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Gene Transfer into Vascular Smooth Muscle Cells (vsmcs) by Ultrasound with Microbubbles

生物医学工程学杂志 2005年第S1期22卷 91-92页

作者： Akio SAKANISHI Department of Biological and Chemical Engineering Faculty of Engineering Gunma University Kiryu Gunma 376-8515 Japan

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Irrelevance of BK_(Ca) Channel Expression to vsmcs Phenotype under Shear Stress

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Chinese Journal of Biomedical Engineering(English Edition) 2016年第2期25卷 53-57页

作者： JIA Xiao-ling YANG Jing-yun YANG Liu LI Ping SONG Wei FAN Yu-bo Key Lab for Biomechanics and Mechanobiology of Ministry of Education School of Biological Science and Medical EngineeringBeihang University

Large conductance Ca^(2+)-activated K^+ (BK_(Ca)) channel exhibits a phenotype-dependent expression on vascular smooth muscle cells(vsmcs), which prefers to contractile phenotype. Meanwhile, shear stress definitely influences vsmcs proliferation and contraction. Thereby, a hypothesis was raised, would shear stress change the BK_(Ca)expression and correlate with VSMC phenotype? In order to investigate it, vsmcs were exposed to shear stress in a parallel-plate flow chamber with 12 dynes/cm^2 for 12 h. Subsequently, the effect of shear stress on VSMC proliferation, BK_(Ca)channel expression and contractile phenotype marker, α-smooth muscle cell actin(α-SMA) and smooth muscle myosin heavy chain(SMMHC), was determined by immunofluorescence microscopy, flow cytometery as well as reverse transcriptionpolymerase chain reaction(RT-PCR), respectively. Data show that shear stress enhanced the expression of BK_(Ca)channel while inhibiting VSMC *** to those phenomena, the expression of both α-SMA and SM-MHC were decreased significantly. These results demonstrated that upregulation of BK_(Ca)channel was irrelevant to the maintenance VSMC of contractile phenotype under shear *** finding provides a new insight into understanding the correlation of BK_(Ca)channel and VSMC phenotype.

关键词： shear stress vsmcs BKCa channel phenotype expression

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24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠vsmcs增殖影响的机制研究

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中国中药杂志 2018年第10期43卷 2147-2152页

作者：魏伟周晓茂汪玉成林志诚薛偕华福建中医药大学附属康复医院福建福州350003 福建省康复产业研究院福建福州350003 福建中医药大学福建福州350003

24-乙酰泽泻醇A作为泽泻的主要组成部分有抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）作用且AS与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,vsmcs）增殖密切相关,故该研究通过活体取材及培养大鼠腹主动脉vsmcs,50 mg·L-1ox-LDL诱导VSMC... 详细信息

24-乙酰泽泻醇A作为泽泻的主要组成部分有抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）作用且AS与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,vsmcs）增殖密切相关,故该研究通过活体取材及培养大鼠腹主动脉vsmcs,50 mg·L-1ox-LDL诱导vsmcs建立细胞增殖模型,探讨24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠vsmcs增殖影响的作用机制。不同浓度24-乙酰泽泻醇A（5,10,20 mg·L-1）干预细胞增殖模型12,24,48 h,MTT检测vsmcs增殖情况,Western blot法检测vsmcs PCNA,cyclin D1,cyclin E,p21,p27蛋白表达的变化,RT-PCR检测vsmcs PCNA,p21和p27 mRNA表达情况。MTT结果显示ox-LDL诱导vsmcs的增殖（P〈0.05）;ox-LDL促进vsmcs PCNA,cyclin D1,cyclin E蛋白表达的增加（P〈0.05）,抑制p21,p27蛋白及mRNA的表达（P〈0.05）;24-乙酰泽泻醇A可显著抑制ox-LDL诱导vsmcs的增殖（P〈0.05）及PCNA,cyclin D1,cyclin E蛋白表达,同时提高p21,p27蛋白及mRNA的表达量（P〈0.05）,该现象随着24-乙酰泽泻醇A浓度的增加作用越明显。24-乙酰泽泻醇A可抑制ox-LDL诱导大鼠vsmcs的增殖,其机制可能通过抑制vsmcs细胞周期蛋白（cyclin D1,cyclin E,p21,p27蛋白等）表达有关。

关键词： 24-乙酰泽泻醇A vsmcs 增殖细胞周期蛋白

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黄芩茎叶总黄酮对高甘油三酯血清刺激的vsmcs增殖的影响

