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A new emerging target in cancer immunotherapy: Galectin-9 (LGALS9)

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Genes & Diseases 2023年第6期10卷 2366-2382页

作者： Yan Lv Xiao Ma Yuxin Ma Yuxin Du Jifeng Feng The Affiliated Cancer Hospital of Nanjing Medical University Jiangsu Cancer HospitalJiangsu Institute of Cancer ResearchNanjingJiangsu 210009China Department of General Surgery The Affiliated Zhongda Hospital of Southeast UniversityNanjingJiangsu 210009China

Over the past few decades, advances in immunological knowledge have led to the identification of novel immune checkpoints, reinvigorating cancer immunotherapy. Immunotherapy, represented by immune checkpoint inhibitors, has become the leader in the precision treatment of cancer, bringing a new dawn to the treatment of most cancer patients. Galectin-9 (LGALS9), a member of the galectin family, is a widely expressed protein involved in immune regulation and tumor pathogenesis, and affects the prognosis of various types of cancer. Galectin-9 regulates immune homeostasis and tumor cell survival through its interaction with its receptor Tim-3. In the review, based on a brief description of the signaling mechanisms and immunomodulatory activities of galectin-9 and Tim-3, we summarize the targeted expression patterns of galectin-9 in a variety of malignancies and the promising mechanisms of anti-galectin-9 therapy in stimulating anti-tumor immune responses.

关键词： Galectin-9 Immune checkpoint inhibitors Immunotherapy Monoclonal antibody Tim-3

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经典型骨肉瘤中Tim-3的表达及临床意义

临床与实验病理学杂志 2022年第1期38卷 51-55页

作者：钱云峰梁恭博李静刘姗姗王卓才闫广宁中国人民解放军南部战区总医院病理科广州510010

目的探讨经典型骨肉瘤(conventional osteosarcoma,COS)中Tim-3蛋白表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测50例COS中Tim-3蛋白表达,分析Tim-3表达与临床病理特征的关系及与预后的相关性。结果Tim-3主要表达于淋巴细胞及组织... 详细信息

目的探讨经典型骨肉瘤(conventional osteosarcoma,COS)中Tim-3蛋白表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测50例COS中Tim-3蛋白表达,分析Tim-3表达与临床病理特征的关系及与预后的相关性。结果Tim-3主要表达于淋巴细胞及组织细胞胞膜。50例COS中Tim-3高表达13例(26%),低表达37例(74%)。Tim-3高表达患者肿瘤体积更大(P=0.024)、术后复发率更高(P=0.042)。Tim-3表达与患者生存期无关。结论COS中Tim-3蛋白存在不同程度的表达,其表达强度与肿瘤体积及复发率呈正相关,与总生存期和无瘤生存期无明显相关性。

关键词：骨肉瘤经典型 Tim-3 免疫组织化学复发

基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院第一附属医院石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

系统性红斑狼疮外周血T淋巴细胞PD-1和Tim-3表达和意义

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中国免疫学杂志 2022年第14期38卷 1744-1749页

作者：罗清黄自坤李雪李俊明(指导) 南昌大学第一附属医院检验科南昌330006

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞上PD-1和Tim-3表达水平,探讨其在SLE中的作用。方法:采用流式细胞术检测41例SLE患者、33例健康对照者(HC)外周血T淋巴细胞上PD-1和Tim-3的表达情况。分析SLE患者外周血T淋巴细胞上PD-1... 详细信息

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞上PD-1和Tim-3表达水平,探讨其在SLE中的作用。方法:采用流式细胞术检测41例SLE患者、33例健康对照者(HC)外周血T淋巴细胞上PD-1和Tim-3的表达情况。分析SLE患者外周血T淋巴细胞上PD-1和Tim-3的共表达与实验室检查、临床表现、治疗的关系。结果:(1)SLE患者组PD-1~+T淋巴细胞百分比、Tim-3~+T淋巴细胞百分比和T淋巴细胞PD-1表达的平均荧光强度(MFI)均显著高于HC组,差异具有统计学意义;(2)SLE患者组PD-1~+Tim-3~-、PD-1~+Tim-3~+、PD-1~-Tim-3~+T淋巴细胞百分比和PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞PD-1表达的MFI显著高于HC组,差异具有统计学意义;(3)anti-nucleosome、anti-Ro52阳性的SLE患者PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞PD-1表达MFI明显高于阴性者,差异具有统计学意义;(4)PD-1~+Tim-3~+T淋巴细胞百分比与L呈负相关;PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞PD-1表达MFI与WBC、RBC、HGB、HCT、L、N、C3、C4呈负相关,与PLR、RDW呈正相关;(5)低红细胞血症组、贫血组SLE患者PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞PD-1表达MFI明显高于阴性者,差异有统计学意义;(6)治疗后SLE患者PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞PD-1表达MFI明显低于治疗前,差异具有统计学意义。结论:SLE患者PD-1~+Tim-3~-T淋巴细胞百分比和PD-1表达MFI明显升高,且与自身抗体的产生、疾病的严重程度和治疗密切相关。

