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Abnormal expression of WIF1 in hepatocellular carcinoma cells and its regulating effect on invasion and metastasis factors of TIMP-3 and caveolin-1 of hepatocellular carcinoma

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Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 2015年第11期8卷 934-939页

作者： Guang Song Hong-Xia Cao Shao-Xin Yao Cang-Tuo Li Department of Interventional Therapy Affiliated Tangshan Workers Hospital of Hebei Medical University

Objective:To discuss the abnormal expression of Wnt inhibitory factor(wifI) in hepatocellular carcinoma cells and its regulating effect on the hepatocellular carcinoma invasion and metastasis factors of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-3(TIMP-3)and caveolin-1.Methods:RT-PCR and Western blot were employed to detect the expression of WIF1 in six hepatocellular carcinoma eell lines of HepG2,Hep3 B,Huh7,PLC/PRF/5.SMMC-7721 and MHCC97 and the immortalized human liver cell line THLE-3.Besides,Lipofectamine 2000 was employed to transfect the eukaryotic expression vector pcDNA3.lWIF1 and blank plasmid pcDNA3.1 into hepatocellular carcinoma cell lines.Transwell assay was used to detect the effect of WIF1 on the invasion ability of hepatocellular carcinoma cells;Western blot was used to detect the effect of WIF1 on the expression of TIMP-3 and caveolin-1in hepatocellular carcinoma cells,it also discussed the effect on the expression of β-catenin.Results:The expression of WIF1 in hepatocellular carcinoma cell lines was lower than that in the normal liver cell lines(PWIF1 in the human highly metastatic cell line MHCC-97 and moderate expression in HepG2 and SMMC-7721.Therefore,HepG2 and SMMC-7721 were chosen as the further experimental cell lines.After transfecting the eukaryotic expression vector peDNA3.1-WEFl and blank plasmid pcDNA3.1 into hepatocellular carcinoma eell lines,compared with(he blank plasmid group,the cell viability and invasion ability in the WIF1 group were all reduced(PwifI in hepatocellular carcinoma cell lines,the up-regulation of wifI expression can significantly inhibit the invasion and metastasis of HepG2 and SMMC-7721 of hepatocellular carcinoma cell lines,which are related to the up-regulated expression of TIMP-3 and down-regulated expr

关键词： WIF1 Hepatocellular carcinoma TIMP-3 Caveolin-1

WIF1在非小细胞肺癌临床样本中的表达及其抑制肿瘤转移的作用机制研究

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WIF1在非小细胞肺癌临床样本中的表达及其抑制肿瘤转移的作用机制...

作者：刘嘉林安徽医科大学

学位级别：硕士

目的研究WNT抑制因子1(WNT inhibitory factor 1,WIF1)在非小细胞肺癌临床组织样本中的表达情况,分析WIF1表达与非小细胞肺癌转移的关系,在细胞水平研究WIF1对非小细胞肺癌细胞A549侵袭、迁移的影响,并探讨其可能的作用机制。方法搜集... 详细信息

目的研究WNT抑制因子1(WNT inhibitory factor 1,WIF1)在非小细胞肺癌临床组织样本中的表达情况,分析WIF1表达与非小细胞肺癌转移的关系,在细胞水平研究WIF1对非小细胞肺癌细胞A549侵袭、迁移的影响,并探讨其可能的作用机制。方法搜集非小细胞肺癌患者临床组织样本(癌组织和癌旁组织),利用Real-time PCR、Western blot检测临床样本中WIF1分别在m RNA和蛋白水平的表达情况,同时用TCGA公共数据库的数据进行生物信息学分析,辅助验证临床检测结果。分析WIF1 m RNA表达与临床病理、预后的关系。培养肺癌细胞A549,构建WIF1过表达质粒,过表达质粒和或空载质粒分别转染A549,划痕和transwell实验检测WIF1过表达对细胞侵袭、迁移的影响,Western blot检测MMP-2、MMP-9表达水平。Western blot检测β-catenin表达,验证WIF1对wnt/β-catenin信号通路的影响。结果在研究发现WIF1 m RNA和蛋白的表达在癌组织中显著低于癌旁组织(PWIF1在肺腺癌和肺鳞癌中表达量均显著低于正常组(PWIF1高表达组的淋巴结转移发生率和TNM分期都显著低于wifI低表达的患者,且其生存期显著高于低表达组(PWIF1显著抑制A549细胞的迁移和侵袭能力,并显著下调肿瘤转移相关标志物MMP-2和MMP-9的表达(PWIF1显著抑制了β-catenin和Myc蛋白表达(PWIF1高表达可抑制非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移,其机制是通过阻断Wnt/β-catenin信号通路。

