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Rare Metals 2022年第4期41卷 1202-1209页

作者： Yao-Min Li Li-Hui Meng Yan-Ru Hu Tian-Tian Zhang Zheng-Nan Su Zhi-Yuan Ouyang Wen-Chao Li Jiang-Ling Wan Qing-Zhi Wu State Key Laboratory of Advanced Technology for Materials Synthesis and Processing and Biomedical Materials and Engineering CentreWuhan University of TechnologyWuhan 430070China National Engineering Research Centre for Nanomedicine College of Life Science and TechnologyHuazhong University of Science and TechnologyWuhan 430074China

FePt nanoparticles(NPs)have attracted a great deal of attention in biomedical applications due to their excellent superparamagnetic property and anticancer activity,which display promising potential as the MRI/CT contrast imag-ing agent for cancer detection and *** this study,the suppression mechanism induced by FePt NPs on u251 cells is *** u251 cells are co-cultured with FePt NPs at different concentrations,and the intra-cellular oxidative stress was studied by detecting the activities of various redox enzymes and expression of several apoptosis-related *** cell viability assay shows that the highest suppression on the proliferation of glioma u251 cells is 10.5%±5.6%after treatment with 5μg·ml^(-1)FePt NPs for 24 *** this case,the LDH release remarkably *** cytometry and fluorescence assay show that FePt NPs promote the apoptosis and G0/G1 phase arrest of u251 cells.

关键词： nanoparticles u251 stress

穿心莲内酯对人神经胶质瘤u251细胞的抑制作用及机制研究

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食品工业科技 2022年第23期43卷 360-370页

作者：陈伟鸿吴琪琪黄桔龙文清蒋艳平周越菡桂林医学院药学院广西桂林541199 桂林医学院临桂临床医学院广西桂林541199

目的:应用网络药理学、生物信息学方法,结合体外实验,研究穿心莲内酯(Andrographolide,AND)对人神经胶质瘤u251细胞的抑制作用及机制。方法:通过网络药理学手段,根据AND的结构预测其神经胶质瘤相关靶点。应用生物信息学方法,筛选出枢纽... 详细信息

目的:应用网络药理学、生物信息学方法,结合体外实验,研究穿心莲内酯(Andrographolide,AND)对人神经胶质瘤u251细胞的抑制作用及机制。方法:通过网络药理学手段,根据AND的结构预测其神经胶质瘤相关靶点。应用生物信息学方法,筛选出枢纽基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)分子功能及基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析以确定与其相关的信号通路,再进行分子对接,研究AND与上述靶点的结合活性,最后进行基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),通过神经胶质瘤样本和正常样本的比较,分析枢纽基因的表达差异并获得其Kaplan-Meier生存曲线。在上述基础上,在人源神经胶质瘤细胞u251观察AND对其生长的影响及形态变化,并检测AND在蛋白质水平对PI3K/AKT通路的影响。结果:通过网络药理学手段获得AND的40个神经胶质瘤相关靶点,并应用生物信息学方法筛选出10个枢纽基因,AND与其有较强的结合活性。GO、KEGG富集分析结果显示,上述枢纽基因参与神经元凋亡过程的调控、活性氧代谢等生物过程,且与PI3K/AKT等信号通路有关。GSEA富集分析提示PI3K/AKT-mTOR等信号通路在神经胶质瘤干细胞中显著上调。枢纽基因中HSP90AA1、HSP90AB1、RHOA、CDK2、MET在神经胶质瘤样本与正常样本间存在显著差异,Kaplan-Meier生存曲线显示低表达的枢纽基因BCL2L1、CDK2、SOD2、MET有较高的生存率。体外研究发现,AND时间、浓度依赖性地抑制u251细胞的生长。在AND的作用下,u251细胞出现变圆、皱缩,并显著降低PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达。结论:AND可抑制人神经胶质瘤u251细胞增殖,其作用机制与PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：穿心莲内酯 u251 PI3K/AKT 信号通路网络药理学生物信息学

塞来昔布对胶质瘤u251细胞增殖、凋亡和Survivin表达的影响

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癌症 2010年第3期29卷 316-322页

作者：周任张龙洲王睿智西安交通大学医学院第二附属医院神经外科陕西西安710004

背景与目的：选择性COX-2抑制剂塞来昔布是近年来开发的新型非甾体类抗炎药。大量实验证明塞来昔布具有明显的抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用,这在结直肠肿瘤和家族性腺瘤性息肉病中已经得到了证实。本研究观察塞来昔布在体外对人胶... 详细信息

