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硫氧还原蛋白互作蛋白txnip在胚胎干细胞中抑制早期胚胎基因表达

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南开大学学报(自然科学版) 2024年第3期 26-29+34页

作者：李晓敏周莎吕鑫屹南开大学药物化学生物学全国重点实验室

胚胎干细胞是一种具有高发育潜能的多能干细胞.虽然胚胎干细胞中有极少量细胞高表达2细胞早期胚胎相关基因,但是这些2细胞基因却在大部分胚胎干细胞中被沉默.2细胞胚胎相关基因被哪些因子所沉默仍不完全清楚.发现硫氧还原蛋白互作蛋白Tx... 详细信息

胚胎干细胞是一种具有高发育潜能的多能干细胞.虽然胚胎干细胞中有极少量细胞高表达2细胞早期胚胎相关基因,但是这些2细胞基因却在大部分胚胎干细胞中被沉默.2细胞胚胎相关基因被哪些因子所沉默仍不完全清楚.发现硫氧还原蛋白互作蛋白txnip是胚胎干细胞中抑制2细胞早期胚胎标志基因如Zscan4与MERVL的关键因素.使用shRNA干扰txnip的表达或者用CRISPR/Cas9敲除txnip不影响胚胎干细胞多能性维持却可以激活Zscan4与MERVL等2细胞早期胚胎标志基因的表达.为后续研究txnip在胚胎干细胞中的作用机制奠定了基础.

关键词：胚胎干细胞基因敲除 txnip 2细胞基因

MEBT/MEBO通过调控txnip/NLRP3/Caspase-1信号通路促进糖尿病创面愈合

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海南医学院学报 2024年

作者：姚明哲竺仕林李文武杨雅量葛星月唐乾利右江民族医学院研究生院右江民族医学院附属医院生命科学与临床医学研究中心广西中医药大学/广西中医药科学实验中心

目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏（Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment， MEBT/MEBO）对糖尿病创面中txnip/NLRP3/Caspase-1信号通路表达的影响。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机平均分为对照组、模型组、美宝组... 详细信息

目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏（Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment， MEBT/MEBO）对糖尿病创面中txnip/NLRP3/Caspase-1信号通路表达的影响。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机平均分为对照组、模型组、美宝组和贝复新组。其中对照组构建急性创面模型，其余组构建糖尿病创面模型。随后美宝组和贝复新组分别采用湿润烧伤膏和重组牛碱性成纤维生长因子进行换药，对照组及模型组采取生理盐水进行换药。通过HE染色、免疫荧光法及实时荧光定量PCR检测观察各组创面第3、7、14天愈合情况及txnip、NLRP3及Caspase-1表达情况。结果:（1）治疗第3天，对照组创面愈合率高于模型组，且具有差异性（Ptxnip、NLRP3表达量低于模型组（Ptxnip/NLRP3/Caspase-1通路表达，减轻糖尿病创面的炎症反应，从而促进糖尿病创面的愈合。

关键词：湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO) 糖尿病创面 txnip NLRP3 Caspase-1

槲皮素通过调控FoxO3a/txnip通路对神经细胞焦亡的影响

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中药材 2024年 1271-1276页

作者：左洁仪徐汪洋陈洪栋郑晓宇罗思东王业杨广东省第二人民医院

目的:探究槲皮素通过调控FoxO3a/txnip通路对H2O2诱导下神经细胞焦亡的影响。方法:100μmol/L H2O2处理神经细胞株PC-12建立神经细胞损伤模型,随后采用不同浓度的槲皮素处理。细胞分组如下:空白对照组（正常培养的PC-12细胞）、模型组（... 详细信息

