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u50488h对感染性休克大鼠的脏器保护作用

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中华急诊医学杂志 2019年第8期28卷 989-994页

作者：王倩梅贾文元赵鹏王玮徐云云黄杨尹文空军军医大学西京医院急诊科西安710032

目的观察u50488h对感染性休克大鼠的脏器保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠感染性休克模型。40只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为:假手术组、感染性休克组、u50488h+感染性休克组、nor-BNI+u50488h+感染性休克组和nor-... 详细信息

目的观察u50488h对感染性休克大鼠的脏器保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠感染性休克模型。40只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为:假手术组、感染性休克组、u50488h+感染性休克组、nor-BNI+u50488h+感染性休克组和nor-BNI+感染性休克组。u50488h+感染性休克组在休克即刻静脉注射u50488h;nor-BNI+u50488h+感染性休克组在关闭腹腔后3.5 h静脉注射κ-阿片受体特异性拮抗剂nor-BNI,余同u50488h+感染性休克组;nor-BNI+感染性休克组不静脉注射u50488h,余同nor-BNI+u50488h+感染性休克组。各组动物分别于关闭腹腔时、术后3 h、6 h、12 h留取血样,检测血清白蛋白、cTnI和NT-proBNP的水平;术后12 h时留取大鼠肺、心、肝和肾组织,hE染色观察其病理学改变,扫描电镜观察大鼠肺组织超微结构,透射电镜观察大鼠心、肝、肾组织超微结构。应用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析,多组间数据比较用ANOVA方差分析,组间两两比较采用独立样本t检验。结果感染性休克组大鼠血清白蛋白含量随时间推移在术后6 h和12 h显著下降(Ph、6 h和12 h均显著升高(Pu50488h+感染性休克组大鼠血清白蛋白含量在术后12 h显著回升(Ph、6 h和12 h均显著降低(Ph和12 h均显著升高(Pu50488h+感染性休克组大鼠肺、心、肝、肾的超微结构损伤显著改善。u50488h的上述效应均可被nor-BNI所阻断。结论 u50488h能够促进感染性休克大鼠血清白蛋白回升,减轻感染性休克大鼠肺、心、肝、肾等脏器损伤。

关键词： u50488h 感染性休克器官功能超微结构

κ阿片受体激动剂u50488h对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 922-925页

作者：吴晓东王微周贺尹文王跃民裴建明第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院急诊科陕西西安710032

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射u50488h（1.5 ***^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋u50488h组,AngⅡ＋... 详细信息

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射u50488h（1.5 ***^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋u50488h组,AngⅡ＋u50488h＋nor-BNI（κ阿片受体阻断剂）组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ（10^-9-10^-5mol.L^-1）或提前给予κ阿片受体激动剂或（和）阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射u50488h可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI（2 ***^-1）所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予u50488h（10-5mol.L^-1）可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI（10^-5mol.L^-1）本身没有任何作用但可完全阻断u50488h的上述作用。结论 u50488h可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。

关键词： κ阿片受体 u50488h 白介素-6(IL-6) 白介素-8(IL-8) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 人脐静脉内皮细胞

ATP敏感性钾通道在u50488h抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第3期24卷 191-195页

作者：张蕾王洪新鲁美丽吴国强刘冬梅辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室辽宁锦州121001

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂u50488h抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型... 详细信息

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂u50488h抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型组、5-羟基癸酸(5-hD)100μmol.L-1组,格列本脲(Gli)50μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+u50488h1μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+Gli50μ***-1+u50488h1μ***-1组和PE10μ***-1+5-hD100μ***-1+u50488h1μmol.L-1组,细胞培养液中先加入Gli50μmol.L-1或者5-hD100μmol.L-1,30min后再加入u50448h1μmol.L-1,30min后最后加入PE10μmol.L-1,48h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果与正常对照组相比,PE10μmol.L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir6.2的表达没有明显变化。与PE10μmol.L-1模型组相比,细胞加入u50488h1μmol.L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%。与PE10μ***-1+u50488h1μmol.L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli50μmol.L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-hD100μmol.L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,u50488h抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异。结论 u50488h可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。

