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肺炎嗜衣原体CPAF诱导thp-1细胞产生前炎症细胞因子和凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2010年第5期30卷 487-492页

作者：胡旃吴移谋陈虹亮郑江花周洲唐国芳南华大学病原生物学研究所衡阳421001 南华大学附属第二医院

目的研究肺炎嗜衣原体（Chlamydophila pneumoniae,Cpn）衣原体蛋白酶样活性因子（Chlamydial protease-like activity factor,CPAF）能否在体外诱导人单核细胞thp-1产生前炎症细胞因子和凋亡,为进一步探索Cpn感染宿主致病的分子机制... 详细信息

目的研究肺炎嗜衣原体（Chlamydophila pneumoniae,Cpn）衣原体蛋白酶样活性因子（Chlamydial protease-like activity factor,CPAF）能否在体外诱导人单核细胞thp-1产生前炎症细胞因子和凋亡,为进一步探索Cpn感染宿主致病的分子机制提供实验依据.方法将Cpn CPAF全基因克隆于pGEX6p-2载体上,在大肠杆菌（E coli）中诱导表达重组蛋白,经去内毒素纯化柱和琼脂糖凝胶FF获得纯化且无脂多糖（LPS）污染的重组蛋白GST-CPAF.以不同浓度的该蛋白作用于thp-1,ELISA检测TNF-α吨和IL-6水平.MTT法检测经该蛋白处理后thp-1的增生或抑制作用,用Hoechst33258荧光染色、DNA片段化分析、Armexin V-FITC-PI染色法检测细胞凋亡情况.结果制备的莺组蛋白GST-CPAF以时间和剂量依赖方式刺激thp-1分泌TNF-α和IL-6,并以剂量依赖方式抑制thp-1增殖;当GST-CPAF刺激thp-1细胞24 h后,能诱导细胞调亡.结论制备的Cpn重组蛋白GST-CPAF能诱导thp-1产生前炎症细胞因子和凋亡,可能是Cpn致病机制中的一个因素.

关键词：肺炎嗜衣原体 CPAF thp-1 前炎症细胞因子细胞凋亡

鼻咽癌细胞条件培养基诱导thp-1源巨噬细胞向M2型极化

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广西医科大学学报 2022年第5期39卷 699-704页

作者：姚小暄杨雨嘉霍慧敏江川崔昆黄中恒唐锦平韦正波谢莹广西医科大学附属肿瘤医院南宁530021 广西医科大学生命科学研究院南宁530021 区域性高发肿瘤早期防治研究教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨鼻咽癌细胞系(5-8F、HONE1)来源的条件培养基(CM)对thp-1来源巨噬细胞极化方向的影响。方法:分别用50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L佛波酯(PMA)刺激人单核细胞白血病thp-1细胞诱导分化为M0型巨噬细胞(thp-1-M0组),24 h后,加... 详细信息

目的:探讨鼻咽癌细胞系(5-8F、HONE1)来源的条件培养基(CM)对thp-1来源巨噬细胞极化方向的影响。方法:分别用50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L佛波酯(PMA)刺激人单核细胞白血病thp-1细胞诱导分化为M0型巨噬细胞(thp-1-M0组),24 h后,加入10 pg/mL脂多糖(LPS)和20 ng/mL干扰素(IFN)-γ处理细胞72 h,使M0向类M1型细胞方向极化(thp-1-M1组);加入20 ng/mL IL-4和20 ng/mL IL-13处理thp-1-M0使其向类M2型方向极化(thp-1-M2组)。流式细胞术检测巨噬细胞标记物CD14、CD68、CD86、CD163和CD206的表达。制备鼻咽癌5-8F及HONE-1细胞的条件培养基,培养thp-1-M0细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1基因表达,分析肿瘤细胞刺激M0巨噬细胞的极化方向。结果:100 nmol/L为PMA的最佳刺激浓度。thp-1-M1组CD68、CD86、CD163表达及IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1基因表达上调,thp-1-M2组CD14表达下调,CD68、CD86、CD163、CD206表达及IL-10、TGF-β1基因表达上调(均P1表达降低,IL-10表达升高(均Pthp-1源M0型巨噬细胞偏向M2表型极化,HONE1细胞条件培养基培养的M0型巨噬细胞极化为M1/M2混合表型。

关键词： thp-1 巨噬细胞鼻咽癌细胞极化

同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响

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中华病理学杂志 2005年第2期34卷 101-104页

作者：邢玮邓仲端瞿智玲倪娟华中科技大学同济医学院病理学系武汉430030

目的　探讨同型半胱氨酸对体外培养的人单核细胞株thp -1核因子-κB(NF -κB)、抑制因子(IκB- α)活性的影响及其与巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP- 1α)表达上调的关系。方法　thp -1单核细胞分别用同型半胱氨酸和NF- κB抑制剂PDTC预处理... 详细信息