目的:探究槲皮素通过调控FoxO3a/txnip通路对H2O2诱导下神经细胞焦亡的影响。方法:100μmol/L H2O2处理神经细胞株PC-12建立神经细胞损伤模型,随后采用不同浓度的槲皮素处理。细胞分组如下:空白对照组（正常培养的PC-12细胞）、模型组（H2O2处理PC-12细胞）、槲皮素组（6.2、12.5、25μmol/L槲皮素处理24 h后,再用H2O2处理PC-12细胞）、si-NC+槲皮素组（non-specific si RNA转染细胞后,H2O2和12.5μmol/L槲皮素处理细胞）、si-FoxO3a+槲皮素组（FoxO3a si RNA转染细胞后,H2O2和12.5μmol/L槲皮素孵育细胞）、si-FoxO3a si+si-NC+槲皮素组（同时转染FoxO3a si RNA和non-specific si RNA后,12.5μmol/L槲皮素和H2O2处理细胞）、siFoxO3a+si-txnip+槲皮素组（同时转染FoxO3a si RNA和txnip si RNA后,12.5μmol/L槲皮素和H2O2处理细胞）。在H2O2处理的PC-12细胞中加入蛋白合成酶抑制剂环己酰亚胺,检测FoxO3a降解情况。CCK-8法检测细胞活力;Caspase-1 FLICA/PI双染法检测细胞焦亡;RT-qPCR检测FoxO3a、txnip m RNA表达;Western Blot检测Caspase-1、FoxO3a、txnip蛋白表达;ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-18含量。结果:与模型组比较,槲皮素12.5、25μmol/L组细胞活力、FoxO3a m RNA及蛋白表达显著升高,焦亡率及IL-1β、IL-18分泌量和txnip m RNA表达及Caspase-1、FoxO3a、txnip蛋白表达显著降低。抑制FoxO3a表达可逆转槲皮素的作用,抑制txnip表达可逆转抑制FoxO3a表达对槲皮素作用的影响。结论:槲皮素可通过抑制FoxO3a降解,下调txnip的表达水平,进而抑制PC-12细胞焦亡。

关键词：槲皮素焦亡 FoxO3a txnip 脊髓损伤

txnip/NLRP3在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系

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重庆医学 2024年

作者：汪家文杨林闵海王玉杨丽陈再翠戴佳琳杨小蓉王杰贵州医科大学生物与工程学院/健康医药现代产业学院贵州医科大学法医学院/法医司法鉴定中心

目的：探讨txnip、NLRP3在冠状动脉（简称冠脉）粥样硬化斑块（atherosclerosis，AS，简称斑块）中的表达及其与斑块继发病变、冠心病猝死的关系。方法：从贵州医科大学法医司法鉴定中心（以下简称本中心）2019年1月-2022年3月尸检档案... 详细信息

目的：探讨txnip、NLRP3在冠状动脉（简称冠脉）粥样硬化斑块（atherosclerosis，AS，简称斑块）中的表达及其与斑块继发病变、冠心病猝死的关系。方法：从贵州医科大学法医司法鉴定中心（以下简称本中心）2019年1月-2022年3月尸检档案中筛选符合标准案例105例，提取心脏标本及蜡块，分为冠脉无病变组（20例）、冠脉硬化无继发病变非猝死组（25例）、冠脉硬化无继发病变猝死组（30例）、冠脉硬化伴继发病变猝死组（30例）。常规HE染色制片及利用IPP6.0图像分析软件测量冠脉管壁及/或病灶内膜厚度、纤维帽厚度、坏死灶面积大小。免疫组织化学染色（IHC）法、蛋白免疫印迹（Western blot）和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测冠状动脉txnip、NLRP3分布特点及表达水平。结果：无病变组冠脉内膜处呈阴性表达。有冠脉硬化但非冠脉性猝死组冠脉内膜处txnip、NLRP3蛋白分别有40.0%、36.0%呈强阳性表达；32.0%、36.0%呈弱阳性表达；28.0%、28.0%呈微弱阳性表达。冠脉性猝死但冠脉无继发病变组中txnip、NLRP3蛋白分别有50.0%、43.3%呈强阳性表达；33.3%、36.7%呈较强阳性表达；16.7%、20.0%呈弱阳性表达。冠脉性猝死且伴冠脉继发病变组中txnip、NLRP3蛋白分别有73.3%、76.7%呈强阳性表达；26.7%、23.3%呈较强阳性表达。冠脉性猝死伴继发病变组冠脉病灶内txnip、NLRP3的平均光密度值、蛋白表达量、mRNA表达量均高于其他组，猝死伴冠脉硬化继发病变组高于不伴继发病变组。结论：txnip、NLRP3的平均光密度值、蛋白表达量、mRNA表达量与冠脉硬化伴继发病变及冠心病性猝死密切相关，可作为冠心病猝死的诊断指标。

关键词：冠状动脉粥样硬化猝死 txnip NLRP3

基于txnip/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制

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辽宁中医药大学学报 2024年第6期26卷 19-24页

作者：张云雨曲怡王建波薛亚楠张家豪金璐王天朗高佳馨尹怡然辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(txnip/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、... 详细信息