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中国中药杂志 2009年第21期34卷 2803-2807页

作者：罗雪磊周晓霞苏佩清朱网娣扬州大学医学院江苏扬州225009

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清(HTG)刺激的血管平滑肌细胞(vsmcs)增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉vsmcs,HTG诱导其增殖,观察SSTF对细胞增殖、细胞周期、CO含量、血红素氧化酶-1(HO-1)... 详细信息

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清(HTG)刺激的血管平滑肌细胞(vsmcs)增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉vsmcs,HTG诱导其增殖,观察SSTF对细胞增殖、细胞周期、CO含量、血红素氧化酶-1(HO-1)和ERK/p-ERK蛋白表达的影响。结果:500 mg.L-1的SSTF可明显抑制HTG诱导的vsmcs增殖,增加vsmcs培养上清液中CO的生成量,抑制细胞周期进程(Pvsmcs增殖的作用,ERK信号通路可能参与SSTF介导的细胞保护作用。

关键词：黄芩茎叶总黄酮高甘油三酯血清 vsmcs HO-1 ERK

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VECs与vsmcs间直接通讯——MEGJ对休克血管反应性的调节作用

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2006-2007页

作者：刘良明李涛杨光明第三军医大学大坪医院野战外科研究所

休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性低血压甚至临床重症死亡非常重要的原因。以前关于休克血管低反应性的发生机制研究主要集中在血管平滑肌细胞(vsmcs)本身的信号转导和功能改变上,很少研究血管内皮细胞(VE... 详细信息

休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性低血压甚至临床重症死亡非常重要的原因。以前关于休克血管低反应性的发生机制研究主要集中在血管平滑肌细胞(vsmcs)本身的信号转导和功能改变上,很少研究血管内皮细胞(VECs)在其中的作用。本研究较为系统地研究了血管内皮细胞与血管平滑肌细胞间的肌内皮缝隙连接(MEGJ)对

关键词：反应性 VECs 调节作用 vsmcs MEGJ 血管

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vsmcs衰老在CKD相关AS斑块不稳定性中的作用与机制研究

VSMCs衰老在CKD相关AS斑块不稳定性中的作用与机制研究

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作者：毕先金中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

研究背景及意义心血管疾病是慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)患者最常见的并发症和首要死亡原因。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块破裂是心血管恶性事件发生的重要病理基础,AS斑块的纤维帽变薄是发生斑块不稳定性和斑块... 详细信息

