/SNHG14/xist调控miR-873-5p/HAMP轴对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的作用研究

lncRNA KCNQ1OT1/SNHG14/XIST调控miR-873-5p/HAMP轴对非小细胞肺...

引用

作者：刘京磊河北医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1OT1/SNHG14/xist调控mi R-873-5p/HAMP轴对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的作用。方法:设计短发夹RNA并构建过表达载体,以下调长链非编码RNA和信使RNA的表达。设计mi R-873-5p的抑制物序列,... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1OT1/SNHG14/xist调控mi R-873-5p/HAMP轴对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的作用。方法:设计短发夹RNA并构建过表达载体,以下调长链非编码RNA和信使RNA的表达。设计mi R-873-5p的抑制物序列,以下调mi R-873-5p的表达。阴性对照组为sh-NC组,实验组分为sh-lnc RNA转染组,shlnc RNA+In-mi R-873-5p共转染组,sh-lnc RNA+In-mi R-873-5p+sh-m RNA共转染组。按照不同的分组给予A549细胞不同转染处理方式。通过CCK-8实验检测细胞的增殖行为变化,评估增殖率;通过Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭行为变化,评估侵袭率;通过Wound-healing实验检测细胞迁移行为变化,评估迁移率;通过Tunel实验检测细胞的凋亡行为变化,评估凋亡率。在体外细胞水平上验证长链非编码RNA KCNQ1OT1/SNHG14/xist与mi R-873-5p-HAMP轴在非小细胞肺癌病理发生发展过程中的作用。结果:下调长链非编码KCNQ1OT1/SNHG14/xist均能抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移以及促进细胞的凋亡,而In-mi R-873-5p的加入,逆转了调控的结果;下调HAMP m RNA的表达又能逆转In-mi R-873-5p加入的调控结果。KCNQ1OT1/SNHG14/xist与mi R-873-5p-HAMP形成了复杂的调控轴影响非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为。结论:下调长链非编码RNA KCNQ1OT1/SNHG14/xist可负调节mi R-873-5p下调HAMP m RNA的表达,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移及促进细胞的凋亡。KCNQ1OT1/SNHG14/xist-mi R-873-5p-HAMP调控轴可能参与了非小细胞肺癌的病理发生发展过程。KCNQ1OT1/SNHG14/xist可能成为诊断和治疗NSCLC的新靶点。

关键词：非小细胞肺癌 KCNQ1OT1 SNHG14 xist MiR-873-5p HAMP

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

葫芦素B通过调节xist/miR-29b表达抑制舌鳞状细胞癌增殖

葫芦素B通过调节XIST/miR-29b表达抑制舌鳞状细胞癌增殖

引用

作者：陶博强吉林大学

学位级别：硕士

目的:葫芦素B（Cucurbitsin B,CuB）是一种天然产物,在各种癌症中均有抑制肿瘤生长的作用。许多长链非编码RNA（lncRNA）在TSCC中异常表达,xist是一个lncRNA,可以调节X染色体失活,在许多癌症的发生、发展中发挥了十分重要的作用。为了... 详细信息

