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usp3 deubiquitinates and stabilizes the adapter protein ASC to regulate inflammasome activation

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Cellular & Molecular Immunology 2022年第10期19卷 1141-1152页

作者： Wanxin Zhuang Lei Zhang Yi Zheng Bingyu Liu Chunhong Ma Wei Zhao Suxia Liu Feng Liu Chengjiang Gao Key Laboratory of Infection and Immunity of Shandong Province&Key Laboratory for Experimental Teratology of Ministry of Education Shandong UniversityJinanShandong250012PR China Department of Immunology School of Biomedical SciencesShandong UniversityJinanShandong250012PR China

Inflammasomes are essential components of the innate immune system and its defense against infections,whereas the dysregulation of inflammasome activation has a detrimental effect on human health.The activation of inflammasomes is subjected to tight regulation to maintain immune homeostasis,yet the underlying mechanism remains elusive.Here,we identify usp3 as a direct deubiquitinating enzyme(DUB)for ASC,the central adapter mediating the assembly and activation of most inflammasomes.usp3 removes the K48-linked ubiquitination on ASC and strengthens its stability by blocking proteasomal degradation.Additionally,usp3 promotes inflammasome activation,and this function was confirmed in mouse models of aluminum(Alum)-induced peritonitis,F.novicida infection and flagellin-induced pneumonia in vivo.Our work unveils that usp3 functions as a key regulator of ASC ubiquitination and maintains the physiological role of ASC in mediating inflammasome activation,and we propose a new mechanism by which the ubiquitination of ASC regulates inflammasome activation.

关键词： ASC inflammasome K48-linked ubiquitination proteasomal degradation usp3

Influenza A virus-induced downregulation of miR-26a contributes to reduced IFNα/β production

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Virologica Sinica 2017年第4期32卷 261-270页

作者： Shijuan Gao Jiandong Li Liping Song Jiaoxiang Wu Wenlin Huang The Key Laboratory of Remodeling-Related Cardiovascular Diseases Collaborative Innovation Center for Cardiovascular DisordersBeijing Institute of HeartLung&Blood Vessel DiseasesBeijing Anzhen HospitalCapital Medical University CAS Key Laboratory of Pathogenic Microbiology and Immunology Institute of MicrobiologyChinese Academy of Sciences Beijing Municipal Center for Food Safety Monitoring and Risk Assessment Sun Yat-Sen University Cancer Center State Key Laboratory of Oncology in South ChinaCollaborative Innovation Center of Cancer Medicine

Innate immunity provides immediate defense against viral infection. Influenza A virus(IAV) is able to get past the first line of defense. Elucidation of the molecular interaction between influenza factors and the newly recognized host players in the innate response might help in our understanding of the root causes of virulence and pathogenicity of IAV. In this study, we show that expression of miR-26 a leads to a significant inhibition of IAV replication. miR-26 a does not directly target IAV genome. Instead, miR-26 a activates the type I interferon(IFN) signaling pathway and promotes the production of IFN-stimulated genes, thus suppressing viral replication. Furthermore,ubiquitin-specific protease 3(usp3), a negative regulator of type I IFN pathway, is targeted by miR-26 a upon IAV challenge. However, miR-26 a is significantly downregulated during IAV infection.Thus, downregulation of miR-26 a is a new strategy evolved by IAV to counteract cellular antiviral responses. Our findings indicate that delivery of miR-26 a may be a potential strategy for anti-IAV therapies.

关键词： Influenza A virus (IAV) innate immune response miR-26a usp3

usp3通过激活Wnt/MYC通路调节胆管癌的增殖、侵袭和糖酵解

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USP3通过激活Wnt/MYC通路调节胆管癌的增殖、侵袭和糖酵解

作者：林大宁海南医学院

学位级别：硕士

目的:探讨usps家族成员usp3在胆管癌中的作用,usp3可以通过促进胆管癌细胞的糖酵解激活Wnt/MYC途径,并通过与MYC结合抑制其泛素化水平,最终促进胆管癌的增殖和侵袭性转移。以证实usp3可能是胆管癌的潜在预后标志物,并能够调节癌细胞的... 详细信息