关键词：钾通道受体阿片样 κ 阿片受体激动剂 u50488h 心肌病肥厚性

u50488h对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

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第四军医大学学报 2003年第14期24卷 1275-1278页

作者：张鹏裴建明朱运龙王跃民李明哲第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂u5 0 4 88h对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响 .方法 :实验大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (Control) ,缺血再灌注组 (I/R) ,u5 0 4 88h组和u5 0 4 88h +I/R组 ,监测大鼠心率 (hR)、动脉压 ... 详细信息

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂u5 0 4 88h对缺血再灌注大鼠血流动力学及心肌超微结构的影响 .方法 :实验大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (Control) ,缺血再灌注组 (I/R) ,u5 0 4 88h组和u5 0 4 88h +I/R组 ,监测大鼠心率 (hR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标的变化 ,并观察各组大鼠的心肌超微结构 .结果 :①u5 0 4 88h可显著降低大鼠hR ,ABP ,LVP和 (±dp/dtmax) ;②缺血再灌注前预先给予u5 0 4 88h ,可明显减轻心肌缺血 /再灌注对大鼠心肌超微结构的损伤 .结论 :①u5 0 4 88h的降压作用可能与其负性肌力作用有关 ;②预先给予u5 0 4 88h具有心脏保护作用 ,可明显减轻心肌缺血

关键词： u50488h 心肌缺血再灌注血液动力学心肌/超微结构

COX-2参与u50488h诱导的延迟性心肌保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2006年第2期35卷 165-171页

作者：汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031 金华职业技术学院生理学教研室浙江金华321000

目的:观察κ-阿片受体激动剂u 50488h预处理(u 50488h pretreatm ent,uP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价u 50488h的... 详细信息

目的:观察κ-阿片受体激动剂u 50488h预处理(u 50488h pretreatm ent,uP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价u 50488h的心脏保护作用。结果:u 50488h预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(Ph和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(Ph给予u 50488h,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。u 50488h预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断u 50488h诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消u 50488h诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯u 50488h 24 h处理组(uP24h组,PuP 24 h组(Ph和CK的释放量也显著高于uP24h组(Pu 50488h具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤缺血预处理心肌 u50488h 环氧化酶-2 心肌缺血复灌损伤

慢性u50488h处理对大鼠心脏k－结合特性和生理特性的影响

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中国药理学通报 1995年第3期11卷 196-198页

作者：夏强盛建中戴国强黄德明香港大学医学院生理系浙江医科大学生理学教研室

受体结合分析研究表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理后，Ｂｍａｘ无明显改变，而Ｋｄ显著增大，表明ｋ－受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）引起对照组心率、心肌收缩力降低和... 详细信息

受体结合分析研究表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理后，Ｂｍａｘ无明显改变，而Ｋｄ显著增大，表明ｋ－受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）引起对照组心率、心肌收缩力降低和室性早搏增多；而在慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理组，这种效应消失，表明心脏已对Ｕ５０４８８Ｈ产生耐受。以上结果表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理导致心脏对该激动剂耐受性的产生，但不伴有相应受体的下调现象。Ｐ＜０．０１但Ｋｄ值比对照组明显增加。２．２Ｕ５０４８８Ｈ对大鼠心脏的作用主要观察心率、心肌收缩力和心脏节律的改变。１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１的Ｕ５０４８８Ｈ对这三种参数无明显影响。在３×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，Ｕ５０４８８Ｈ明显降低心率。１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１的Ｕ５０４８８Ｈ降低心率、心肌收缩力并诱发室性早搏。在慢性处理研究中，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）对生理盐水处理组与上相似；但其对慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理组几乎无任何作用（附表）。３讨论在本研究中，大鼠经慢性注射Ｕ５０４８８Ｈ４ｄ，产生了对Ｕ５０４８８Ｈ的低温效应耐受性，且能取消１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１Ｕ５０４８８Ｈ对心率、心肌收缩力和心律的效应，?