关键词：系统性红斑狼疮 T淋巴细胞 PD-1 Tim-3

PD-1、Tim-3、VISTA在急性髓系白血病患者T细胞上的表达及意义

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中国实验血液学杂志 2020年第3期28卷 748-752页

作者：葛梦君徐开林许婷唐亚男李振宇闫志凌孙海英程海朱锋桑威黄一虹邱婷婷李德鹏徐州医科大学附属医院血液科江苏徐州221000

目的:研究多种负性共刺激分子在急性髓系白血病(AML)患者外周血T细胞上的表达及其对预后的影响。方法:收集初治、完全缓解(CR)、未缓解(NR)AML患者外周血标本,采用流式细胞术检测CD4^+和CD8^+T细胞PD-1、VISTA、Tim-3的表达水平,并收集... 详细信息

目的:研究多种负性共刺激分子在急性髓系白血病(AML)患者外周血T细胞上的表达及其对预后的影响。方法:收集初治、完全缓解(CR)、未缓解(NR)AML患者外周血标本,采用流式细胞术检测CD4^+和CD8^+T细胞PD-1、VISTA、Tim-3的表达水平,并收集患者临床资料进行统计分析。结果:初治AML组患者CD4^+和CD8^+T细胞PD-1、VISTA、Tim-3表达水平均较对照组显著增高(PTim-3、VISTA表达水平均较初治组及NR组显著降低(PTim-3表达水平与VISTA表达水平正相关(r=0.85,r=0.73);初治AML患者,首次诱导化疗未缓解组及高危组患者CD4^+T细胞PD-1、VISTA表达水平显著上升(PTim-3表达水平显著上升(PTim-3、VISTA在AML外周血T细胞上的表达可能参与AML的免疫逃逸,并可能成为急性髓系白血病患者的治疗靶点。

关键词：急性髓系白血病 T细胞免疫逃逸免疫靶点抑制剂 PD-1 VISTA Tim-3

The correlation between Flt3-ITD mutation in dendritic cells with Tim-3 expression in acute myeloid leukemia

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Blood Science 2021年第4期3卷 132-135页

作者： Hooriyeh Shapoorian Hamidreza Zalpoor Mazdak Ganjalikhani-Hakemi Department of Immunology School of MedicineIsfahan University of Medical SciencesIsfahanIran Paramedical School Shiraz University of Medical SciencesShirazIran Acquired Immunodeficiency Research Center Isfahan University of Medical SciencesIsfahanIran

In general,acute myeloid leukemia(AML)is an aggressive and heterogeneous disease that is characterized by rapid cellular proliferation and high mortality.One of the mutations related to AML is the Flt3-ITD mutation,which is found in approximately 25%of patients.In this mini-review,we investigate the function of dendritic cells and T cells based on Flt3-ITD mutation and immune evasion as a result of this abnormality.Finally,we discuss some AML therapeutic strategies,including targeting Flt3 on DCs and Tim-3 on T cells as immune receptors to treat this hematopoietic malignancy.

关键词： Acute myeloid leukemia Dendritic cell Flt3-ITD Tim-3

多发性骨髓瘤患者外周血Tim-3的表达变化及与T、B细胞功能异常的关系

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中国实验血液学杂志 2020年第3期28卷 881-885页

作者：刘卉赵建强倪增峰刘宇宏焦娇西安医学院第一附属医院血液科陕西西安710021 延安大学附属医院免疫风湿科陕西延安716000

目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中Tim-3的表达变化及其与T细胞、B细胞功能异常之间的的关系。方法:选取2016年10月-2018年10月诊断为MM的30例患者纳入MM组,并选取年龄、性别与之相匹配的30名健康人员纳入对照组(HC)。收集MM患者... 详细信息