背景与目的：选择性COX-2抑制剂塞来昔布是近年来开发的新型非甾体类抗炎药。大量实验证明塞来昔布具有明显的抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用,这在结直肠肿瘤和家族性腺瘤性息肉病中已经得到了证实。本研究观察塞来昔布在体外对人胶质瘤细胞株u251的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并探讨该作用与Survivin表达之间的关系。方法：用不同浓度塞来昔布溶液处理对数生长期的u251细胞,在倒置显微镜下动态观察瘤细胞的生长情况。用MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况。不同浓度塞来昔布处理u251细胞48h后,用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,免疫细胞化学法及Westernblot法检测各组细胞中Survivin蛋白的表达情况,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法检测各组细胞中survivinmRNA的表达水平。结果：塞来昔布处理后细胞出现明显凋亡样形态学改变。10~100μmol/L塞来昔布对u251细胞增殖均有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。塞来昔布处理u251细胞48h后,流式细胞检测结果显示出明显的细胞凋亡,凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;免疫细胞化学结果显示,对照组细胞中Survivin蛋白高表达,实验组中随着塞来昔布浓度的增加阳性细胞数目逐渐减少、染色逐渐减淡、蛋白表达的灰度值亦随之上升;Westernblot结果显示随着药物浓度的增高,Survivin蛋白表达量逐渐降低;半定量RT-PCR检测结果显示,塞来昔布作用后u251细胞中survivinmRNA表达明显降低,各实验组与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：塞来昔布可明显抑制胶质瘤u251细胞增殖并促使瘤细胞凋亡,这些作用呈时间和剂量依赖性。塞来昔布抗肿瘤的作用机制可能与下调survivin的表达有关。

关键词：塞来昔布胶质瘤细胞株 u251 Survivin

人参皂苷Rg1对脂多糖抑制的u251细胞株脑啡肽酶表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第5期18卷 356-359页

作者：罗焕敏邓惠黄丰肖飞章佩芬李晓光高勤翁文暨南大学药学院神经药理学研究室广东广州510632

目的　为寻找治疗阿尔茨海默病的药物及方法 ,探讨人参皂苷Rg1对脂多糖 (LPS)诱导的u2 5 1细胞株脑啡肽酶 (NEP)表达的影响。方法　应用MTT比色法检测一定剂量LPS(10 0mg·L- 1)和不同浓度人参皂苷Rg1(2 .5 ,5和 10 μmol·L- 1)对u2 5 ... 详细信息

目的　为寻找治疗阿尔茨海默病的药物及方法 ,探讨人参皂苷Rg1对脂多糖 (LPS)诱导的u2 5 1细胞株脑啡肽酶 (NEP)表达的影响。方法　应用MTT比色法检测一定剂量LPS(10 0mg·L- 1)和不同浓度人参皂苷Rg1(2 .5 ,5和 10 μmol·L- 1)对u2 5 1细胞存活率的影响 ,应用RT PCR观察细胞中NEP表达的变化。结果　LPS 10 0mg·L- 1作用于u2 5 1细胞株 ,u2 5 1细胞存活率降低 ,细胞内NEP的表达下降。人参皂苷Rg1能提高LPS诱导的u2 5 1细胞的存活率 ,使细胞内NEP的表达增高。结论　人参皂苷Rg1对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用 ,并可减轻LPS对细胞内NEP表达的抑制。

关键词：人参脂多糖胶质瘤细胞 u251 脑啡肽酶

非磷脂脂质体介导反义c-myc基因质粒转染对人脑胶质瘤细胞u251的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2002年第1期22卷 92-94页

作者：朱俊铭全家妩武汉生物制品研究所肿瘤研究室 430060

目的　确定非磷脂脂质体 (non phospholipidliposome ,NPL)介导反义c myc基因转染人脑胶质瘤 (glioma)的作用。方法　以金属离子诱导表达人反义c myc基因的质粒pHMTASCMHDNA与NPL结合转染人脑恶性胶质瘤细胞u2 5 1,转染 6h后加入 2 0 0 ... 详细信息