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(txnip/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中txnip、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中txnip、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;txnip、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(Ptxnip、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(Ptxnip、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达均下降(Ptxnip、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达降低(Ptxnip/GSDMD信号通路的分子表达,调控血管内皮焦亡,从而发挥保护血管、治疗高血压病的作用。

关键词：补阳还五汤高血压病焦亡 txnip GSDMD

Thioredoxin-Interacting Protein(txnip) Regulates Parkin/PINK1-mediated Mitophagy in Dopaminergic Neurons Under High-glucose Conditions: Implications for Molecular Links Between Parkinson’s Disease and Diabetes

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Neuroscience Bulletin 2020年第4期36卷 346-358页

作者： Cun-Jin Su Zhu Shen Ru-Xiao Cui Ya Huang De-Lai Xu Feng-Lun Zhao Jie Pan Ai-Ming Shi Tong Liu Yun-Li Yu Department of Pharmacy The Second Affiliated Hospital of Soochow UniversitySuzhou 215004China Institute of Neuroscience Soochow UniversitySuzhou 215004China Department of Clinical Pharmacology The Second Affiliated Hospital of Soochow UniversitySuzhou 215004China

Patients with diabetes mellitus have a higher risk of developing Parkinson’s disease(PD). However, the molecular links between PD and diabetes remain unclear.In this study, we investigated the roles of thioredoxininteracting protein(txnip) in Parkin/PINK1-mediated mitophagy in dopaminergic(DA) cells under high-glucose(HG) conditions. In streptozotocin-induced diabetic mice,txnip was upregulated and autophagy was inhibited in the midbrain, while the loss of DA neurons was accelerated by hyperglycemia. In cultured PC12 cells under HG, txnip expression was upregulated and the intracellular reactive oxygen species(ROS) levels increased, leading to cell death. Autophagic flux was further blocked and PINK1 expression was decreased under HG conditions. Parkin expression in the mitochondrial fraction and carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone(CCCP)-induced co-localization of COX IV(marker for mitochondria) and LAMP1(marker for lysosomes) were also significantly decreased by HG. Overexpression of txnip was sufficient to decrease the expression of both PINK1 and Parkin in PC12 cells, while knockdown of the expression of txnip by si RNA decreased intracellular ROS and attenuated cellular injury under HG. Moreover, inhibition of txnip improved the CCCP-induced co-localization of COX IV and LAMP1 in PC12 cells under HG. Together, these results suggest that txnip regulates Parkin/PINK1-mediated mitophagy under HG conditions, and targeting txnip may be a promising therapeutic strategy for reducing the risk of PD under hyperglycemic conditions.

关键词： Diabetes mellitus Parkinson’s disease High glucose txnip Mitophagy PC12 cells

右美托咪定通过抑制txnip保护大鼠急性心肌缺血损伤

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中国药理学通报 2022年第12期38卷 1823-1830页

作者：刘晟楠王媛马姣姣郝娜姜红李立萍张勤增解丽君河北大学临床医学院河北保定071000 承德医学院中药研究所河北承德067000 河北医科大学第一医院内分泌科河北石家庄050030 河北医学科学院药物研究所河北石家庄050021

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制。方法60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、模型组(M)、右美托咪定10、25、50μg·kg^(-1)组。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,M组和给药组分别... 详细信息

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制。方法60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C)、模型组(M)、右美托咪定10、25、50μg·kg^(-1)组。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,M组和给药组分别在缺血前30 min腹腔注射生理盐水或相应剂量的DEX。缺血3 h末记录其血流动力学变化,检测心肌组织中TrxR、CSE活性、LPO、GSH含量和血清中H_(2)S含量,TTC染色计算心肌梗死面积,镜下观察心肌形态学改变,免疫组织化学和Western blot检测心肌中txnip、TRX、NOX-4、caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,M组大鼠MAP、LVDP、±d p/d t_(max)等心功能指标降低;心肌梗死面积增加;镜下提示,心肌纤维排列紊乱,细胞间及核周高度水肿,线粒体膜肿胀,嵴减少甚至消失;CSE、TrxR活性减弱,H_(2)S、GSH含量降低,LPO含量及txnip、NOX-4、caspase-3等表达升高,差异有统计学意义(Ptxnip、NOX-4、caspase-3等表达降低(Ptxnip表达的同时增强TrxR活性,减轻急性心肌缺血损伤,保护心功能,D25、D50组效果更佳。

关键词：右美托咪定急性心肌缺血凋亡 txnip TRX H 2S

Notoginsenoside R1 Protects against Diabetic Nephropathy through txnip-NLRP3 Signaling Pathway