目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中Tim-3的表达变化及其与T细胞、B细胞功能异常之间的的关系。方法:选取2016年10月-2018年10月诊断为MM的30例患者纳入MM组,并选取年龄、性别与之相匹配的30名健康人员纳入对照组(HC)。收集MM患者和HC的外周血,通过密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞(PBMNC),同时保留分离过程中留下的血清。应用流式细胞术(FCM)检测PBMNC中CD3^+CD4^+Tim-3^+T、CD3^+CD8^+Tim-3^+T细胞的百分比,同时检测浆母B细胞即CD19^+CD20^-CD38^+B细胞的百分比。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中T细胞相关细胞因子IFN-γ、TNF-α,以及B细胞相关抗体IgA,IgM和IgG的滴度。分析MM患者和HC外周血中CD3^+CD4^+Tim-3^+T、CD3^+CD8^+Tim-3^+T细胞、浆母B细胞比率和血清中T细胞相关细胞因子、B细胞相关抗体滴度的差异,并分析MM患者外周血中CD3~^+CD4^+Tim-3^+T、CD3^+CD8^+Tim-3^+T细胞比率与浆母B细胞比率、细胞因子、抗体浓度的相关性。结果:MM患者CD3^+CD4^+Tim-3^+T、CD3^+CD8^+Tim-3^+T细胞的百分比要高于HC,而CD19^+CD20-CD38^+B细胞百分比及细胞因子、抗体浓度低于HC。MM患者CD3^+CD4^+Tim-3^+T细胞百分比与CD19^+CD20-CD38^+B细胞百分比、细胞因子IFN-γ和抗体浓度呈负相关,而CD3^+CD8^+Tim-3^+T细胞的百分比仅与细胞因子TNF-α的浓度呈负相关。结论:MM患者外周血中Tim-3在CD4和CD8细胞上的表达增加,并与T细胞和B细胞功能抑制存在相关性。

关键词：多发性骨髓瘤 Tim-3 T细胞 B细胞流式细胞术

Tim-3抑制USP25表达的机制及其在病毒免疫逃逸中的作用研究

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Tim-3抑制USP25表达的机制及其在病毒免疫逃逸中的作用研究

作者：陈金婕河南大学

学位级别：硕士

背景脑炎是脑实质弥漫性或多灶性疾病的统称,是临床常见的中枢神经系统感染(central nervous system infection,CNSI)性疾病。病毒感染则是脑炎的主要病因,占脑炎患者的20%-50%。因病毒感染而死亡的人群在亚非地区每年约55000例患者。... 详细信息

