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慢性摄入吗啡和u50488h对鼠心к-受体的影响

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中国药物依赖性通报 1994年第1期3卷 17-21页

作者：夏强戴国强黄德明浙江医科大学生理学教研室杭州310031 香港大学医学院生理系

本研究观察了大鼠慢性摄入吗啡和u50488h对心脏κ-受体结合特性的影响。慢性吗啡处理9d后,大鼠对吗啡产生升温效应耐受性,同时心肌κ-受体的K_d和B_(max)均增加,提示慢性吗啡处理后心肌κ-受体数目上调,但亲和力降低。而慢性u50488h处... 详细信息

本研究观察了大鼠慢性摄入吗啡和u50488h对心脏κ-受体结合特性的影响。慢性吗啡处理9d后,大鼠对吗啡产生升温效应耐受性,同时心肌κ-受体的K_d和B_(max)均增加,提示慢性吗啡处理后心肌κ-受体数目上调,但亲和力降低。而慢性u50488h处理4d后即产生完全的降温效应耐受性,同时心肌κ-受体的K_d增加,B_(max)无明显改变,提示慢性u50488h处理后心肌κ-受体亲和力下降。结果表明,大鼠μ和κ阿片耐受引起心肌κ-受体的调节机制是不同的。

关键词： u50488h k-受体摄入慢性吗啡处理受体结合特性受体亲和力研究观察升温效应受体数目降温效应调节机制阿片耐受耐受性心肌大鼠

к阿片受体选择性激动剂u50488h对大鼠心脏功能的影响

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中国临床康复 2004年第18期8卷 3496-3497页

作者：张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明解放军第四军医大学生理学教研室陕西省西安市710032

目的:研究选择性к阿片受体选择性激动剂u50488h对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和u50488h组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(leftventricularpressure,L... 详细信息

目的:研究选择性к阿片受体选择性激动剂u50488h对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和u50488h组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(leftventricularpressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况。结果:u50488h在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率犤(302±9)次/min犦,动脉压犤(71±10)mmhg犦(1mmhg=0.133kPa),LVP犤(10.3±1.3)kPa犦,+dp/dtmax犤(386±46)kPa/s犦,-dp/dtmax犤(278±44)kPa/s犦,与对照组犤(392±12)次/min,(106±10)mmhg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s犦比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久。结论:选择性к阿片受体选择性激动剂u50488h对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久。

关键词： u50488h 受体阿片样 K 心脏功能试验心肌收缩

κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第3期22卷 186-192页

作者：吴国强王洪新荆黎辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室辽宁锦州121001

目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂u50488h抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞... 详细信息

目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂u50488h抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察u50488h1μ***-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1μmol.L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3h]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达。结果Iso10μmol.L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,u50488h1μmol.L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及维拉帕米1μmol.L-1相似,在KN93存在的情况下,u50488h抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;u50488h能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,u50488h能降低其表达。结论κ-OR激动剂u50488h可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚。

关键词：受体,阿片,k 心肌肥大 u50488h Ca^2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶

к阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血/再灌注性心律失常

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中国药理学通报 2010年第4期26卷 471-476页

作者：王伟光张权宇曹钰琨郑奇军徐学增王跃民俞世强裴建明第四军医大学西京医院心脏外科陕西西安710032 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(u50488h)及β肾上腺素受体激动剂(异丙肾上腺素,ISO)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)引起的心律失常的影响,初步探讨u50488h对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的调节机制。方法实验大鼠... 详细信息

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(u50488h)及β肾上腺素受体激动剂(异丙肾上腺素,ISO)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)引起的心律失常的影响,初步探讨u50488h对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的调节机制。方法实验大鼠随机分为5组即对照组、I/R组、ISO+I/R组、u50488h+ISO+I/R组、Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)+u50488h+ISO+I/R组。观察每组心律失常的发生情况并计算心律失常评分,RT-PCR检测Cx43 mRNA表达及用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果①心律失常评分:ISO+I/R组高于I/R组(Pu50488h则可以降低ISO引起的心律失常(Pu50488h则可使基因表达水平降低(Pu50488h后,可提高总Cx43和P-Cx43表达量(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。结论κ阿片受体激动剂可通过抑制β肾上腺素受体对Cx43调节从而发挥抗缺血/再灌注性心律失常的作用。

关键词： u50488h 异丙肾上腺素缺血/再灌注心律失常 Cx43 κ阿片受体

κ阿片受体在抗缺血/再灌注大鼠心律失常中的作用机制

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中国药理学通报 2006年第6期22卷 715-719页

作者：肖安薛采芳魏保真毕辉张鹏郭海涛王跃民裴建明第四军医大学基础部病原生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032

目的研究κ阿片受体在抗缺血/再灌注性心律失常中的作用机制,并初步探讨κ阿片受体选择性激动剂u50488h(u50)对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的调控作用。方法实验大鼠随机分为7组,即对照组(Control),缺血再... 详细信息