目的:探讨usps家族成员usp3在胆管癌中的作用,usp3可以通过促进胆管癌细胞的糖酵解激活Wnt/MYC途径,并通过与MYC结合抑制其泛素化水平,最终促进胆管癌的增殖和侵袭性转移。以证实usp3可能是胆管癌的潜在预后标志物,并能够调节癌细胞的生存和侵袭性,有望成为治疗胆管癌的一个新的分子靶点。方法:选取2015年7月至2022年5月在海南医学院第一附属医院采集临床样本,共采集45对胆管癌组织和相应的正常组织。所有的手术标本都被冷冻并储存在-80℃下进行进一步的RNA和蛋白质分析,并嵌入蜡块中进行后续的IHC实验。统计学分析:使用Graph Pad Prism 8.0(Graph Pad Software,La Jolla,CA,USA)分析并呈现数据。使用SPSS软件构建Kaplan-Meier生存曲线。通过t检验分析两组之间的统计差异,以Pusp3高表达的胆管癌患者预后较差,两种胆管癌细胞中usp3的表达均高于正常胆管上皮细胞。2)敲除usp3表达可显著抑制胆管癌细胞的增殖能力和侵袭与迁移能力。3)敲除usp3后,肿瘤代谢中的糖酵解途径发生了显著改变,胆管癌细胞的葡萄糖摄取显著降低。此外,胆管癌细胞中的乳酸浓度和ATP浓度亦显著降低。因此,降低usp3的表达水平可以显著降低肿瘤细胞的糖酵解能力,GLUT1、HK2、PDM2和LDHA靶基因的表达下调。4)裸鼠成瘤实验,与对照组相比,usp3基因敲除后癌细胞的增殖能力显著降低,皮下成瘤实验显示肿瘤体积和肿瘤重量均显著减少。实验组的增殖相关指数Ki67、PCNA、GLUT1、HK2、PKM2和LDHA显著降低。5)usp3过度表达,MYC的泛素化水平显著增加,而usp3敲低或过度表达后MYC m RNA没有显著变化。usp3显著激活了Wnt/MYC信号通路的活性,促进了Cyclin D1、c-Myc、VEGF和Survivin的m RNA表达。6)敲除MYC或添加MYC抑制剂逆转了usp3过表达诱导的胆管癌细胞增殖和侵袭性转移。,usp3的过表达可以促进细胞内葡萄糖摄取和乳酸生成,并促进细胞内糖酵解,该过程可以通过敲除MYC或添加抑制剂来逆转。类似地,观察到细胞内产生的ATP也有相同的趋势,其主要代谢相关靶基因GLUT1、HK2、PKM2和LDHA的m RNA水平在usp3过表达后上调,而在MYC敲除或添加抑制剂后下调。结论:usp3高表达的胆管癌患者预后较差,降低usp3表达可显著抑制肿瘤细胞的增殖能力和侵袭与迁移能力。敲除usp3基因后,胆管癌细胞的葡萄糖摄取显著降低,表明usp3促进肿瘤细胞的糖酵解,提高能量生产,上调肿瘤内代谢GLUT1、HK2、PDM2和LDHA靶基因的表达,从而促进肿瘤生长。

关键词： usp3 胆管癌增殖侵袭迁移糖酵解

去泛素化酶usp3通过稳定A3G抑制HIV-1复制的机制研究

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去泛素化酶USP3通过稳定A3G抑制HIV-1复制的机制研究

作者：赵思敏吉林大学

学位级别：硕士

逆转录RNA病毒HIV-1,是获得性免疫缺陷综合征——艾滋病的主要病原体,HIV-1感染的肆虐严重威胁着人类生命健康。HIV-1可以利用自身的辅助蛋白劫持宿主细胞内的泛素化系统靶向宿主细胞内的抗病毒因子,使其被泛素化蛋白酶体途径降解,达到... 详细信息