目的　确定非磷脂脂质体 (non phospholipidliposome ,NPL)介导反义c myc基因转染人脑胶质瘤 (glioma)的作用。方法　以金属离子诱导表达人反义c myc基因的质粒pHMTASCMHDNA与NPL结合转染人脑恶性胶质瘤细胞u2 5 1,转染 6h后加入 2 0 0 μmol/LZnCl2 作实验组 ,不加ZnCl2 转染细胞和单用NPL为对照组。在实验的第 2 4、48、72和 96h分别测定细胞还原四甲基偶氮唑盐 (MTT)的光吸收值。将实验第 2 4小时或 72小时的细胞分别进行annexin V FLuOS或TuNEL染色 ;细胞裂解后做ELISA检测c myc基因表达产物含量的变化。结果　显微镜下观察转染 48h实验组瘤细胞开始出现多角型细胞 ,细胞胞浆内产生空泡 ;MTT实验结果发现其细胞活性下降 ;annexin V FLuOS染色与TuNEL实验显示细胞出现明显的程序性细胞死亡特征 ;c myc基因表达产物下降。结论　非磷脂脂质体介导反义c myc基因转染脑胶质瘤细胞可特异性地抑制c myc基因表达 ,抑制瘤细胞生长 ,细胞活性下降。

关键词：反义c-myc 脑胶质瘤非磷脂脂质体基因表达细胞凋亡 u251 免疫疗法动物实验

MicroRNA-448 suppresses the proliferation,migration,and invasion of glioma cell line u251 by targeting B-cell lymphoma-2

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Chinese Medical Journal 2020年第1期133卷 114-116页

作者： Peng Zhou Jia Shi Li Wei Tao Ma Departm ent of Neurosurgery The Third Affiliated Hospital of Soochow UniversityChangzhouJiangsu 213003China Department of Blood Transfusion The Third Affiliated Hospital of Soochow UniversityChangzhouJiangsu 213003China

To the Editor:Glioma is one of the most common malignant tumors in the central nervous system,which is highly aggressive and has a median survival of less than 2 years after diagnosis.[1]As an important regulator in apoptosis signaling,B-cell lymphoma-2(BCL-2)is an adverse prognostic factor of glioma.[2]Overexpression of BCL-2 blocks cell apoptosis,which has been identified in various types of cancer.[3]Researchers have uncovered a complex web that regulates apoptosis.

关键词： u251 invasion lymphoma

siRNA干扰ARK5蛋白表达对u251细胞侵袭潜能影响机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第3期21卷 161-164页

作者：孙磊张宝刚李小龙刘清华刘雨清潍坊医学院病理教研室山东潍坊261053 宁阳县第一人民医院病理科山东泰安271400

目的:探讨siRNA干扰降低腺苷酸活化蛋白激酶5(AMPK-related protein kinase 5,ARK5)表达对u251细胞侵袭潜能的影响及其机制。方法:采用蛋白质印迹法检测u251细胞中ARK5表达。应用siRNA干扰技术转染u251细胞株,并采用蛋白质印迹法检测瞬... 详细信息

目的:探讨siRNA干扰降低腺苷酸活化蛋白激酶5(AMPK-related protein kinase 5,ARK5)表达对u251细胞侵袭潜能的影响及其机制。方法:采用蛋白质印迹法检测u251细胞中ARK5表达。应用siRNA干扰技术转染u251细胞株,并采用蛋白质印迹法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况。通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化。ARK5下降后,蛋白质印迹法检测间质细胞来源的YKL-40、N-cadherin、Vimentin蛋白和调节因子Snail、Slug、Twist1和Zeb1的表达。结果:转染ARK5质粒的u251细胞ARK5表达下降。ARK5表达降低的u251细胞侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数量为22,u251对照组为41,SCR/u251对照组为42,两两比较,ARK5表达降低的实验组透膜数比两对照组少(Pug、Twist1和Zeb1表达无明显改变。结论:应用siRNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使u251细胞侵袭转移能力降低,同时YKL-40、N-cadherin和Vimentin蛋白和转录因子Snail的表达量降低,提示ARK5蛋白表达降低可通过调节间质转化影响u251细胞的侵袭。

关键词： u251 siRNA干扰腺苷酸活化蛋白激酶5 间质转化侵袭

重组型Caspase3对u251胶质瘤细胞促凋亡作用

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中华神经外科杂志 2004年第3期20卷 211-214页