目的　探讨同型半胱氨酸对体外培养的人单核细胞株thp -1核因子-κB(NF -κB)、抑制因子(IκB- α)活性的影响及其与巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP- 1α)表达上调的关系。方法　thp -1单核细胞分别用同型半胱氨酸和NF- κB抑制剂PDTC预处理后,应用Northernblot和流式细胞术分别检测MIP- 1αmRNA和蛋白的表达,并应用Western蛋白印迹进一步检测核蛋白NF -κB蛋白含量和胞质IκB -α含量。结果　与未加任何处理因素的对照组比较,MIP- 1αmRNA和蛋白在0. 1mmol/L同型半胱氨酸处理后明显增加,分别为对照组的3 .69倍和1 .16倍(P1),同时NF κBP65亚基核转位亦增加。而加入100μmol/LNF κB抑制剂PDTC预处理30min后,再用同样浓度的同型半胱氨酸刺激,则MIP -1αmRNA和蛋白表达受到明显的抑制,NF- κBP65核转位增加。单独加入PDTC对MIP -1αmRNA、蛋白表达及NF -κBP65核转位无明显影响。此外,同型半胱氨酸( 0 .1mmol/L)处理thp- 1可引起IκB -α蛋白水平显著降低, 120min后有所回升。结论　同型半胱氨酸在病理浓度可促进NF -κB活化,发生核转位,进而促进thp -1细胞表达MIP 1αmRNA和蛋白,这种作用与IκB -α蛋白磷酸化降解有关。

关键词：同型半胱氨酸 NF-κB活化 MIP-1α IκB-α 表达 PDTC thp-1 RNA 核转位蛋白磷酸化

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中华微生物学和免疫学杂志 2016年第9期36卷 667-675页

作者：郭刚强陈静陈文静叶璐璐孙祥威张良章慧娣林巧爱沈贤张丽芳薛向阳温州医科大学微生物学和免疫学教研室 325035 温州医科大学附属第一医院风湿免疫科 325035 温州医科大学附属第一医院胃肠外科 325035 温州医科大学附属第一医院肾内科 325035

目的：构建含人巨细胞病毒（ HCMV）潜伏相关 UL138基因的重组腺病毒,探讨UL138基因对thp-1单核细胞功能的影响。方法构建携带UL138基因的重组腺病毒,利用TCID50法确定重组腺病毒滴度。重组腺病毒以不同MOI比值感染thp-1细胞,通过绿色... 详细信息

目的：构建含人巨细胞病毒（ HCMV）潜伏相关 UL138基因的重组腺病毒,探讨UL138基因对thp-1单核细胞功能的影响。方法构建携带UL138基因的重组腺病毒,利用TCID50法确定重组腺病毒滴度。重组腺病毒以不同MOI比值感染thp-1细胞,通过绿色荧光蛋白表达确定感染thp-1细胞最佳MOI值；定量PCR分析UL138表达对thp-1细胞前炎症细胞因子表达变化,通过定量PCR芯片分析趋化因子及受体的表达变化。结果成功构建了携带UL138基因的重组腺病毒,TCID50法测定病毒的滴度达1x1011 PFU/ml。利用重组腺病毒携带的绿色荧光蛋白表达检测thp-1细胞的感染率,结果显示,重组腺病毒以MOI=1∶100感染thp-1细胞,感染率为60%, RT-PCR和Western blot证实了thp-1细胞能够表达UL138,且随着时间的延长,蛋白表达量逐渐增多。定量PCR检测发现,thp-1细胞 UL138过表达后,可明显抑制IL-18、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎性细胞因子的表达。定量PCR芯片分析显示,UL138表达明显改变thp-1单核细胞内趋化因子及受体的表达,除外 CCL17、CCL21、CCL22、XCL2等趋化因子以及 CCR2、CXCR1、CXCR2、 CXCR4及CX3CR1等趋化因子受体在不同时间点上调表达外, CXCL1、CXCL3、CXCL9、CXCL10、CXCL11等大部分趋化因子及受体的表达均显著减少。结论成功构建了可感染thp-1单核细胞的UL138基因重组腺病毒；thp-1单核细胞过表达UL138可明显影响其功能。

关键词：人巨细胞病毒潜伏感染 UL138 重组腺病毒 thp-1 单核细胞趋化因子及受体

IL-18诱导的单核细胞thp-1对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第10期39卷 1430-1436页

作者：聂兆超石星毛海婷山东大学第二医院检验医学中心山东济南250000 淄博市妇幼保健院检验科山东淄博255000

目的:探讨外源性白介素18(interleukin 18,IL-18)对单核细胞thp-1的活化作用以及IL-18激活诱导的thp-1对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过IL-18体外诱导thp-1模拟激活体内肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor associate... 详细信息