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Clinical Complementary Medicine and Pharmacology 2023年第4期3卷 34-48页

作者： Chunting Zhang Renyikun Yuan Siyuan Li Guodong Huang Kaili Sun Jiaping Pan Qiuxia Liu Xiang Gao Zhijing Wang Tongyu Li Shilong Lu Jianzhen Lv Liting Huang Hongwei Gao College of Pharmacy Guangxi University of Chinese MedicineNanning 530200GuangxiChina Guangxi Engineering Technology Research Center of Advantage Chinese Development Nanning 530200GuangxiChina Guangxi International Zhuang Medicine Hospital Nanning 530200GuangxiChina The First Affiliated Hospital of Guangxi University of Chinese Medicine Nanning 530200GuangxiChina Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Chinese Medicine Nanning 530001GuangxiChina

Background:Diabetic nephropathy(DN)is a microvascular complication of diabetes mellitus(DM).DN results from many factors,including changes in glomerular hemodynamics,oxidative stress and inflammation,and in-terstitial fibrosis and tubular atrophy.Panax notoginseng,a commonly used Chinese medicine,has been used in the treatment of kidney disease.Notoginsenoside R1(NGR1),the main compound isolated from P.notoginseng,has been reported to have a renoprotective role in DN.However,the therapeutic effect and mechanism of NGR1 in DN remain unclear.Objective:The present study aimed to investigate the therapeutic effect and mechanism of NGR1 in DN.Methods:In this study,mouse podocytes(MPC-5 cells)and db/db mice were used to investigate the effect of NGR1 on DN in vitro and in vivo,respectively.Blood glucose,renal function,inflammatory factors,and PI3K/AKT-Nrf2-NLRP3 signaling pathway proteins were assessed.Results:The study results indicated that NGR1 reversed cell viability induced by high glucose(HG,30 mM).The related mechanism results showed that NGR1 decreased oxidative stress by inhibiting reactive oxygen species(ROS)level and upregulating the expression of Nrf2,NQO1,and HO-1 via txnip targeting.In addition,NLRP3 inflammasome and PI3K/AKT were engaged in NGR1-based protection against HG-stimulated podocytes.In db/db mice,NGR1 significantly decreased blood glucose,urine protein,urine output,blood urea nitrogen,and other parameters as well as reversed kidney injury by inhibiting oxidative stress and proinflammatory response.Conclusion:Taken together,this study revealed that NGR1 exerted a significant therapeutic effect on DN both in vitro and in vivo via a mechanism related to the txnip-Nrf2 pathway and NLRP3 inflammasome,suggesting that NGR1 is a potential therapeutic option for DN.

关键词： Diabetic nephropathy NGR1 PI3K/AKT NRF2 txnip NLRP3 inflammasome

Potential Mechanisms and Effects of Chinese Medicines in Treatment of Diabetic Atherosclerosis by Modulating NLRP3 Inflammasome:A Narrative Review

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Chinese Journal of Integrative Medicine 2022年第8期28卷 753-761页

作者： YUAN Jia-yao FU Yu FENG Zhi-hai SANG Feng SHAO Ming-yi LI Lei-lei School of First Clinical Henan University of Chinese MedicineZhengzhou450000China Department of Endocrinology The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese MedicineZhengzhou450000China Department of Key Laboratory of Viral Diseases Prevention and Treatment of Traditional Chinese Medicine of Henan Province The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese MedicineZhengzhou450000China Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese MedicineZhengzhou450000China

Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-containing 3(NLRP3)is an intracellular sensor that detects endogenous danger signals and environmental irritants to assemble into the NLRP3 inflammasome.Activation of the NLRP3 inflammasome leads to the secretion of the proinflammatory cytokines interleutkin(IL)-1β and IL-18 and induces pyroptosis.Recent studies have shown that the NLRP3 inflammasome participates in the initiation and progression of diabetic atherosclerosis through pathological mechanisms such as β-cell dysfunction,insulin resistance,endothelial cell dysfunction,monocyte adhesion and infiltration,and smooth muscle cell proliferation and migration.In diabetic atherosclerosis,Chinese medicine has been proven effective for the inflammatory response mediated by the NLRP3 inflammasome.This review summarizes the latest progress on the NLRP3 inflammasome in the pathogenesis and potential Chinese medicine treatment of diabetic atherosclerosis.

关键词： Chinese medicine diabetic atherosclerosis NLRP3 inflammasome interleukin-1β txnip pyroptosis