作者：马辉孙涛潘月英杨宝珍宁夏医学院附属医院神经外科银川750004 宁夏医学院附属医院中心试验室银川750004

目的探讨由野生型人Caspase3大小亚基颠倒构建的重组型Caspase3促u251胶质瘤细胞的调亡活性。方法运用分子克隆技术,使Caspase3基因大小亚基颠倒构建,并将重组基因克隆入绿色荧光蛋白(GFP)真核表达载体pcDNA3.1中,转染人u251胶质瘤细胞... 详细信息

目的探讨由野生型人Caspase3大小亚基颠倒构建的重组型Caspase3促u251胶质瘤细胞的调亡活性。方法运用分子克隆技术,使Caspase3基因大小亚基颠倒构建,并将重组基因克隆入绿色荧光蛋白(GFP)真核表达载体pcDNA3.1中,转染人u251胶质瘤细胞。利用透射电镜和流式细胞仪观察胶质瘤细胞凋亡的生物学特征。结果成功地获得了重组型反向Caspase3基因。经限制酶酶切分析鉴定释放330及550bp片段,PCR法鉴定反向重组成功;构建了重组型Caspase3基因的真核表达载体,转染u251胶质瘤细胞后,重组型Caspase3基因在细胞中表达,电镜显示细胞呈现凋亡的典型形态学特征。流式细胞仪可见细胞凋亡峰。结论重组型Caspase3可促进u251胶质瘤细胞的凋亡。

关键词：重组型Caspase3 u251 胶质瘤细胞凋亡分子克隆技术

Aβ_(1-42)引起神经胶质瘤细胞u251中蛋白聚集体形成活性氧含量和线粒体膜电位增高

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中华神经科杂志 2005年第4期38卷 265-266页

作者：马国诏陈生弟巴茂文刘卫国刘佳福梁樑徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科神经病学研究所200025

阿尔茨海默病 (AD)主要病理特征之一是大脑内老年斑 (SP) 中大量的β-淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积,在SP的形成过程中Aβ1-42发挥启动蛋白聚集体形成的重要作用. 而Aβ1-42是否能够激活细胞的氧化应激反应或导致线粒体膜电位的改变目前尚未清... 详细信息

阿尔茨海默病 (AD)主要病理特征之一是大脑内老年斑 (SP) 中大量的β-淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积,在SP的形成过程中Aβ1-42发挥启动蛋白聚集体形成的重要作用. 而Aβ1-42是否能够激活细胞的氧化应激反应或导致线粒体膜电位的改变目前尚未清楚.因此,我们于2003年8月至2004年3月对Aβ1-42对细胞内线粒体膜电位等的影响进行了探讨,报道如下。

关键词： Aβ1-42 线粒体膜电位蛋白聚集神经胶质瘤细胞 u251 体形氧含量 β-淀粉样蛋白 2004年3月 2003年8月增高活性阿尔茨海默病氧化应激反应病理特征形成过程老年斑活细胞细胞内

阿霉素和BMP4在u251细胞中的作用及其信号通路

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中华神经外科杂志 2011年第1期27卷 99-103页

作者：刘宝辉田道锋吴立权王军民易伟冀保卫董慧敏陈谦学武汉大学人民医院神经外科 430060

目的探讨骨形成发生蛋白4（BMP4）在人脑胶质瘤细胞株u251中的作用及其信号通路.方法阿霉素、BMP4质粒体分别给予u251细胞,BMP4的小干扰给予阿霉素处理过48 h的u251细胞,RT-PCR、荧光定量PCR和Western blot检测转染是否成功及BMP4、SM... 详细信息

目的探讨骨形成发生蛋白4（BMP4）在人脑胶质瘤细胞株u251中的作用及其信号通路.方法阿霉素、BMP4质粒体分别给予u251细胞,BMP4的小干扰给予阿霉素处理过48 h的u251细胞,RT-PCR、荧光定量PCR和Western blot检测转染是否成功及BMP4、SMAD4的表达量.MTT检测细胞增殖活性,应用公式（1-处理组OD/空白组OD）×100%计算处理组细胞增长抑制率.结果与空白组相比,阿霉素组和BMP4转染组,细胞增殖活性降低,BMP4高表达,SMAD4低表达;干扰组与阿霉素组相比,细胞增殖活性升高,BMP4低表达,SMAD4高表达.结论阿霉素可以抑制u251细胞,BMP4与细胞抑制相关,BMP4通过BMP4-SMAD4信号通路抑制u251细胞,BMP4可能是胶质瘤治疗的新靶点.

关键词：神经胶质瘤骨形成发生蛋白4 SMAD4 靶向治疗 u251