关键词： u50488h 耐受性激动剂心脏受体生理特性

高选择性kappa型阿片受体激动剂u50488h的中枢降压效应

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生理学报 1987年第3期39卷 305-309页

作者：冯越韩济生北京医科大学生理教研室

大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔注射高选择性的 kappa 型阿片受体激动剂 u50488h50-200μg 引起血压及心率显著下降,交感神经节后纤维放电明显抑制。中枢给药的有效剂量(50μg)静脉注射并不引起心血管活动的明显变化。u50488h 的降压效应... 详细信息

大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔注射高选择性的 kappa 型阿片受体激动剂 u50488h50-200μg 引起血压及心率显著下降,交感神经节后纤维放电明显抑制。中枢给药的有效剂量(50μg)静脉注射并不引起心血管活动的明显变化。u50488h 的降压效应需用大剂量纳洛酮(8mg/kg,皮下注射)方可完全对抗。以上结果表明,小剂量 u50488h 可抑制交感传出冲动而降低血压,这种效应很可能是由中枢 kappa 受体介导的。当应用较大剂量 u50488h时,可能有外周降压机制参与。

关键词： kappa型阿片受体 u50488h 纳洛酮脊髓蛛网膜下腔注射侧脑室注射降压效应

к阿片受体激动剂u50488h对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

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第四军医大学学报 2004年第18期25卷 1648-1651页

作者：张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂u5 0 4 88h对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响 .方法 :将实验大鼠按随机原则分为 4组 ,即对照组 (Control)、缺血再灌注组 (Ⅰ /R)、u5 0 4 88h组和u5 0 4 88h +Ⅰ /R组 ,监测大鼠心率 (hR)、动... 详细信息

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂u5 0 4 88h对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响 .方法 :将实验大鼠按随机原则分为 4组 ,即对照组 (Control)、缺血再灌注组 (Ⅰ /R)、u5 0 4 88h组和u5 0 4 88h +Ⅰ /R组 ,监测大鼠心率 (hR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (+dp/dtmax)和舒张功能 (-dp/dtmax)等血流动力学指标 ,并观察室性心律失常的发生情况 .结果 :①u5 0 4 88h可显著降低大鼠hR ,ABP ,LVP及±dp/dtmax;②在心肌缺血前预先给予u5 0 4 88h ,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分 ,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor BNI阻断 .结论 :u5 0 4 88h可改变心脏节律 ,并通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生 .

关键词： u50488h 受体阿片样 κ 心肌再灌注心律失常

κ-阿片受体激动剂u50488h对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响

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中国急救医学 2008年第7期28卷 625-627页

作者：徐庆杰李培杰张正义秦静王映珍孙志江昝香艺兰州大学第二医院急诊内科 730030

目的探讨选择性κ-阿片受体激动剂u50488h对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用。方法32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B... 详细信息

目的探讨选择性κ-阿片受体激动剂u50488h对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用。方法32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B组),u50488h+I/R组(C组)和Nor-BNI(特异性阿片受体阻滞剂)+u50488h+I/R组(D组)。实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,观察各组大鼠的心肌超微结构的改变和对室性心律失常的影响。结果①C组与B、D组比较,微血管显著扩张(Pu50488h可通过激活心脏κ-阿片改善缺血/再灌注大鼠的微循环、降低大鼠心肌缺血/再灌注室性心律失常的发生率,从而发挥心脏直接保护作用,该作用也可被选择性κ-阿片受体阻滞剂Nor-BNI所拮抗。

关键词： u50488h κ-阿片受体心肌缺血/再灌注微循环室性心律失常