关键词： WIF1 非小细胞肺癌迁移侵袭 Wnt/β-catenin信号通路

牛WIF1基因印记及甲基化调控印记的分子机制研究

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畜牧兽医学报 2015年第8期46卷 1325-1332页

作者：吴茜红张明月杨文志吴国江李世杰河北农业大学生命科学学院保定071000

为了研究WIF1基因在牛中的印记状态和调控印记的分子机制,本研究首先应用基于单核苷酸多态(SNP)的测序方法,分析了WIF1基因在牛组织中的印记状态,结果发现,WIF1基因在牛中的印记表现出组织特异性,在肺中为单等位基因表达,而在心、肝、... 详细信息

为了研究WIF1基因在牛中的印记状态和调控印记的分子机制,本研究首先应用基于单核苷酸多态(SNP)的测序方法,分析了WIF1基因在牛组织中的印记状态,结果发现,WIF1基因在牛中的印记表现出组织特异性,在肺中为单等位基因表达,而在心、肝、脾、肾、肌肉和脂肪6个组织中为双等位基因表达。进一步应用亚硫酸氢盐测序法分析WIF1基因启动子区29个CpG位点在牛肺(单等位基因表达)和肝(双等位基因表达)组织中等位基因特异的甲基化状态,结果发现,在肺和肝中,两条亲本链间的甲基化水平无显著差异(P>0.05)。进一步分析每个CpG位点在肺和肝中亲本链间甲基化率差异,发现与双等位基因表达的肝相比,肺中存在8个亲本链间甲基化率差异显著的CpG位点,其中3个(第1、2和6)位于转录因子的结合位点上。由于单个CpG位点的甲基化变化会影响转录因子的结合,推测这3个CpG位点的甲基化可能参与调控WIF1基因的组织特异性印记。

关键词：牛 WIF1 印记状态 DNA甲基化状态 CpG位点

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WIF1在神经系统发育中的研究进展

浙江大学学报（医学版） 2010年第1期39卷 93-96页

作者：胡毓安赵春杰南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所临床中心实验科江苏南京210002 东南大学基础医学院"人类疾病与发育基因"教育部重点实验室江苏南京210009

wif-1(Wnt inhibitory factor-1)最早作为人视网膜表达序列标签被人们所认识,后被证明是一种Wnt分子的胞外抑制剂,属于sFRP家族。wif-1可以直接与Wnt分子结合,抑制Wnt分子与受体细胞膜上的Frizzled受体及辅助受体LRP5/6形成三聚体复合物... 详细信息

wif-1(Wnt inhibitory factor-1)最早作为人视网膜表达序列标签被人们所认识,后被证明是一种Wnt分子的胞外抑制剂,属于sFRP家族。wif-1可以直接与Wnt分子结合,抑制Wnt分子与受体细胞膜上的Frizzled受体及辅助受体LRP5/6形成三聚体复合物,从而抑制了信号传导。WIF1在斑马鱼、爪蟾、小鼠和人的神经系统均有表达,参与爪蟾神经系统A-P轴的分化,影响小鼠视杆细胞的形成。WIF1在胚胎期小鼠中枢神经系统中表达强烈,提示在胚胎期神经系统发育中,WIF1可能对Wnt信号通路活性起着时空特异性的调节作用。Wnt信号通路在脊椎动物中枢神经系统发育中发挥着重要的作用,但人们对WIF1在神经系统发育中的功能却知之甚少。根据WIF1在神经发育中的表达谱信息,可以选取合适的研究时期和部位,研究WIF1在神经发育中的功能。