目的研究κ阿片受体在抗缺血/再灌注性心律失常中的作用机制,并初步探讨κ阿片受体选择性激动剂u50488h(u50)对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的调控作用。方法实验大鼠随机分为7组,即对照组(Control),缺血再灌注组(I/R),u50+I/R组,PTX组(pertussis toxin,百日咳毒素,G i/o蛋白抑制剂),G lib组(glibenc lam ide,KATP通道阻断剂),Che组(chel-erythrine,PKC选择性抑制剂)和Gen组(gen iste in,酪氨酸激酶TK抑制剂),观察心律失常发生情况并计算心律失常评分;检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果①与I/R组相比,u50488h+I/R组大鼠心律失常评分明显下降,该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI阻断。②分别提前给予PTX,glibenc lam ide和chelerythrine后,u50488h的抗心律失常作用可被明显减弱或阻断;③提前给予gen iste in对u50488h的抗心律失常作用无明显影响。④与正常大鼠血浆AngⅡ、ET和NO含量比较,I/R组血浆AngⅡ和ET含量明显增加,NO含量明显降低;给予u50488h处理后,u50+I/R组大鼠血浆AngⅡ和ET含量比I/R组降低,而NO含量则明显升高。结论①κ阿片受体介导了抗缺血/再灌注性心律失常的作用,该作用的信号转导途径可能涉及G i/o、PKC和KATP等通道。②激活κ阿片受体还可能通过下调大鼠血浆AngⅡ和ET或上调NO等因子的水平来发挥抗心律失常作用。

关键词：缺血再灌注 κ阿片受体 u50488h 心律失常

K_(ATP)通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应

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第四军医大学学报 2003年第16期24卷 1460-1462页

作者：陈迈贾国良裴建明周京军第四军医大学西京医院心脏内科陕西西安710033 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033

目的 :用u5 0 4 88h刺激心脏κ阿片受体 (uP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在uP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为... 详细信息

目的 :用u5 0 4 88h刺激心脏κ阿片受体 (uP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在uP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察细胞膜KATP(sarcKATP)和线粒体KATP(mitoKATP)的选择性阻断剂hMR 10 98及 5 hD对uP诱导的延迟性保护作用的影响 .结果 :uP可显著减少心肌梗死面积 ,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor BNI阻断 .心肌缺血前 2 4h阻断sarcKATP或mi toKATP,uP的延迟性心脏保护作用可被显著减弱 ;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有 5 hD可以抑制uP的延迟性心脏保护作用 .结论 :u5 0 4 88h可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发 ;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用 .

关键词： ATP敏感性钾通道 u50488h 心肌梗死

激活κ阿片受体改善大鼠心肌缺血导致的血流动力学变化及心律失常

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广东医学 2011年第3期32卷 298-300页

作者：江伟航梁冰黄政通叶小平曹阳广东省广州市番禺区中心医院麻醉科 511400 暨南大学附属第四医院广东省广州市红十字会医院麻醉科 510220 南方医科大学珠江医院麻醉科广州510282

目的观察κ阿片受体激动剂(u50488h)对心肌缺血所致大鼠血流动力学及心律失常的效应。方法实验大鼠随机分为4组,Ⅰ组:对照组(手术但未实施缺血再灌注及药物干预);Ⅱ组:缺血/再灌注(I/R)组;Ⅲ组:I/R+u50488h干预组;Ⅳ组:I/R+u50488h+κ... 详细信息

目的观察κ阿片受体激动剂(u50488h)对心肌缺血所致大鼠血流动力学及心律失常的效应。方法实验大鼠随机分为4组,Ⅰ组:对照组(手术但未实施缺血再灌注及药物干预);Ⅱ组:缺血/再灌注(I/R)组;Ⅲ组:I/R+u50488h干预组;Ⅳ组:I/R+u50488h+κ阿片受体阻断剂(Nor-BNI)共同干预组。常规监测心电图、心率(hR)、动脉压(ABP)等血流动力学指标;记录发生室性心律失常的种类及其持续时间。结果选择性κ阿片受体激动剂可显著降低大鼠hR和ABP;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠心肌缺血导致心室纤颤发生率分别为0、50%、30%、40%;Ⅲ组与Ⅱ、Ⅳ组相比,心室纤颤的发生率和Pugsley评分最低,心动过速的持续时间缩短(Pu50488h通过上调心脏κ阿片受体的兴奋性产生了抗大鼠心肌缺血所致室性心律失常的作用。

关键词： u50488h κ阿片受体心肌缺血室性心律失常

u50,488h对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

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第四军医大学学报 2001年第1期22卷 29-32页

作者：陈迈裴建明李兰荪王跃民范谦黄德明第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710033 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033 香港大学医学院生理系

目的　观察 u5 0 ,488h(选择性 κ-阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 .方法　采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变 .结果　 1u5 0 ,488h对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;2 u5 0 ,488h对大鼠腹主动脉的... 详细信息

目的　观察 u5 0 ,488h(选择性 κ-阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 .方法　采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变 .结果　 1u5 0 ,488h对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;2 u5 0 ,488h对大鼠腹主动脉的舒张效应依赖于内皮细胞的存在 ;3优降糖可明显抑制 u5 0 ,488h对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;4u5 0 ,488h的舒张血管效应与 M受体、β受体、前列腺素及 NO无关 .结论　 u5 0 ,488h是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 ,且与 K+ 　

关键词： u50488h 腹主动脉内皮细胞 K^+ATP通道阿片肽

к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

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医学研究生学报 2006年第6期19卷 502-507页

作者：张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033

目的:采用选择性к阿片受体激动剂u50488h激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(hR)、动脉压(ABP)、左心室内... 详细信息

目的:采用选择性к阿片受体激动剂u50488h激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(hR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtm ax)和舒张功能(-dp/dtm ax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果:①u50488h可显著降低大鼠hR、ABP、LVP及±dp/dtm ax。②在心肌缺血前预先给予u50488h具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论:u50488h具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。

关键词： u50488h κ阿片受体心肌缺血-再灌注心肌超微结构心脏保护作用心肌梗死心律失常