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the role of the trkb-t1 receptor in the neurotrophin-4/5 antagonism of brain-derived neurotrophic factor on corticostriatal synaptic transmission

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Neural Regeneration Research 2020年第11期15卷 1973-1976页

作者： Elizabeth Hernandez-Echeagaray Unidad de Investigacion en Biomedicina FES-Iztacala Universidad Nacional Autonoma de MexicoMexicoMexico

this manuscript reviews the function and fundamental characteristics of the neurotrophins and their receptors to introduce the reader to the differential effects exhibited by the neurotrophins;brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin 4/5 when acted together after sequential *** neurotrophin 4/5 exhibits an inhibitory action on the modulatory effect of brain-derived neurotrophic factor in corticostriatal synapses when they are administered sequentially(brain-derived neurotrophic factor to neurotrophin 4/5).this inhibitory effect has not been previously documented and is relevant for these neurotrophins as both of them stimulate the trkb *** additive effect of these neurotrophins is also discussed and occurs when neurotrophin 4/5 exposure is followed by brain-derived neurotrophic factor in a mouse model of striatal *** and additive effects of both neurotrophins are accompanied by changes in the expression of the trkb receptor isoforms,specifically trkb-t1 and trkb-FL,as well as differences in phosphorylation levels of the trkb *** results of the experiments described raise several questions to inquire about the role that trkb-t1 receptor plays in striatal physiology,as well as the functional relevance of the interaction of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin 4/5 in the brain and more specifically at the striatal circuits in normal as well as pathological conditions.

关键词： brain-derived neurotrophic factor neurotrophin 4/5 occlusive striatum synergic trkb-FL trkb-t1

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miR-186-5p靶向trkb-t1抑制食管癌细胞迁移、侵袭的机制研究

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河北医药 2021年第2期43卷 201-204,209页

作者：王捷张亚楠张瑜高旭辉中国人民解放军中部战区总医院武汉市430070

目的研究miR-186-5p对食管癌细胞迁移侵袭的影响,并探讨其机制。方法采用qRt-PCR法检测人正常食管上皮细胞HEEC、食管癌细胞ECA109、tE1、KYSE150中miR-186-5p、trkb-t1的mRNA的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-186-5p组(转染miR-186-5p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-trkb-t1组(转染si-trkb-t1)、miR-186-5p+pcDNA组(共转染miR-186-5p mimics和pcDNA)、miR-186-5p+pcDNA-trkb-t1组(共转染miR-186-5p mimics和pcDNA-trkb-t1),均用脂质体法转染至ECA109细胞;transwell小室法检测细胞的迁移侵袭;Western blot检测细胞中trkb-t1、twist、N-cadherin、E-cadherin的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与人正常食管上皮细胞HEEC比较,食管癌细胞ECA109、tE1、KYSE150中miR-186-5p的表达显著降低,trkb-t1的表达显著升高(P186-5p、敲减trkb-t1均可抑制ECA109细胞的迁移侵袭,下调twist、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达;miR-186-5p可抑制野生型trkb-t1细胞的荧光活性,并负向调控trkb-t1表达;过表达trkb-t1可逆转miR-186-5p对ECA109细胞的迁移侵袭抑制和EMt抑制作用。结论miR-186-5p可抑制食管癌细胞的迁移侵袭及EMt,其机制与靶向负调控trkb-t1有关,将可为食管癌的治疗提供新的作用靶点。

关键词： miR-186-5p trkb-t1 食管癌 EMt

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trkb-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第20期14卷 3655-3659页

作者：陈斯韵曹亮李震沈晓涛郑馨梁永佳蔡冬青暨南大学再生医学教育部重点实验室广东省广州市510632 暨南大学再生医学香港中文大学-暨南大学联合实验室广东省广州市510632 暨南大学广东省科技厅国际科技合作基地广东省广州市510632 暨南大学生物医学工程系广东省广州市510632

背景:脑源性神经营养因子与其受体trkb在心脏与骨骼肌内皮细胞存在表达,在心脏血管系统的发育中及骨骼肌缺血时能有效促进血管新生,但其促血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的:应用针对脑源性神经营养因子受体trkb的shiRNA质粒对心... 详细信息

背景:脑源性神经营养因子与其受体trkb在心脏与骨骼肌内皮细胞存在表达,在心脏血管系统的发育中及骨骼肌缺血时能有效促进血管新生,但其促血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。目的:应用针对脑源性神经营养因子受体trkb的shiRNA质粒对心脏微血管内皮细胞进行转染,观察trkb 3种亚型的表达及心脏微血管内皮细胞的生长状况和形态,初步探讨脑源性神经营养因子-trkb通路在心脏微血管内皮细胞中的调控作用。方法:使用trkb-shiRNA质粒转染大鼠心脏微血管内皮细胞,应用荧光实时定量PCR检测trkb的3个亚型,trkb-FL、trkb-t1及trkb-t2 mRNA的表达,并观察经转染的心脏微血管内皮细胞的增殖情况。结果与结论:应用trkb-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞后,trkb 3种亚型在转染后的4d内mRNA表达均下降(P1),且经转染的心脏微血管内皮细胞的生长变慢。说明trkb-shiRNA质粒可沉默心脏微血管内皮细胞的trkb-FL、trkb-t1及trkb-t2的表达,且trkb表达被抑制可能会影响心脏微血管内皮细胞的增殖。

关键词：心脏微血管内皮细胞脑源性神经营养因子 trkb shiRNA trkb-FL trkb-t1 trkb-t2 细胞增殖

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