关键词：信号传导神经系统细胞学胞间信号肽类和蛋白质类 WIF1

Wnt/β-catenin信号通路拮抗基因SFRP1、WIF1、RUNX3表达与口咽癌发病机制的研究

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Wnt/β-catenin信号通路拮抗基因SFRP1、WIF1、RUNX3表达与口咽癌...

作者：陈淳上海交通大学

学位级别：硕士

【研究目的】1.研究SFRP1、WIF1、RUNX3敲减及过表达对口咽癌细胞的影响,探索其在口咽癌中的细胞生物学功能;2.研究抑癌基因SFRP1、WIF1、RUNX3表达水平对Wnt/β-catenin信号通路的影响机制;3.研究SFRP1、WIF1、RUNX3表达及其甲基化与... 详细信息

【研究目的】1.研究SFRP1、WIF1、RUNX3敲减及过表达对口咽癌细胞的影响,探索其在口咽癌中的细胞生物学功能;2.研究抑癌基因SFRP1、WIF1、RUNX3表达水平对Wnt/β-catenin信号通路的影响机制;3.研究SFRP1、WIF1、RUNX3表达及其甲基化与口咽癌发病机制的关系。【研究方法】1.慢病毒转染口咽癌细胞株,敲减和过表达SFRP1、WIF1、RUNX3基因,通过CCK-8、Transwell及流式细胞术观察CAL27细胞生物学行为;2.用5-Aza-Dc处理CAL27细胞,观察抑癌基因SFRP1、WIF1、RUNX3基因及蛋白表达情况,探索对Wnt/β-catenin信号通路的影响机制。【研究结果】1.SFRP1、WIF1、RUNX3过表达可显著抑制口咽癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭,促进细胞发生凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期;2.5-Aza-Dc处理CAL27细胞,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路重要因子的甲基化转移酶,调控与细胞增殖、分化等相关的重要因子和肿瘤发展。【研究结论】1.SFRP1、WIF1、RUNX3敲减后可激活Wnt/β-catenin信号通路,而过表达可抑制口咽癌细胞恶性生物学行为,为口咽癌的诊治及预后评估提供了新的分子标志物。2.5-Aza-Dc处理CAL27细胞,SFRP1、WIF1、RUNX3基因去甲基化后可促进癌细胞的增殖与迁移。

关键词： Wnt/β-catenin 信号通路口咽癌 SFRP1 WIF1 RUNX3

肝癌细胞中WIF1的异常表达及其对肝癌侵袭和转移因子TIMP-3和小窝蛋白1的调节作用

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肝癌细胞中WIF1的异常表达及其对肝癌侵袭和转移因子TIMP-3和小窝...

作者：宋光河北医科大学

学位级别：硕士

目的:在原发性肝细胞或肝内导管细胞中,有90%的恶性肿瘤是肝细胞癌（HCC）,这是在世界上排名第五的常见实体瘤。它有不良的预后,并在临床预防和治疗上很困难。大多数接受肝切除术的肝癌患者在术后复发,导致较高的死亡率。其主要原因是... 详细信息