背景脑炎是脑实质弥漫性或多灶性疾病的统称,是临床常见的中枢神经系统感染(central nervous system infection,CNSI)性疾病。病毒感染则是脑炎的主要病因,占脑炎患者的20%-50%。因病毒感染而死亡的人群在亚非地区每年约55000例患者。同时在全球地区每年有15万-30万的新发患者。诱发脑炎的病毒具有神经侵袭或噬神经的作用,或者通过诱发炎症反应导致神经损伤。目前临床上仍以对症治疗为主,缺乏抗病毒感染药物,因此需要更深入探究病毒性脑炎的致病机理以寻找有效的治疗手段,为防治感染病毒脑炎提供新思路。Tim-3在巨噬细胞等天然免疫细胞均发挥关键调控作用,课题组前期发现Tim-3可通过抑制抗病毒蛋白NF90的泛素化介导免疫耐受,促进病毒的免疫逃逸;同时发现Tim-3同STAT1存在相互作用关系,Tim-3通过抑制其磷酸化及核转位,最终使巨噬细胞向M2型极化;此外Tim-3还能通过MARCH8这一E3泛素连接酶促进巨噬细胞上MHC-I分子的泛素化降解。USP25作为一种泛素特异性蛋白酶,能够通过去泛素化调节多种目标蛋白,参与机体抗病毒感染免疫应答、神经退行性疾病、肿瘤等多种疾病发生发展进程。如在参与机体抗DNA或RNA病毒感染免疫应答反应的进程中,USP25能作为一种正向调控分子参与到免疫相关的多种信号通路来调节机体的先天免疫反应。在前期研究中我们发现Tim-3抑制USP25的表达,并可能存在相互作用,然而具体机制尚未明确。Tim-3是否通过抑制USP25的表达促进病毒的免疫逃逸是非常值得探讨的课题。目的本论文旨在探讨Tim-3抑制USP25表达的机制,以及Tim-3-USP25通路在病毒免疫逃逸中的作用。为新的抗病毒策略提供新思路。方法1.通过实验室保有的HAVCR2(Tim-3)-Flox重组转基因小鼠交配筛选出Flox纯合型小鼠,利用其与Lyz2-Cre重组转基因小鼠(髓系细胞特异性表达Cre酶,可在巨噬细胞敲除相应基因)交配并筛选出FloxCre小鼠。提取小鼠基因组DNA、脑组织m RNA及总蛋白,通过琼脂糖凝胶电泳、PCR、实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹(WT)等多种方式检验Tim-3敲除效果。2.野生型(Wild type,WT)小鼠和巨噬细胞特异性敲除Tim-3鼠(Tim-3-CKO),使用脑立体定位仪颅内注射的方式建立以VSV脑炎为研究对象的病毒模型。观察记录小鼠发病情况、体重及存活数。通过数据分析找到每组老鼠体重数据和生存率的拐点,以便后续实验开展。3.同上所述,WT鼠和Tim-3-CKO小鼠分组后,构建稳定的感染模型,以病毒感染后6天作为检测时间点,具体通过RT-PCR的方法检测小鼠各组织内VSV病毒载量;对脑组织进行HE染色,根据病毒载量富集水平和HE染色结果,评价模型建立情况。4.同上所述,WT鼠和Tim-3-CKO小鼠分组后,构建稳定的感染模型,以病毒感染后5d作为检测时间点(即取样前一天)进行行为学检测,用旷场实验的方法评估小鼠运动功能的受损情况。5.在前期网络相关性分析Tim-3抑制USP25的基础上验证体内Tim-3对USP25的影响。并在巨噬细胞RAW264.7和小胶质细胞BV2中进行病毒感染及Tim-3敲低试验后,利用WB和RT-PCR检测细胞内病毒载量以及USP25的蛋白质表达水平和m RNA表达水平。6.在HEK293T细胞中共转染USP25-promoter、STAT1及Tim-3-Flag,通过双荧光素酶报告基因的检测验证STAT1是否能够偶联Tim-3抑制USP25的表达。7.在HEK293T细胞中转染相关质粒的方法培养细胞后用免疫沉淀CO-IP技术收集细胞并用Westren blot分析Tim-3与USP25是否存在相互作用。8.在HEK293T细胞中转染相关质粒并用CO-IP和Westren blot等技术分析在Tim-3-USP25抗病毒感染通路中是否影响TRAF3蛋白的泛素化进而影响下游分子,并同时寻找去泛素化作用的位点,探究Tim-3抑制USP25表达并调控宿主免疫的分子机制。9.通过RT-PCR的方法检测小鼠颅内干扰素如IFN-α4、IFN-β、IFN-γ等炎症因子的表达水平和体外感染巨噬细胞和小胶质细胞后细胞内炎症因子m RNA的表达水平以明确Tim-3抑制USP25表达的意义。结果1.在VSV病毒性脑炎模型中,巨噬细胞Tim-3特异性敲除小鼠的生存率显著升高、病毒载量显著降低,脑内炎症显著缓解、小鼠的行为认知损伤显著改善;2.在VSV病毒性脑炎模型中,巨噬细胞Tim-3特异性敲除小鼠体内抗病毒蛋白USP25的表达显著升高,病毒载量与野生型小鼠相比显著下调,病理结果显示巨噬细胞特异性敲除Tim-3小鼠脑组织损伤程度显著减轻;3体外VSV病毒性脑炎感染模型中敲低Tim-3基因的巨噬细胞和小胶质细胞USP25的表达也显著升高此时

关键词： Tim-3 VSV病毒性脑炎巨噬细胞 USP25 泛素化 TRAF3

IL-27激活NK细胞Tim-3/Gal-9通路参与结核性胸腔积液发病机制

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IL-27激活NK细胞Tim-3/Gal-9通路参与结核性胸腔积液发病机制

作者：张岱模中南大学

学位级别：硕士

背景:自然杀伤(NK)细胞在维持固有免疫的稳定和适应性免疫的激活中发挥中重要作用,是抵御结核感染的第一道防线。由于免疫系统无法迅速根除结核病原体,免疫细胞受到抗原的慢性刺激,继而高表达抑制性受体,导致细胞功能障碍。目前,许多免... 详细信息