目的:探讨外源性白介素18(interleukin 18,IL-18)对单核细胞thp-1的活化作用以及IL-18激活诱导的thp-1对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过IL-18体外诱导thp-1模拟激活体内肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)的作用。Transwell法检测IL-18对单核细胞thp-1的趋化作用;外源性IL-18刺激thp-1细胞后流式细胞术检测M1、M2型TAM的比例;IL-18激活诱导的thp-1和肺癌细胞A549共培养,分别以克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测共培养后A549细胞增殖、迁移和侵袭的变化;扫描电镜观察共培养后A549细胞形态的变化;qRTPCR和Western blot检测共培养后A549细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-cadherin和Ncadherin、Snail以及Slug的表达。结果:IL-18对thp-1细胞具有显著的趋化作用;外源性IL-18刺激thp-1细胞表型向M2 TAM方向分化;IL-18诱导thp-1促进了A549细胞增殖、迁移和侵袭能力;扫描电镜结果显示IL-18诱导thp-1促进A549细胞伪足生长;qRT-PCR和Western blot检测结果显示经IL-18诱导的thp-1抑制A549细胞E-cadherin的表达,促进N-cadherin、Snail以及Slug的表达,说明IL-18诱导thp-1激活A549细胞发生EMT。结论:IL-18可以诱导thp-1并促进其活化,活化后的thp-1通过激活EMT机制促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：肺癌细胞 thp-1 IL-18 EMT

let-7e 对脂多糖诱导thp-1 细胞产生TNF-α 的影响

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第12期 7-10页

作者：张倩倩王莉杰于婷中山大学附属第五医院分子影像中心广东珠海519000

研究let-7e对脂多糖(LPS)诱导thp-1细胞产生TNF-α的作用。方法用1 mg/L TNF-α 诱导剂LPS刺激thp-1细胞,ELISA 法检测细胞培养上清中TNF-α表达量并筛选最佳LPS刺激时间;thp-1细胞转染let-7e mimic(let-7e组)及其negative control(CTL组)48 h,再用1 mg/L LPS刺激后,qRT-PCR 和ELISA 法分别在mRNA 和蛋白水平上检测TNF-α 的表达情况。结果 LPS 刺激thp-1 细胞1 h 即出现TNF-α 表达量明显增高,3 h 时达到最高峰随后呈下降趋势。let-7e组TNF-α的表达量在mRNA 水平与CTL 组无差异,但在蛋白水平表达量低于CTL 组。结论 let-7e 能够在一定程度上抑制LPS 诱导thp-1 细胞产生的TNF-α。

关键词： let-7e TNF-α LPS thp-1 细胞

甘露聚糖结合凝集素抑制肽聚糖刺激thp-1／CD14细胞产生的炎性反应及机制

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第11期32卷 977-982页

作者：王凡平王明永杨建斌赵东方连荣徐素玲邵峰孙瑞利郭庆合李海斌郭继强宋志善新乡医学院医学检验系 453003 新乡医学院第一附属医院检验科学院第三附属医院检验科

目的探讨甘露聚糖结合凝集素（mannan-bindinglectin，MBL）对肽聚糖（peptidogly—can，PGN）刺激佛波酯（PMA）活化的thp-1／CD14细胞产生TNF—α和IL-6影响。方法用PMA活化thp-1／CD14细胞，以不同浓度人MBL预处理2b后再用PGN刺激24... 详细信息

目的探讨甘露聚糖结合凝集素（mannan-bindinglectin，MBL）对肽聚糖（peptidogly—can，PGN）刺激佛波酯（PMA）活化的thp-1／CD14细胞产生TNF—α和IL-6影响。方法用PMA活化thp-1／CD14细胞，以不同浓度人MBL预处理2b后再用PGN刺激24h。收集培养上清，以ELISA从蛋白水平分析TNF-α和IL-6的产生。收集细胞提取总RNA，以RT—PCR从转录水平评估TNF—α和IL-6的表达。FACS分析MBL与thp-1／CD14细胞的结合，并进一步分析MBL对PGN结合thp-1／CD14细胞的影响，Western blot分析NF-κB的细胞核移位。结果ELISA检测发现，PGN可刺激PMA活化的各thp-1／CD14细胞分泌TNF-α和IL-6，高浓度MBL（10～20mg／L）可抑制PGN诱导细胞分泌TNF—α和IL-6；RT—PCR分析亦显示，MBL（20mg／L）对PGN诱导的TNF—α和IL-6的mRNA表达有不同程度的抑制作用；流式细胞术检测显示MBL能够与thp-1／CD14细胞以Ca^2＋依赖形式结合，PGN可竞争性抑制MBL结合thp-1／CD14细胞。MBL还可通过结合thp-1／CD14竞争性抑制PGN与thp-1／CD14的结合。Western blot分析显示，MBL对PGN诱导的NF—κB细胞核移位有显著的抑制作用。结论MBL通过配体结合抑制PGN诱导的thp-1／CD14细胞产生的细胞反应，提示MBL能够在PGN诱导的炎性反应中起免疫调控作用。