目的:在原发性肝细胞或肝内导管细胞中,有90%的恶性肿瘤是肝细胞癌（HCC）,这是在世界上排名第五的常见实体瘤。它有不良的预后,并在临床预防和治疗上很困难。大多数接受肝切除术的肝癌患者在术后复发,导致较高的死亡率。其主要原因是肝癌的侵袭和转移。因此,深入研究肝细胞癌的侵袭转移机制,对于提高肝细胞癌的有效预防和治疗,以及改善肝细胞癌的治疗效果具有重要意义。Wnt基因是Nusse于1982年在乳腺癌小鼠中发现的,Wnt信号通路是多细胞真核生物中调节许多生命活动过程的某种高度保留的信号通路。Wnt抑制因子-1（WIF1）作为Wnt信号通路的分泌性拮抗剂,WIF1蛋白和mRNA在肝癌组织中的表达比邻近组织低,并且整体生存率低与WIF1表达较低有关。通过上调WIF1的表达可以显著抑制宫颈癌细胞和前列腺癌细胞的侵袭和转移能力。我们推测,WIF1可能会通过相关的信号通路影响肝癌细胞的侵袭和转移能力。小窝蛋白1的表达与肝癌的发生发展密切相关。本研究检测了WIF1在肝癌细胞系中的表达。此外,通过转染真核表达载体pcDNA3.1-WIF1,探讨其对肝癌细胞系侵袭转移能力的影响,以及WIF1过度表达对TIMP-3和小窝蛋白-1表达的影响并且探讨这其中可能的机制。方法:1.采用RT-PCR和Western blot检测了Hep G2、Hep3B、Huh7、PLC/PRF/5、SMMC-7721、MHCC97这6个肝细胞癌细胞系和永生化人类肝细胞系THLE-3中WIF1的表达情况。2.利用脂质体2000将真核表达载体pc DNA3.1-WIF1和空白质粒pc DNA3.1转染到肝细胞癌细胞系中。3.通过Transwell穿膜实验检测WIF1对肝癌细胞侵袭能力的影响。4.Western blot检测了WIF1对肝细胞癌细胞中TIMP-3（基质金属蛋白酶组织抑制因子3）和小窝蛋白-1表达的影响,并检测了对β-catenin（β-连环蛋白）表达的影响。结果:1.WIF1在肝细胞癌细胞系中的表达低于正常肝细胞系（P＜0.01）;并且,WIF1在人类高转移性细胞系MHCC-97基本没有表达,而在HepG2和SMMC-7721中适度表达。2.转染真核表达载体pcDNA3.1-WIF1和空白质粒pcDNA3.1到肝癌细胞系,与空白质粒组相比,细胞活力明显降低。3.高表达WIF1的肝癌细胞侵袭能力明显降低。4.高表达WIF1的肝癌细胞TIMP-3和caveolin-1 mRNA和蛋白表达的都下降。5.WIF1的表达增加可以导致β-catenin蛋白在HepG2和SMMC-7721细胞中表达下调。结论:1.WIF1在肝癌细胞系中和正常肝细胞比较表达下调或不表达。2.上调WIF1的表达可以显著抑制HepG2与SMMC-7721肝癌细胞系的侵袭和转移。这与TIMP-3表达上调,以及小窝蛋白1表达下调有关,并可能是通过Wnt/β-catenin信号通路实现的。

关键词：肝细胞癌 WIF1 肝癌细胞系的侵袭 TIMP-3 小窝蛋白1

WIF1甲基化与软骨肉瘤临床预后相关性研究

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WIF1甲基化与软骨肉瘤临床预后相关性研究

作者：刘沛郑州大学

学位级别：硕士

背景软骨肉瘤是由软骨细胞异常增生形成的异质性肿瘤,美国每年约有600人发病。发病率在骨肿瘤中仅次于骨肉瘤,以临床普遍放化疗耐药闻名。手术切除作为软骨肉瘤治疗中的主要手段,晚期肿瘤转移及侵袭则往往导致此类肿瘤患者的不良预后。... 详细信息

