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中国比较医学杂志 2021年第3期31卷 82-88页

作者：阮庆芬杨德祥杨理伟大理大学第一附属医院消化内科云南大理671000 大理州人民医院麻醉科云南大理671000

目的研究miR-572对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法 Real-time PCR方法测定miR-572在胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中的表达差异。胃癌细胞NCI-N87中转染miR-572 inhibitor,MTT测定细胞增殖,PI单染法测定细胞周期分布,Annexin V-FITC... 详细信息

目的研究miR-572对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法 Real-time PCR方法测定miR-572在胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中的表达差异。胃癌细胞NCI-N87中转染miR-572 inhibitor,MTT测定细胞增殖,PI单染法测定细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。在线靶基因预测软件发现含ww域的氧化还原酶(wwOX)可能为miR-572的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将wwOX si RNA和miR-572 inhibitor共转染到胃癌细胞中,利用上述方法测定细胞增殖、周期和凋亡变化。结果 miR-572在胃癌细胞中的表达水平明显高于正常胃黏膜细胞。miR-572 inhibitor转染后的胃癌细胞增殖能力下降,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中CDK4、Bcl-2蛋白表达减少,p21、Bax蛋白表达增多。miR-572靶向负调控wwOX蛋白表达。wwOX si RNA可以逆转miR-572 inhibitor对胃癌细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论下调miR-572靶向负调控wwOX抑制胃癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。

关键词：胃癌凋亡 miR-572 ww域的氧化还原酶

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抑癌基因wwOX甲基化与肿瘤的研究进展

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重庆医科大学学报 2021年第1期46卷 5-9页

作者：陈广魏东王滔佟鑫昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科昆明650000

含ww域的氧化还原酶(ww domain-containing oxidaseredurase,wwOX)是位于人类16号染色体q23.3~24.1脆性位点区域的抑癌基因,wwOX基因参与调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为。近年研究发现wwOX基因在乳腺癌、肝癌、胰腺... 详细信息

含ww域的氧化还原酶(ww domain-containing oxidaseredurase,wwOX)是位于人类16号染色体q23.3~24.1脆性位点区域的抑癌基因,wwOX基因参与调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为。近年研究发现wwOX基因在乳腺癌、肝癌、胰腺癌、鼻咽癌、肺癌、胃癌、膀胱癌等多种肿瘤中低表达或不表达,可能与DNA甲基化共价修饰抑制其转录有关,DNA甲基转移酶抑制剂去甲基化治疗能内源性地恢复wwOX表达,抑制肿瘤的发生发展。肿瘤的发生由遗传学和表观遗传学共同调控,抑癌基因甲基化是肿瘤早期发生过程中的频发事件,有望成为肿瘤早期诊断、预后评估的潜在标志物和抗肿瘤治疗靶点。本文就wwOX作为抑癌基因,着重阐述其甲基化与肿瘤的研究进展。

关键词：抑癌基因 ww域的氧化还原酶 DNA甲基化甲基转移酶抑制剂

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脆性基因FHIT与wwOX在白血病中的表达

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医学综述 2010年第22期16卷 3364-3367页

作者：邹惠贺湘玲湖南省人民医院儿科第三病室长沙410005

普通染色体脆性位点是在弱小的DNA复制压力下表现出来的,用缺口或溢痕来形容的特定的细胞遗传学条带,它们在癌症中有频繁的改变。其中FRA3B位点中的脆性组氨酸三联体基因与FRA16D位点中的ww域的氧化还原酶基因是目前研究最多的脆性基因... 详细信息

普通染色体脆性位点是在弱小的DNA复制压力下表现出来的,用缺口或溢痕来形容的特定的细胞遗传学条带,它们在癌症中有频繁的改变。其中FRA3B位点中的脆性组氨酸三联体基因与FRA16D位点中的ww域的氧化还原酶基因是目前研究最多的脆性基因,它们在多种上皮性肿瘤中改变并呈现出肿瘤抑制作用。这两个基因的改变由启动子区域异常甲基化及组蛋白修饰、等位基因缺失以及mRNA异常拼接造成。原发性白血病中也存在这两个基因表达的改变。因此,普通脆性位点基因的改变可能参与了白血病的临床病理过程。

关键词：普通染色体脆性位点 ww域的氧化还原酶脆性组氨酸三联体白血病

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wwOX对胆囊癌细胞迁移、侵袭的调控作用及机制

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山东医药 2021年第19期61卷 20-24页

作者：陈广魏东苏琨雷学芬王滔洪茂林房立锐昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科昆明650000 昆明医科大学第二附属医院肿瘤科

目的探讨含ww域的氧化还原酶(wwOX)对胆囊癌细胞迁移、侵袭的调控作用及机制。方法培养胆囊癌细胞(GBC-SD),wwOX过表达的慢病毒质粒和包装质粒共转染293T细胞获得慢病毒颗粒。将GBC-SD细胞随机分为三组,分别加入等量的wwOX过表达的慢病... 详细信息

目的探讨含ww域的氧化还原酶(wwOX)对胆囊癌细胞迁移、侵袭的调控作用及机制。方法培养胆囊癌细胞(GBC-SD),wwOX过表达的慢病毒质粒和包装质粒共转染293T细胞获得慢病毒颗粒。将GBC-SD细胞随机分为三组,分别加入等量的wwOX过表达的慢病毒(wwOX组)、阴性对照慢病毒(NEG组)、完全培养液(GBC-SD组)。用qRT-PCR检测细胞内wwOX、TGF-β_(1) mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内wwOX、TGF-β_(1)蛋白表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,用ELISA法检测GBC-SD细胞上清液中TGF-β_(1)。结果与NEG组、GBC-SD组比较,wwOX组细胞wwOX mRNA及蛋白相对表达量较高(P均wwOX mRNA及蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与NEG组、GBC-SD组比较,wwOX组细胞划痕愈合度低、细胞侵袭数少(P均0.05)。与NEG组、GBC-SD组比较,wwOX组细胞内TGF-β_(1) mRNA、蛋白相对表达量低,细胞上清液中TGF-β_(1)水平低(P均0.05)。结论wwOX过表达可抑制GBC-SD细胞迁移、侵袭,其机制可能与抑制TGF-β_(1)的表达及胞外分泌有关。

关键词：胆囊癌 ww域的氧化还原酶转化生长因子β_(1) 细胞迁移细胞侵袭

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