研究背景及意义心血管疾病是慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)患者最常见的并发症和首要死亡原因。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块破裂是心血管恶性事件发生的重要病理基础,AS斑块的纤维帽变薄是发生斑块不稳定性和斑块破裂的重要原因。CKD患者急性心肌梗塞的发生率是普通人群的7.4倍,提示CKD患者的AS不稳定性更易发生。已知,AS 斑块纤维帽中的 vsmcs(Vascular Smooth Muscle Cells,vsmcs)的活性和数量是维持纤维帽厚度和AS斑块稳定性的关键因素,纤维帽中的vsmcs衰老是导致AS斑块破裂的重要机制。众所周知,CKD是一种衰老相关的疾病,复杂的CKD内环境能导致细胞衰老,进而导致机体衰老,因此,vsmcs衰老在CKD相关AS斑块不稳定性中的作用和机制需要高度关注,对此问题的探讨将有助于揭示CKD内环境下心血管恶性事件高发生率的原因。cGAS(Cyclic GMP-AMP synthase)是一种双链DNA传感器,在固有免疫中发挥着重要作用。既往研究表明cGAS可以识别自身泄漏或外源侵入细胞质的DNA,从而催化 cGAMP(Cyclic GMP-AMP)的合成。cGAMP 通过活化 STING-TBK1-IRF3 信号通路诱导I型干扰素(IFN-I)的生成,进而抵抗病原体的攻击。新近研究提示,cGAS-STING信号通路活化在细胞衰老中扮演关键角色。在外源性因素诱导细胞损伤后,cGAS可以识别细胞自身泄漏的DNA,进而促进IFN-I生成,最终通过自分泌和旁分泌的形式引起不可控的炎症反应,导致细胞衰老或衰老表型进一步加重。但是,cGAS-STING信号通路活化在vsmcs衰老和AS斑块不稳定性中的作用并不明确,特别是CKD致衰老内环境下,其是否发挥了关键作用值得深入研究。为此,本研究以Apoe-/-小鼠、Apoe-/-小鼠制备的CKD模型、人vsmcs系以及原代培养的vsmcs作为研究对象,首先明确了 AS斑块纤维帽中的vsmcs出现衰老,CKD Apoe-/-小鼠表现的更为明显。通过基因芯片检测小鼠vsmcs基因分析发现JAK-STAT1信号通路和I型IFN反应在CKD组明显活化,并通过体内外研究阐明cGAS-STING信号通路活化诱导了Ⅰ型IFN反应,在vsmcs衰老中发挥关键作用。随后,我们通过蛋白质组学检测小鼠血管组织蛋白表达变化,联合基因芯片结果分析,发现并证实线粒体损伤参与了 CKD促vsmcs衰老和AS斑块不稳定性,并介导了 cGAS-STING信号通路的活化。进一步研究发现,CKD导致了 AS斑块纤维帽中vsmcs大量的ROS生成,线粒体损伤和mtDNA泄漏,mtDNA与cGAS结合激活STING-TBK1-IRF3信号通路,诱导IFNβ的生成,加速vsmcs衰老。而我们既往研究发现,肾脏分泌的抗氧化应激蛋白Klotho具有重要的心血管保护作用,它可以通过抑制ROS生成,减轻CKD导致的vsmcs衰老和AS斑块不稳定性。本课题主要分以下5个部分对vsmcs衰老在CKD相关AS斑块不稳定性中的作用与机制进行了研究:①vsmcs衰老在CKD相关AS斑块不稳性中的作用研究;②IFN-Ⅰ反应在CKD所致vsmcs衰老中的作用研究;③cGAS-STING信号通路介导IFN-Ⅰ反应、vsmcs衰老和CKD相关AS斑块不稳定性的研究;④ROS生成增多诱导的线粒体损伤在cGAS-STING信号通路活化和vsmcs衰老中的作用;⑤Klotho通过抑制ROS生成减轻vsmcs衰老和CKD相关AS斑块不稳定性。主要研究结果及结论如下:1、CKD诱导加速性AS斑块纤维帽中vsmcs和体外培养的vsmcs衰老:Apoe-/-小鼠分为 ND(Normal Diet)组、AS 组、AAS(Accelerated Atherosclerosis)组进行研究。与AS组比较,AAS组的斑块面积显著增加、寿命明显缩短、心肌梗死的发生率升高、纤维帽变薄并伴随vsmcs数量减少。通过免疫组化、免疫荧光双重染色、Western blot检测发现 AAS 组小鼠 vsmcs 中 SAβG(senescence-associated β-galactosidase,SAβG)、p53和p16表达较AS组小鼠显著增加。利用CKD 5期患者血清孵育人vsmcs细胞系(hvsmcs)后,进一步明确CKD复杂内环境可以显著诱导SAβG、p53和p16的表达。上述结果提示,CKD加速AS和斑块不稳定性,CKD诱导的vsmcs衰老在其中发挥重要作用。2、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)反应参与CKD诱导的vsmcs衰老和斑块不稳定性加剧:通过对小鼠vsmcs进行流式分选、提取RNA进行基因芯片检测

关键词：慢性肾脏病动脉粥样硬化 vsmcs 氧化应激线粒体损伤 cGAS-STING IFNβ

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控vsmcs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导vsmcs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代vsmcs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt vsmcs TLR2 信号通路调控调节控制

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原花青素对PM2.5诱导vsmcs氧化应激和凋亡的保护作用及其机制研究

原花青素对PM2.5诱导VSMCs氧化应激和凋亡的保护作用及其机制研究

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作者：张丽敏河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究采用大鼠vsmcs作为毒性研究的评价模型,观察原花青素对PM2.5诱导vsmcs氧化应激和凋亡的保护作用及其机制。方法:选取健康的雄性SD大鼠,在无菌环境下分离其胸腹主动脉,采用组织贴块法培养原代vsmcs。本实验分为对照组,PM2.5组... 详细信息