背景软骨肉瘤是由软骨细胞异常增生形成的异质性肿瘤,美国每年约有600人发病。发病率在骨肿瘤中仅次于骨肉瘤,以临床普遍放化疗耐药闻名。手术切除作为软骨肉瘤治疗中的主要手段,晚期肿瘤转移及侵袭则往往导致此类肿瘤患者的不良预后。新型药物研发或为软骨肉瘤患者的治疗提供新的策略。DNA甲基化作为三大表观遗传学机制之一,参与调控诸多肿瘤相关基因（如抑癌基因WIF1）,并已在多种癌症中证实。然而,甲基化对WIF1的修饰改变在软骨肉瘤中却仍未报道。方法1.流行病学方法为回顾性实验分析,纳入美国麻省总医院（Massachusetts General Hosptial,MGH）癌症登记管理中心和骨肿瘤数据库45例软骨肉瘤标本。软骨肉瘤临床标本组织学分类及分型均由MGH病理科医生负责,临床数据按年龄、性别、组织学类型、肿瘤分级、肿瘤部位、转移情况、复发情况、疾病状态和死亡时间分类。2.采用实时定量PCR（qPCR）技术测定WIF1的DNA甲基化水平。3.采用Western-blot测定WIF1以及下游Wnt通路（Wnt5a/b、LRP6和Dvl2）蛋白表达水平。4.运用Kaplan-Meier生存曲线、log-rank分析及Cox多元回归分析研究WIF1甲基化与软骨肉瘤预后相关性。结果1.软骨肉瘤细胞系CS-1与SW1353中WIF1甲基化水平分别为97.33%与96.22%。2.通过Western-blot测定,证实了WIF1低蛋白表达以及其下游Wnt通路蛋白（Wnt5a/b、LRP6和Dvl2）的相对表达激活状态。3.共入45例软骨肉瘤患者,最终通过qPCR CT值质量控制43例,甲基化水平分部如下:平均数为46.61;中位数60.13;标准差（SD）39.92;范围0.00-99.54。4.随访资料示:17例（40%）死于疾病且中位随访时间为25个月;整体随访时间平均为57.63月,区间范围1至234个月。Kaplan-Meier生存曲线及log-rank分析均显示WIF1高甲基化水平与软骨肉瘤低生存预后（总生存期与无进展生存期）相关（p＜0.05）。Cox多元回归分析再次印证了测定WIF1基因甲基化水平可独立作为评估OS与PFS的预后指标（p＜0.05）。结论1.在软骨肉瘤细胞系中,WIF1基因启动子区的异常甲基化修饰可下调WIF1蛋白表达并且导致下游Wnt信号通路的异常激活传导。2.临床标本研究中,WIF1高甲基化水平与软骨肉瘤患者的较短无进展生存期以及总生存期相关。WIF1启动子甲基化水平可作为软骨肉瘤患者的独立预后预测因素。3.进一步的机制学研究或可为靶向Wnt信号传导通路提供新型的软骨肉瘤治疗策略。

关键词：软骨肉瘤 DNA甲基化 WIF1 预后预后指标 5-Aza-2’-deoxycytidine

WIF1在膀胱癌中的表达及其与MMP-9的相关性分析

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WIF1在膀胱癌中的表达及其与MMP-9的相关性分析

作者：梁国力内蒙古大学

学位级别：硕士

目的:检测WIF1在膀胱癌组织与血清中的表达水平,并分析其与MMP-9的相关性,探讨其在膀胱癌的发生发展中的调节机制。方法:1、收集病例,分为实验组与对照组,实验组为膀胱癌组织,对照组为膀胱癌旁正常组织;实验组被分为高分化组与低分化组... 详细信息