目的:葫芦素B（Cucurbitsin B,CuB）是一种天然产物,在各种癌症中均有抑制肿瘤生长的作用。许多长链非编码RNA（lncRNA）在TSCC中异常表达,xist是一个lncRNA,可以调节X染色体失活,在许多癌症的发生、发展中发挥了十分重要的作用。为了研究长链非编码RNA（lncRNA）的表达,我们进行了RNA测序（RNAseq）和定量PCR（q PCR）。结果表明,经CuB处理后,CAL27和SCC9舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞中xist的表达明显降低。此外,我们的结果显示,xist在人类TSCC中的表达增加。在本研究中,CuB处理诱导了细胞凋亡的同时,还可以抑制SCC9细胞的生长和侵袭。同时,在体外xist基因的敲除可以抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。此外,xist的表达降低也抑制了细胞的迁移和侵袭。MicroRNA 29b（miR-29b）被确定为xist的直接靶点。已有报道表明,miR-29b对p53蛋白具有调控作用。我们的结果提示,miR-29b的高表达调控p53蛋白,诱导细胞凋亡。簇状规则间隔短回文重复序列（CRISPR）/CRISPR相关蛋白9（CRISPR/Cas9）系统验证了xist基因靶向敲除后在体内肿瘤发生中的作用。综上所述,这些结果表明,CuB通过xist/miR-29b的表达,发挥了显著的抗癌活性。方法:1.CCK 8法检测不同浓度葫芦素B培养24 h对SCC9的细胞毒性。2.使用CuB作用CAL27、SCC9后,采用Annexin-FITC/PI染色和流式细胞术检测TSCC细胞凋亡情况;采用划痕实验和Transwell分别检测TSCC细胞迁移和侵袭能力的改变。3.使用CuB作用SCC9后,利用RNA-seq分析SCC9细胞中lncRNA的差异表达;实时定量PCR检测细胞中xist和miR-29b的RNA表达水平的改变;Western blot法检测p53和E-Cadherin蛋白的表达。4.收集临床舌鳞状细胞癌患者的癌症组织标本和健康的舌组织标本,实时定量PCR检测组织中xist和miR-29b的RNA表达水平的改变。5.合成过表达xist的质粒pc DNA3.1-xist、敲低xist的小干扰RNA（siRNA）si xist、miR-29b-3p mimics和miR-29b-3p inhibitor,利用脂质体2000将其转染进入TSCC细胞SCC9中,采用CCK 8法检测TSCC细胞生长情况;采用Annexin-FITC/PI染色和流式细胞术检测TSCC细胞凋亡情况;采用划痕实验和Transwell分别检测TSCC细胞迁移和侵袭能力的改变;实时定量PCR检测xist表达水平改变后相关miRNA表达水平的改变;Western blot法检测p53和E-Cadherin蛋白的表达。6.采用CRISPR/Cas9技术构建xist/miR-29b-3p结合位点敲除的稳转SCC9细胞系,构建xist过表达的稳转SCC9细胞系,将过表达、正常表达和敲除xist的SCC9细胞系注射入裸鼠腋窝皮下,构建异位移植瘤模型,通过腹腔注射PBS和CuB,分析CuB在体内对TSCC的抑制作用;肿瘤组织中xist的表达水平则通过实时定量PCR检测。结果:1.CuB能够促进TSCC细胞SCC9凋亡,并抑制其生长和侵袭。2.CuB处理后,有90个上调和87个下调的lncRNA,其中包括BBC3、STK11IP、xist、FDFT1和PRR14。q PCR结果显示,经CuB处理后,CAL27和SCC9细胞中xist的表达均降低。3.舌鳞状细胞癌患者的癌组织标本中xist的表达较癌旁组织升高,并且肿瘤组织中miR-29b-3p的表达降低。4.过表达xist能减少TSCC细胞凋亡,刺激TSCC细胞增殖、迁移和侵袭;敲低xist则出现相反结果。5.过表达miR-29b-3p能促进TSCC细胞凋亡,抑制其生长和侵袭;而敲低miR-29b-3p能促进其生长。6.CuB治疗抑制了体内TSCC肿瘤的生长,q PCR结果显示,CuB治疗降低了xist的表达。7.与正常表达组相比,xist KO（Knockout）组肿瘤生长受到抑制。此外,xist过表达组中,使用CuB的治疗抑制了肿瘤生长。结论:葫芦素B能够下调TSCC肿瘤组织和细胞中xist的表达,消除xist对miR-29b-3p的分子海绵作用,使miR-29b-3p能够通过调节p53及E-Cadherin等蛋白的表达,抑制TSCC细胞增殖、迁移和侵袭,促进TSCC细胞凋亡。

关键词： xist miRNA 葫芦素B 细胞增殖舌癌

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：