目的:本研究采用大鼠vsmcs作为毒性研究的评价模型,观察原花青素对PM2.5诱导vsmcs氧化应激和凋亡的保护作用及其机制。方法:选取健康的雄性SD大鼠,在无菌环境下分离其胸腹主动脉,采用组织贴块法培养原代vsmcs。本实验分为对照组,PM2.5组(终浓度为100μg/mL)和低、中、高剂量原花青素干预组(终浓度分别为5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)。采用iCELLigence RTCA实时无标记细胞功能分析仪检测细胞活性;用DCFH-DA(2,7-dichlorofurescin diacetate)探针处理vsmcs细胞,荧光显微镜观察细胞内活性氧的水平;Annexin-V/PI双染色法通过流式细胞仪来检测vsmcs凋亡率;Hoechst 33258处理vsmcs,使用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学改变;试剂盒测定vsmcs中SOD和MDA的含量;采用Western Blot法检测vsmcs中Bax、Caspase-3、Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达水平;采用SPSS 21.0软件对数据进行统计分析,计量资料均使用?x±SD表示,两组间比较采用两样本t检验,Pvsmcs活力显著下降;与PM2.5组相比,原花青素干预后细胞活力升高。2.与对照组相比,PM2.5组vsmcs内SOD活性显著下降,而ROS和MDA生成量明显升高,并且两组间的差异有统计学意义(Pvsmcs内SOD活性升高,低、中、高原花青素组ROS和MDA生成量均明显下降,差异有统计学意义(Pvsmcs凋亡率升高,细胞核形状不规则,染色质浓缩并出现较多核碎裂和凋亡小体;与PM2.5组相比,原花青素干预后细胞凋亡率有所下降,核碎裂及凋亡小体的出现也有所减少。4.与对照组相比较,PM2.5组vsmcs内Caspase-3、Bax的表达量显著升高,而Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1表达量均明显下降,并且两组间差异有统计学意义(Pvsmcs氧化应激和凋亡具有一定的保护作用,其保护机制可能与原花青素激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素 PM2.5 vsmcs 氧化应激凋亡

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Up-regulated Piezo1 in vsmcs promotes pathological hemodynamic environment-mediated neointimal hyperplasia

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第10期 768-768页

作者： ZHANG Fei-ran ZHOU Jia-guo Institute of Cardiovascular Pharmacology Zhongshan school of Medicine Sun Yat-sen University

OBJECTIVE The changes in hemodynamics in the pathological environment play an important role in the process of neointimal hyperplasia. Piezo1 channel is a newly discovered mechanical force *** study aims to explore the important role of Piezo1 in biomechanical factors mediated neointimal *** and RESULTS The pathological biomechanical stimulation of vascular smooth muscle cells(vsmcs)was simulated by means of endothelial cell exfoliation and carotid artery shear stress-modifying cast implantation. We observed a significant up-regulation of Piezo1 expression in neointimal hyperplasia induced by endothelial cell exfoliation and in forensic human specimens. At the same time, we found that the Piezo1 expression of vsmcs was significantly upregulated under oscillating shear stress(OSS) compared to laminal shear stress(LSS). Next, we established the above animal model using Piezo1 vsmcs conditional knockout mice and found that the knockout of Piezo1 significantly inhibited neointimal hyperplasia induced by OSS and endothelial cell exfoliation. Further, we found that Piezo1 promotes proliferation, migration and phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells in vitro which was mediated by influx of calcium ions. Also, we found that the expression of YAP/TAZ, a pair homolog of mechanically sensitive transcriptional cofactor witch were elevated in the neointimal hyperplasia of wild-type mice, were significantly decreased after knockout of Piezo1. CONCLUSION Piezo1 is a mechanical force sensor that plays an important role in the process of neointimal hyperplasia inducing by pathological hemodynamics. Calcium influx and up-regulation of YAP/TAZ expression are involved in the proliferation, migration and phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells as a downstream signal of Piezo1.

关键词： Piezo1 neointima vsmcs hemodynamics YAP/TAZ

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川芎嗪对AngⅡ诱导的vsmcs增殖中CaM和CaN活性的影响

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咸宁学院学报（医学版） 2006年第3期20卷 193-196页

作者：王梅娟郑红花罗德生李映红咸宁学院医学院生物化学与分子生物学系湖北咸宁437100

目的探讨不同浓度川芎嗪在不同作用时间内对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的vsmcs(vsmcs)增殖的抑制作用。方法建立AngⅡ诱导vsmcs增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对vsmcs中钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)... 详细信息

目的探讨不同浓度川芎嗪在不同作用时间内对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的vsmcs(vsmcs)增殖的抑制作用。方法建立AngⅡ诱导vsmcs增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对vsmcs中钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)活性影响。结果成功建立AngⅡ诱导的vsmcs增殖模型,川芎嗪各组CaM和CaN活性随川芎嗪的浓度和作用时间的延长而显著下降(Pvsmcs增殖的抑制作用有剂量和时间依赖性,其抑制机制可能与其干预CaN依赖的信号转导途径有关。

关键词：川芎嗪 vsmcs 钙调蛋白钙调神经磷酸酶

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