背景:自然杀伤(NK)细胞在维持固有免疫的稳定和适应性免疫的激活中发挥中重要作用,是抵御结核感染的第一道防线。由于免疫系统无法迅速根除结核病原体,免疫细胞受到抗原的慢性刺激,继而高表达抑制性受体,导致细胞功能障碍。目前,许多免疫调节受体及其调控作用已经在肿瘤和慢性感染性疾病中得到证实。然而,结核病患者NK细胞表面免疫调节受体Tim-3的表达调控情况及其对NK细胞功能的影响尚不清楚。目的:1.探讨结核性胸腔积液(TPE)中NK细胞Tim-3及其配体Gal-9的表达情况。2.探讨胸腔微环境中影响NK细胞表达Tim-3的潜在因素。3.探讨TPE中Tim-3/Gal-9对NK细胞功能的影响。方法:1.研究对象实验组:外周血标本:在中南大学湘雅医院收集22例TPE患者的外周静脉血标本,其中男性17例,女性5例。胸水标本:在中南大学湘雅医院收集39例结核性胸腔积液(TPE)、19例恶性性胸腔积液(MPE)和15例漏出液(TE)患者的胸腔积液。健康对照组:在湘雅医院进行常规体检的,不合并其他急慢性疾病的健康对照者25例。其中女性9例,男性16例,收集对照组外周静脉血标本。2.NK细胞Tim-3表达检测采集研究对象外周血(2-5ml)提取外周单个核细胞,采集胸水(50ml-100ml)提取(胸腔积液细胞)PFCs,用荧光抗体CD45-PE-Cy7、CD3-FITC、CD56-PE、Tim-3-BV421对NK细胞表面Tim-3进行标记。3.血浆及胸水Gal-9的测定采用ELISA法检测22例TPE患者和25例健康对照者血浆中Gal-9水平。检测39例TPE、19例MPE、15例TE患者胸腔积液中Gal-9水平。4.IL-27对NK细胞Tim-3表达及功能影响提取新鲜全血的PBMC接种在培养皿中,分别或联合使用ESAT-6、IL-27、Gal-9刺激细胞,未处理的细胞作阴性对照,孵育24小时。培养结束后,使用流式细胞术检测各组NK细胞中Tim-3、CD107的表达和INF-γ、TNF-α的分泌情况。结果:1.TPE患者外周血中NK细胞Tim-3表达相较对照组显著增加(P35.7 pg/m L)(PTim-3表达相较TE组显著增加(P3.TPE中,NK细胞Tim-3与胸水白蛋白水平(r=-0.151,P=0.758,n=39)、LDH(r=-0.025,P=0.877,n=39)、a HDBH(r=-0.014,P=0.932,n=39)和ADA水平(r=-0.063,P=0.703,n=39)未发现相关关系。TPE患者外周血中,NK细胞Tim-3与ESR(r=-0.103,P=0.648,n=22)、血清白蛋白水平(r=-0.338,P=0.527,n=22)、AST(r=0.048,P=0.832,n=22)、ALT(r=0.182,P=0.418,n=22)、血肌酐水平(r=0.172,P=0.443,n=22)之间未发现相关关系。4.TPE中,Gal-9水平与胸水LDH(r=-0.111,P=0.503,n=39)、a HDBH(r=-0.105,P=0.531,n=39)和ADA水平(r=0.038,P=0.816,n=39)无显著相关关系。Gal-9水平与胸水白蛋白水平呈正相关(r=0.382,P=0.016,n=39)。PTE外周血中,Gal-9水平与血清白蛋白水平正相关(r=0.482,P=0.023,n=22),与ESR(r=-0.129,P=0.568,n=22)、AST(r=-0.027,P=0.906,n=22)、ALT(r=-0.113,P=0.615,n=22)、血肌酐水平(r=-0.008,P=0.917,n=22)未发现相关关系。5.TPE中,NK细胞Tim-3表达与Gal-9水平呈正相关(r=0.351,P=0.028,n=39),外周血中未观察到相关性(r=0.177,P=0.428,n=22)。6.在体外实验中,经结核抗原蛋白ESAT-6刺激,NK细胞的Tim-3表达较对照组增加,加入IL-27后,Tim-3的表达较ESAT-6组进一步上调(PTim-3表达及配体Gal-9水平均升高。2.TPE中,IL-27能促进NK细胞表达Tim-3,后者与Gal-9结合

关键词： Tim-3 Gal-9 IL-27 NK细胞结核性胸腔积液