目的:检测WIF1在膀胱癌组织与血清中的表达水平,并分析其与MMP-9的相关性,探讨其在膀胱癌的发生发展中的调节机制。方法:1、收集病例,分为实验组与对照组,实验组为膀胱癌组织,对照组为膀胱癌旁正常组织;实验组被分为高分化组与低分化组及浸润组与非浸润组。2、Real-time PCR检测WIF1在膀胱癌组织与癌旁正常组织、高分化组与低分化组、浸润组与非浸润组的基因表达。4、ELISA检测WIF1在膀胱癌高分化组与低分化组、浸润组与非浸润组血清蛋白表达。5、分别检测WIF1与MMP-9在膀胱癌浸润组的血清蛋白含量,分析二者的相关性。结果:1、在实验组与癌旁对照组检测WIF1基因表达水平显示,实验组的基因表达量（0.23 ±0.131）明显低于癌旁对照组（0.54±0.170）,差异具有统计学意义（t=-0.710、P＜0.001）;在低分化组WIF1基因表达量（0.16 ± 0.082）明显低于高分化组（0.26±0.088）,差异具有统计学意义（t=-3.135、P＜0.01）;在浸润组WIF1基因表达量（0.14±0.087）明显低于非浸润组（0.28±0.135）,差异具有统计学意义（t=-3.204、P＜0.01）。2、WIF1在血清中蛋白表达检测显示,在低分化组的表达水平（21.85±5.833）明显低于高分化组（30.35±8.040）,差异具有统计学意义（t=-3.203、P＜0.01）;WIF1蛋白在浸润组的表达量（21.56±5.141）明显低于非浸润组（31.97土9.064）,差异具有统计学意义（t=-3.599、P＜0.01）;在浸润组,WIF1蛋白的表达与MMP-9蛋白表达具有相关性,呈负相关（r=-0.643、p＜0.05）。结论:1.WIF1与膀胱癌的发生、侵袭浸润密切相关,其在膀胱癌的发生、侵袭浸润中可能发挥重要调节功能,可能是通过调节经典wnt信号通路发挥作用。2.WIF1在血清中的异常表达可能为临床的早期发现提供有效证据,可能为膀胱癌的病理分级、侵袭浸润能力及术后预后的判断提供简单有效的检测方法。3.在膀胱癌的侵袭浸润中,WIF1可能通过促进MMP-9的表达进而发挥其侵袭浸润功能,其可能通过激活经典wnt信号通路发挥作用,或二者之间存在独立信号机制。

关键词：膀胱癌 wnt信号 WIF1 MMP-9 基因表达

益气除痰方对Lewis肺癌小鼠种植瘤细胞周期调控相关因子的影响

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中华中医药杂志 2014年第6期29卷 1846-1848页

作者：孙玲玲林丽珠广州中医药大学第一附属医院肿瘤科广州510405

目的:观察益气除痰方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及细胞周期调控相关因子P16、p21/WIF1/CIP1、蛋白激酶C(PKC)、c-myc的影响。方法:建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌种植瘤模型30只,随机分为Lewis肺癌模型组、益气除痰方低剂量组、高剂量组3组,每... 详细信息

目的:观察益气除痰方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及细胞周期调控相关因子P16、p21/WIF1/CIP1、蛋白激酶C(PKC)、c-myc的影响。方法:建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌种植瘤模型30只,随机分为Lewis肺癌模型组、益气除痰方低剂量组、高剂量组3组,每组10只。灌胃21d后,处死小鼠,检测肿瘤体积、重量,并用免疫组化法观察各组肿瘤组织P16、p21/WIF1/CIP1、PKC、c-myc的表达。结果:各组Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、瘤重两两比较差异有统计学意义。其中高剂量组、低剂量组瘤体组织P16相对含量与模型组对比均显著增高(P1);高剂量组与模型组、低剂量组对比p21/WIF1/CIP1含量显著增高(P1)。三组PKC含量两两比较差异均有统计学意义。结论:益气除痰方能抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与其能通过上调P16、p21/WIF1/CIP1、下调PKC表达引起细胞周期阻滞,延长肿瘤细胞倍增时间相关。

关键词：益气除痰方 Lewis肺癌 P16 p21 WIF1 CIP1 蛋白激酶C