逆转录RNA病毒HIV-1,是获得性免疫缺陷综合征——艾滋病的主要病原体,HIV-1感染的肆虐严重威胁着人类生命健康。HIV-1可以利用自身的辅助蛋白劫持宿主细胞内的泛素化系统靶向宿主细胞内的抗病毒因子,使其被泛素化蛋白酶体途径降解,达到逃避宿主免疫杀伤的目的。天然免疫蛋白APOBEC3G(A3G)具有广谱抗病毒作用,为了拮抗A3G的抗病毒活性,HIV-1的病毒辅助蛋白Vif在分子伴侣CBF-β的作用下招募Cul5-Elo B-Elo C最终形成E3泛素连接酶复合物,将底物A3G泛素化,并使其被蛋白酶体途径降解,进而帮助病毒实现免疫逃脱。蛋白质的泛素化作为一种高度可逆的过程,可以与去泛素化在体内形成动态平衡,是常见的蛋白质翻译后修饰的一种。被认为是病毒感染,肿瘤、神经退行性疾病等许多重大疾病的重要药物靶标。去泛素化酶(DUB)可切割连接的泛素分子之间或泛素与修饰蛋白之间的肽或异肽键,逆转蛋白命运。作为最大的DUB亚家族,usps主要通过其去泛素酶活性在抗病毒固有免疫反应和病毒触发的凋亡等方面调节病毒感染,usps在HIV-1感染中的重要作用有待阐明。本研究中,我们探讨了去泛素化酶usp3通过稳定A3G对HIV-1复制的抑制作用及分子机制,主要包括以下内容:1.usp3以胞苷脱氨酶A3G依赖的方式特异性地抑制HIV-1复制。我们的研究发现在有内源A3G的H9细胞系中,usp3可以显著抑制HIV的复制,而在无内源A3G的Jurkat细胞中则病毒复制无明显变化。据此我们推测usp3以A3G依赖的方式特异性地抑制HIV-1复制;在不含有内源性A3G的HEK293T细胞中共转染野生型HIV-1、usp3和A3G,增加usp3表达可以上调A3G的蛋白水平,增强了A3G抗HIV的能力。2.usp3通过拮抗Vif诱导A3G泛素化来稳定A3G。为了探究usp3对于A3G的调节是否与Vif相关,在HEK293T中共转染A3G、Vif及usp3后,Vif诱导的A3G降解明显得到恢复。共转染Vif缺陷的HIV-1以及usp3、A3G和Vif发现usp3过表达上调了A3G蛋白水平,HIV-1病毒量低于对照组。Co-IP结果表明,usp3通过特异性的移除A3G的多聚泛素化来抑制Vif诱导的A3G泛素化及降解,而不是通过破坏Vif与Cul5、Elo B/C和CBF-β之间的相互作用。3.usp3通过酶活依赖和非酶活依赖途径实现对A3G的稳定。为了探究usp3抑制Vif诱导A3G降解是否依赖酶活,本实验构建了锌指结构域ZNF及含有酶活中心的UCH截短体。共转染及IP结果表明:usp3 WT和UCH都可以通过特异性去泛素化A3G来稳定其表达。同时,不具有酶活性中心的ZNF区域也可以稳定A3G的表达,由此猜测usp3促进A3G表达是否有其他非酶活依赖的途径。在表达内源性A3G的Hep G2细胞中,我们还观察到usp3截短体在蛋白水平和m RNA水平都显著增加了A3G的表达。即usp3直接通过稳定A3G m RNA水平来增加A3G的表达。进一步结果表明,usp3特异性地促进了A3家族成员在蛋白质和m RNA水平的表达,而不影响同为宿主限制性因子的SAMHD1和HLTF的蛋白及m RNA水平,即usp3特异性地促进A3蛋白家族的表达。体内IP结果也表明usp3可以与A3G m RNA结合从而稳定A3G的表达。这些结果表明,usp3可能通过调节或剪接A3G m RNA而影响A3G的表达。4.usp3作为抗病毒因子具有广谱性。因为A3G具有广谱抗病毒作用,usp3通过增加A3G的表达能够抑制肠道病毒EV71及CA16的复制。且HIV-1感染者CD4+T细胞中usp3的表达水平与HIV-1感染的进程有关。综上:我们证明了去泛素化酶usp3通过依赖酶活和非依赖的方式稳定A3G表达抑制HIV-1复制,揭示抗病毒因子usp3在宿主与病毒相互作用中的新功能,usp3-A3G去泛素化体系有望成为抗病毒治疗的新靶点。

