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中华急诊医学杂志 2010年第2期19卷 128-131页

作者：沈蕾孙正达陈琦曹同瓦祝禾辰复旦大学附属华山医院危重病医学科上海200040 复旦大学病理学系

目的观察脓毒症大鼠的肺组织中c-FuP的变化情况，并探讨乌司他丁对c-FLIP水平的影响。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及乌司他丁治疗组（UTI组），每组10只。Sham... 详细信息

目的观察脓毒症大鼠的肺组织中c-FuP的变化情况，并探讨乌司他丁对c-FLIP水平的影响。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及乌司他丁治疗组（UTI组），每组10只。Sham组不结扎穿刺盲肠，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎并穿刺法造模；UTI组造模后立即经阴茎静脉注射乌司他丁注射液（50000U／kg）。12h后处死大鼠并采取肺组织，光镜下观察形态学变化；Western-blot法检测c-FLIP蛋白表达，RT-PCR法检测c-FLIP基因表达。应用SPSS11．5进行统计学分析，多组比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果脓毒症组光镜下肺泡腔内中性粒细胞和大量红细胞渗出，c-FLIP蛋白和基因表达较假手术组显著降低（P〈0．05）；用乌司他丁治疗后，光镜下病理改变减轻，c-FLIP蛋白和基因表达较脓毒症组显著升高（P〈0．05）。结论脓毒症中c-FLIP在肺组织中的表达下降，提示肺组织的细胞凋亡增加。乌司他丁能上调脓毒症大鼠肺组织中c-FLIP的表达。

关键词：脓毒症动物模型盲肠结扎穿刺 c-FLIP 乌司他丁细胞凋亡 RT-PCR westem-blot

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鸡p15^INK4B蛋白单克隆抗体的制备与鉴定

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吉林农业大学学报 2008年第6期30卷 846-848,857页

作者：艾永兴郝军元肖昌邹亚学郑梅竹张玉静吉林大学畜牧兽医学院长春130062 西南大学生命科学学院重庆400715 河北科技师范学院生命科学系秦皇岛066000

用制备并纯化的鸡p15INK4B蛋白免疫BALB/c小鼠,制备了p15INK4B蛋白的单克隆抗体,并进行了鉴定。结果表明:2株分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株1C6和3F5分别属于IgG1和IgM抗体亚类;培养上清的效价分别为1∶820和1∶680,腹水的效价分别为1∶4... 详细信息

用制备并纯化的鸡p15INK4B蛋白免疫BALB/c小鼠,制备了p15INK4B蛋白的单克隆抗体,并进行了鉴定。结果表明:2株分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株1C6和3F5分别属于IgG1和IgM抗体亚类;培养上清的效价分别为1∶820和1∶680,腹水的效价分别为1∶4×106和1∶7×105;2株单克隆抗体亲和力常数分别为3.13×109L/mol(1C6)和1.24×108L/mol(3F5),相对亲和力1C6>3F5,且具有不同的抗原识别位点;Western-blot鉴定表明,1C6和3F5这2株单克隆抗体均能与原核表达纯化的和杆状病毒表达的p15INK4B蛋白结合,而不与其他蛋白结合,说明本研究成功制备了鸡p15INK4B的单克隆抗体,可作为深入研究鸡p15INK4B蛋白的功能提供特异的抗体材料。

关键词：鸡p15^INK4B 单克隆抗体杂交瘤细胞 westem-blot

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TAT-BDNF融合蛋白在大肠杆菌中的表达及其纯化

TAT-BDNF融合蛋白在大肠杆菌中的表达及其纯化

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作者：马蕾蕾第一军医大学

学位级别：硕士

脑源性神经营养因子(brain derived neuotrophic factor，BDNF)是1982年德国神经生物学家Barde等从猪脑中分离出来的小分子蛋白质，是神经营养因子家族中最具代表性的成员之一。BDNF在中枢神经系统发育过程中，对神经元的生存、分化、... 详细信息

脑源性神经营养因子(brain derived neuotrophic factor，BDNF)是1982年德国神经生物学家Barde等从猪脑中分离出来的小分子蛋白质，是神经营养因子家族中最具代表性的成员之一。BDNF在中枢神经系统发育过程中，对神经元的生存、分化、生长起重要作用，同时又维持着神经系统的生存和功能，并促进损伤后神经元的再生。当脑缺血后，机体在没有外来因素干预下，内源性BDNF可通过自身代偿调节，提高神经元抵抗缺血的能力，促进受损神经元的修复、再生，调节神经结构的重建，促进脑损伤后认知功能的恢复。但机体自身的代偿能力有限，持续时间较短，随着脑缺血时间的延长，内源性BDNF表达逐渐降低，由于神经细胞损伤后的修复过程及其后的生长必须经历较长时间，内源性BDNF及其受体酪氨酸激酶受体(trkB)的上调尚不足以防治脑缺血性损伤及其以后的细胞死亡。大量实验表明外源性BDNF具有同样的功能活性。应用外源性BDNF给药到达大脑发挥生物学功能将是治疗缺血性脑损伤的一个很有潜力的治疗方法。然而由于血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)的存在，限制了大分子物质在血液和脑组织之间的自由交换，许多有治疗作用的化学药物、多肽和蛋白质包括BDNF及核酸类分子难以透过血脑屏障。

关键词：脑源性神经营养因子聚合酶链式反应表达载体蛋白表达与纯化 SDS-PAGE westem-blot

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从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制

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中国动脉硬化杂志 2003年第4期11卷 283-286页

作者：肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林夏珂王慷慨张华莉邓恭华肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室湖南省长沙市410078

为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞... 详细信息

为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡。

关键词：病理生理学心肌细胞内源性保护机制 westem-blot 热休克蛋白过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路

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