关键词：甘露聚糖结合凝集素肽聚糖 thp-1 CD14细胞细胞因子免疫调节

CD40L单克隆抗体对HSP患儿PBMC及单核细胞株thp-1产生炎症因子的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2003年第11期23卷 891-894页

作者：李秋杨锡强王利佳重庆医科大学附属儿童医院 400014

目的　观察CD4 0配体单克隆抗体 (CD4 0LMcAb)对HSP(亨诺许兰紫癜 )患儿PBMC及单核细胞株thp 1产生炎症因子的影响。方法　采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株thp 1表达膜蛋白分... 详细信息

目的　观察CD4 0配体单克隆抗体 (CD4 0LMcAb)对HSP(亨诺许兰紫癜 )患儿PBMC及单核细胞株thp 1产生炎症因子的影响。方法　采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株thp 1表达膜蛋白分子CD4 0L、CD4 0的阳性率、产生炎症因子IL 1、TNF α、IL 6水平以及CD4 0LMcAb加入细胞培养体系后上述指标的变化。结果　与正常比较 ,HSP患儿的PBMC表达CD4 0L[(8.2 6± 4 .15 ) % ,对照 (0 .5 4± 0 .5 8) % ]显著增高、CD4 0表达无差异 ;PBMC培养上清中炎症因子IL 1[(10 0 0 .4± 5 74 .5 )pg ml,对照 (2 4 6 .8± 2 0 7.1)pg ml]、TNF α[(978.7± 2 0 5 .8)pg ml,对照 (45 2 .4± 2 4 8.5 )pg ml]的水平也显著高于对照 ,CD4 0LMcAb可使增高的IL 1[(16 4 .7± 12 7.9)pg ml]、TNF α[(6 74 .7± 2 6 9.2 )pg ml]降至正常水平。thp 1自发表达CD4 0 ,低浓度产生IL 1、TNF α。与正常比较 ,HSP患儿的PBMC培养上清诱导其表达CD4 0 ,产生IL 1,TNF α增高 ,CD4 0LMcAb同样具有抑制thp 1表达CD4 0、分泌IL 1、TNF α的作用。结论　CD4 0LMcAb能抑制炎症因子的产生。

关键词： CD40L单克隆抗体 HSP 患儿 PBMC 单核细胞株 thp-1 炎症因子过敏性紫癜

Changes on lysosomal compartment during PMA-induced differentiation of thp-1 monocytic cells: Influence of type I and type IV collagens

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Advances in Bioscience and Biotechnology 2013年第8期4卷 8-18页

作者： Alessandra Spano Sergio Barni Vittorio Bertone Luigi Sciola Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “Lazzaro Spallanzani” Università di Pavia Pavia Italy Dipartimento di Scienze Biomediche Università di Sassari Sassari Italy

In this work, the influence of different substrate adhesion during phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)-induced differentiation of thp-1 monocytic cell line was studied. In particular, by morphocytochemical and cytometric approaches, the influence of type I and type IV collagens in an experimental model representative of three phases (initial, intermediate and terminal) of monocyte-macrophage transition was analyzed. The cells in these three phases of differentiation were obtained by using 6, 30 e 60 nM PMA. In this experimental model, referring to adhesion to glass as control, by using the azo-dye coupling method, we have considered the analysis of Acid Phosphatase (AcP) activity as a marker of differentiated status expression, in relation to the acquisition of macrophagic phenotype. Endosomal/lysosomal system was further characterized by taking into account the uptake of fluorescent probe LysoTracker Red. Fluorochromization in the various experimental conditions was analyzed morphologically (fluorescence microscopy) and quantitatively (static cytometry). Data related to lysosome compartment were integrated, from a cytokinetic point of view, by flow cytometry measurements of DNA/protein content. Our results have indicated that type I and type IV collagens were able to influence, with respect to glass adhesion, various differentiation phases. Type I collagen showed the higher effects in the condition of high differentiation (60 nM PMA), causing an increase in AcP activity and lysosomal system. Type IV collagen, besides determining effects on lysosomal compartment of intermediate and terminally differentiated cells, influenced mainly proliferative activity of cells with initial differentiation level (6 nM PMA).

关键词： thp-1 Cells Differentiation Type I and IV Collagens Acid Phosphatase Lysosomes