关键词： usp3 APOBEC3G HIV-1Vif 去泛素化

usp3通过靶向ASC调控炎症小体激活的功能与机制研究

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USP3通过靶向ASC调控炎症小体激活的功能与机制研究

作者：庄万欣山东大学

学位级别：硕士

炎症小体（Inflammasomes）参与到机体的固有免疫应对策略中,是在细胞内形成的一种蛋白复合物。炎症小体由感应受体（Inflammasomesensor）、接头蛋白（Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）以及效应分子pro-caspase-1组成,能够感知微生物感染以及细胞内的危险信号。ASC是多种类型炎症小体的共同接头蛋白,在介导炎症小体活化过程中起到核心作用。当炎症小体感应受体被活化后会募集ASC,ASC发生聚集,通过它的结构域招募pro-caspase-1,进而剪切细胞因子IL-1β和IL-18,促进其释放。已有文献报道,多种翻译后修饰过程会调控ASC,其中,泛素化作为一种修饰形式受到广泛关注。目前已有文献报道,ASC能够被线性泛素化、K63泛素化等多种类型的泛素链修饰,发挥调控蛋白稳定性、蛋白活性的作用。泛素化修饰进程能够被逆转,这主要靠去泛素化酶家族,然而目前关于DUBs是否参与ASC的调控,鲜有报道。本研究中,我们通过筛选ASC的去泛素化酶,发现去泛素酶usp3可以与ASC直接结合,并且切除其K29、K33和K48位多泛素链。另外,usp3能够通过直接调控ASC的K48泛素化抑制ASC的降解,增强其蛋白稳定性。更进一步,本研究发现在小鼠腹腔巨噬细胞中敲低usp3或者在THP-1细胞中稳定敲除usp3会促进ASC的降解、减弱斑点聚集,使得信号通路中相关细胞因子分泌降低,从而调控炎症小体通路。本研究通过分子生物学、细胞生物学相关实验系统性地揭示usp3靶向ASC的泛素化进而正向调控炎症小体激活的生物学功能和分子机制,为了解炎症反应的产生提供新的见地,并且为一些相关疑难杂症的治疗提供新的思路。研究目的:筛选和鉴定直接靶向ASC的去泛素化酶;阐述去泛素化酶通过调控ASC的分子机制。实验方法:1.筛选直接靶向ASC的去泛素化酶通过外源过表达实验,初步筛选影响ASC斑点数目的去泛素化酶;进一步,通过基于细胞过表达体系的去泛素化实验确定其是否能够直接干预ASC的泛素化;合成上述筛选出的去泛素化酶的小干扰RNA,检测其能否影响IL-1β的分泌,最终确定usp3作为后续研究对象。2.CRISPR/Cas9系统构建稳定敲除usp3的THP-1细胞系首先将人源usp3基因的sg RNA构建到plenti crispr-V2载体中,将测序正确的plenti CRISPR-V2-usp3以及病毒包装质粒按照特定比例转染到HEK293T细胞中,包装成慢病毒。进一步,将慢病毒感染THP-1细胞,感染48小时之后,依据细胞形态加入嘌呤霉素进行筛选。筛选后将稳定生长的细胞按照每孔单个细胞的数量进行铺板,待细胞长成细胞群落之后,通过Western blot检测敲除效率,结合全基因组测序的结果确定可以稳定敲除usp3的单克隆细胞。3.检测usp3对ASC的去泛素化调控作用3.1将Myc-ASC、Flag-usp3野生型/酶活失活突变型以及HA-Ub在HEK293T细胞中共转染,利用anti-Myc Ab进行免疫沉淀（Immunoprecipitation,IP）,通过Western blot检测ASC的泛素化。3.2体外去泛素化实验:在HEK293T细胞中共转染Flag-usp3和HA-Ub,使用Anti-Flag Gel进行免疫沉淀,将泛素化的ASC富集下来。同样通过在HEK 293T中过表达Flag-usp3,体外纯化蛋白,将纯化好的蛋白加入到泛素化的ASC的裂解液中,37℃孵育30分钟,再次免疫沉淀ASC,而后Western blot检测ASC泛素化水平。3.3内源去泛素化实验:取小鼠腹腔巨噬细胞和稳定敲除usp3的细胞系,给予炎症小体刺激,免疫沉淀ASC,通过Western blot检测ASC的内源泛素化情况。4.检测ASC与usp3的相互作用4.1 将 Myc-ASC、Flag-usp3 共转染入 HEK293T 细胞中,使用 anti-Flag Ab或者anti-Myc Ab进行免疫沉淀,通过Western blot检测两者结合情况。4.2体外结合检测:将Flag-ASC、Flag-usp3共转染于HEK293T细胞中,收取蛋白后利用Flag-peptide将蛋白纯化出来,利用纯化好的蛋白体外共同孵育,然后利用anti-ASC Ab免疫沉淀ASC,通过Western blot检测两者结合情况。4.3内源结合检测:取小鼠腹腔巨噬细胞,给予炎症小体刺激剂LPS和ATP,免疫沉淀ASC,通过Western blot检测ASC与usp3的内源结合情况;取THP-1细胞,给予LPS和ATP刺激,利用anti-ASCAb免疫沉淀内源ASC,Western blot检测ASC与usp3的内源结合情况。4.4共定位检测:将GFP-ASC、Flag-usp3共转

关键词： ASC usp3 炎症小体去泛素化

miRNA-26a经由usp3介导对肝癌细胞增殖的调控作用

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miRNA-26a经由USP3介导对肝癌细胞增殖的调控作用

作者：郑璐琳苏州大学

学位级别：硕士

目的：探讨经由usp3介导，miR-26a对小鼠正常肝细胞和肝癌细胞增殖过程的差异调控，阐明miR-26a通过其靶基因usp3抑制肝癌细胞增殖的分子机制，为usp3作为肝癌细胞基因治疗靶点提供实验依据。方法： 1.实时荧光定量PCR技术检测小鼠正... 详细信息

目的：探讨经由usp3介导，miR-26a对小鼠正常肝细胞和肝癌细胞增殖过程的差异调控，阐明miR-26a通过其靶基因usp3抑制肝癌细胞增殖的分子机制，为usp3作为肝癌细胞基因治疗靶点提供实验依据。方法： 1.实时荧光定量PCR技术检测小鼠正常肝细胞（BNL CL.2）和肝癌细胞（Hepa1-6）miR-26a和usp3的表达水平，以及临床肝癌和癌旁组织病例标本中miR-26a和usp3的表达水平。 2.双荧光素酶活性实验验证usp3是miR-26a的直接靶基因。 3.小鼠正常肝细胞和肝癌细胞转染miR-26a模拟物以及抑制usp3的慢病毒后，用CCK8比色测定法和3H-TdR同位素掺入法检测小鼠正常肝细胞和肝癌细胞的增殖情况。 4. Western blot法检测usp3以及PCNA，MDM2，Cdc25C，Chk1等相关蛋白的表达。结果： 1.实时荧光定量PCR检测发现miR-26a表达水平在小鼠正常肝细胞中比肝癌细胞高，usp3表达水平与miR-26a趋势相反。 2.通过生物信息学软件TargetScan预测，发现miR-26a在usp3-3’UTR有一段7个碱基完全互补配对。为了验证usp3是miR-26a的直接靶基因，我们构建了含usp3-3’UTR野生型及突变型的报告基因质粒，通过双荧光素酶活性实验发现，miR-26a可显著抑制usp3-3’UTR野生型报告基因质粒的荧光素酶活性而对突变型无显著影响。 3.对小鼠正常肝细胞BNL CL.2和肝癌细胞Hepa1-6分别转染miR-26a模拟物（miR-26a mimics）和抑制usp3的慢病毒（LV-shusp3）后，小鼠正常肝细胞和肝癌细胞的增殖均受到抑制，但对小鼠肝癌细胞的抑制增殖作用更为明显。 4. Western blot方法检测结果显示，小鼠正常肝细胞BNL CL.2在转染miR-26amimics或LV-shusp3后，usp3和MDM2蛋白表达量明显降低，PCNA蛋白表达量增加，Cdc25C,Chk1蛋白表达量无明显变化;小鼠肝癌细胞Hepa1-6在转染miR-26amimics或LV-shusp3后，usp3和MDM2蛋白表达量明显降低，PCNA，Cdc25C,Chk1蛋白表达量无明显变化。结论： 1. usp3是miR-26a的直接靶基因。 2. miR-26a通过靶向调节usp3抑制小鼠正常肝细胞和肝癌细胞的增殖，并且对肝癌细胞的抑制作用更为明显。 3. PCNA是miR-26a/usp3产生抑制小鼠正常肝细胞和肝癌细胞的增殖情况差异的一个重要蛋白分子。

关键词：肝癌 miR-26a usp3 细胞增殖 PCNA

去泛素化酶usp3促进肝癌细胞增殖的机制研究

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去泛素化酶USP3促进肝癌细胞增殖的机制研究

作者：李根苏州大学

学位级别：硕士

目的:探讨ubiquitin specific protease 3(usp3)经由murine double minute 2(MDM2),促进肝癌细胞增殖的分子机制,为usp3作为肝癌分子靶向治疗的靶点提供实验依据。方法:1、免疫共沉淀技术检测内源性usp3与MDM2在肝癌细胞株Hep G2和正常... 详细信息

目的:探讨ubiquitin specific protease 3(usp3)经由murine double minute 2(MDM2),促进肝癌细胞增殖的分子机制,为usp3作为肝癌分子靶向治疗的靶点提供实验依据。方法:1、免疫共沉淀技术检测内源性usp3与MDM2在肝癌细胞株Hep G2和正常肝细胞株HL-7702中以及外源性usp3与MDM2在肝癌细胞株Hep G2中的相互作用情况。2、Western blot技术检测usp3去除MDM2分子上聚泛素化链的类型,以及usp3的两种失活突变体H56A和C168S对MDM2的去泛素化是否有影响。3、Western blot技术检测usp3是否能够稳定Hep G2细胞中MDM2的蛋白水平,以及usp3的两种失活突变体H56A和C168S对usp3稳定MDM2的能力是否有影响。4、Cell Counting Kit 8(CCK8)法检测usp3及usp3的两种失活突变体H56A和C168S对Hep G2细胞增殖的影响,以及加入MDM2抑制剂Nutlin-3后usp3及usp3的两种失活突变H56A和C168S对Hep G2细胞增殖的影响。结果:1、内源性和外源性usp3与MDM2在Hep G2细胞中均具有相互作用,但是内源性usp3与MDM2在HL-7702细胞中几乎没有相互作用。2、usp3能够通过去除MDM2蛋白分子上K48连接的聚泛素化链从而稳定MDM2蛋白,而usp3的两种失活突变体H56A和C168S则不具有此活性。3、usp3能提高Hep G2细胞的增殖而usp3的两种失活突变H56A和C168S不具有此活性,但是当MDM2的抑制剂Nutlin-3存在时usp3也失去提高Hep G2细胞增殖的能力。结论:1、MDM2是usp3的直接靶蛋白。2、usp3介导MDM2分子上K48连接的聚泛素化链的去泛素化以稳定MDM2蛋白。3、usp3通过MDM2促进Hep G2细胞的增殖。

关键词：肝癌 usp3 MDM2 细胞增殖

usp3在DNA损伤修复及抗感染免疫中的研究进展

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临床医药文献电子杂志 2018年第4期5卷 180-181+183页

作者：李则明唐博何松青桂林医学院附属医院

usp家族是去泛素化酶家族中种类最多、结构最复杂的一类,由三个区域组成,形成一个类似手型的结构。包含催化结构区域以及蛋白质结合区域,作用于底物蛋白的泛素分子或者多聚泛素链从而将其降解。其广泛参与到肿瘤发生、细胞分化、信号传... 详细信息

usp家族是去泛素化酶家族中种类最多、结构最复杂的一类,由三个区域组成,形成一个类似手型的结构。包含催化结构区域以及蛋白质结合区域,作用于底物蛋白的泛素分子或者多聚泛素链从而将其降解。其广泛参与到肿瘤发生、细胞分化、信号传导等过程中,近些年逐渐成为研究热门。作为usp家族中新发现的一个成员,usp3近年来在DNA损伤修复、抗感染免疫及肿瘤发生发展等领域中研究渐多,现将其相关研究进展进行简要综述,以供参考。

关键词： usp3 DNA损伤修复免疫

Ubiquitin-Specific Protease 3 Negatively Regulates Type Ⅰ Interferon-mediated Antiviral Innate Defense

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Ubiquitin-Specific Protease 3 Negatively Regulates Type Ⅰ I...