检索结果-南通市图书馆

苗药黑骨藤对CIA大鼠外周血th22细胞数量及血清IL-17、IL-22和IL-35表达水平的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中兽医学杂志 2024年第4期 4-6页

作者：罗康华王恒梁子聪罗静蒋催蓉黔南民族医学高等专科学校贵州都匀558000 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

目的观察苗药黑骨藤对CIA大鼠外周血th22细胞数量和细胞因子IL-17、IL-22和IL-35的表达水平的影响。将60只CIA大鼠作为研究对象,按随机数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(雷公藤多苷,9.45mg/kg)、黑骨藤低剂量组(22 m... 详细信息

目的观察苗药黑骨藤对CIA大鼠外周血th22细胞数量和细胞因子IL-17、IL-22和IL-35的表达水平的影响。将60只CIA大鼠作为研究对象,按随机数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(雷公藤多苷,9.45mg/kg)、黑骨藤低剂量组(22 mg/kg)、中剂量组(44 mg/kg)和高剂量组(67 mg/kg),每组10只。建立大鼠CIA模型,连续给药21 d后测定大鼠血清IL-17、IL-22、IL-35水平和th22细胞数量,观察大鼠足趾组织镜下表现。结果与模型对照组比较,阳性对照组、黑骨藤低剂量组、剂量组血清、高剂量组血清IL-17、IL-22水平以及th22细胞比例明显降低,血清IL-35水平明显增高,黑骨藤高剂量组在降低血清IL-17、IL-22水平,升高血清IL-35水平效果上优于阳性对照组。结论黑骨藤可以减少th22细胞数量,调节IL-17、IL-22、IL-35等细胞因子表达,具有减少炎症细胞活化和浸润、抑制关节炎症的作用,从而减缓类风湿关节炎的进展。

关键词：黑骨藤类风湿关节炎 th22细胞

维普期刊数据库博看期刊

th22细胞在血液系统恶性肿瘤发生发展中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2023年第15期31卷 2918-2922页

作者：郭沙张瑞曲建华新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区血液病研究所新疆乌鲁木齐830001

人类辅助性T细胞(helper T cells,th)22是新近发现的一类辅助性T淋巴细胞亚群,主要通过白细胞介素(interleukin,IL)-22作为效应因子在机体的免疫调节、组织修复和宿主防御等方面发挥调理作用,该细胞的关键转录因子为芳香烃受体(aryl hyd... 详细信息

人类辅助性T细胞(helper T cells,th)22是新近发现的一类辅助性T淋巴细胞亚群,主要通过白细胞介素(interleukin,IL)-22作为效应因子在机体的免疫调节、组织修复和宿主防御等方面发挥调理作用,该细胞的关键转录因子为芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)。新的研究表明th22细胞和细胞因子IL-22在炎症、自身免疫和变应性疾病以及恶性肿瘤中均有一定提示意义,并有可能成为恶性肿瘤治疗的潜在靶点。本文就th22细胞亚群及其关键细胞因子IL-22在血液系统恶性肿瘤中的相关研究展开综述。

关键词： th22细胞 IL-22 血液系统恶性肿瘤白血病多发性骨髓瘤

th22细胞相关细胞因子及其信号通路在银屑病发病机制中的作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

TH22细胞相关细胞因子及其信号通路在银屑病发病机制中的作用研究

作者：甘奕传广州医科大学

学位级别：硕士

【背景】银屑病是一种以红斑、鳞屑为主要表现的慢性、复发性、炎症性疾病。目前普遍认为其发病机制主要与T细胞相关,是多基因遗传背景、环境因素(如饮食,肥胖,药物,吸烟,外伤和压力)、感染等多种因素共同作用下免疫应答异常,进一步导... 详细信息

【背景】银屑病是一种以红斑、鳞屑为主要表现的慢性、复发性、炎症性疾病。目前普遍认为其发病机制主要与T细胞相关,是多基因遗传背景、环境因素(如饮食,肥胖,药物,吸烟,外伤和压力)、感染等多种因素共同作用下免疫应答异常,进一步导致表皮角质形成细胞异常增殖,炎性细胞浸润及真皮浅层毛细血管扩张。th22细胞及其相关细胞因子被认为在银屑病的发病机制中发挥了一定的作用。司库奇尤单抗和甲氨蝶呤被广泛用于中重度斑块状银屑病的治疗,但司库奇尤单抗和甲氨蝶呤通过调控哪些th22细胞相关因子及信号通路而发挥作用尚不清楚。【目的】本研究初步探索斑块状银屑病患者外周血血清中th22细胞相关细胞因子IL-22、IL-23、IL-26、IL-13、IL-17及其信号通路因子MEKl、MEK2、ERKl、ERK2、AKT、STAT1、STAT3、STAT5与银屑病的关系,同时探索司库奇尤单抗和甲氨蝶呤对上述细胞因子及通路的影响,以期进一步了解银屑病的发病机制,为银屑病患者提供新的治疗思路。【方法】本研究分为三组,将纳入本研究的斑块状银屑病患者设为实验组,其中实验A组为司库奇尤单抗治疗组,实验B组为甲氨蝶呤治疗组;均随访12周,在第0周和第12周采集患者血清以及BSA评分和PASI评分。同时,收集来我所激光门诊的健康人群作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测实验组和对照组血清中th22细胞相关细胞因子IL-22、IL-23、IL-26、IL-13、IL-17及其信号通路因子MEKl、MEK2、ERKl、ERK2、AKT、STAT1、STAT3、STAT5表达水平,并比较实验组和对照组治疗前及实验A组和实验B组治疗前后血清中上述指标的差异,评估PASI评分与上述指标的相关性。【结果】1、纳入实验组30例(完成随访25例,脱落5例),其中实验A组11例,实验B组14例,对照组15例。实验组外周血血清IL-22、IL-26、IL-17、STAT1、STAT3、STAT5表达水平均高于对照组(268.26±50.49 vs 208.49±80.63;704.18±158.35 vs 556.23±157.78;260.97±59.77 vs 208.8±38.47;644.78±112.82 vs546.38±140.79;846.26±188.05 vs 722.58±138.01;579.31±122.19 vs 450.32±80.58),差异有统计学意义(P0.05)。2、实验A组治疗后外周血血清中IL-22、IL-23、IL-17、ERKl、AKT、STAT1、STAT3的表达水平显著下降(266.72±44.9 vs 166.18±69.63;245±69.53 vs193.92±52.04;265.17±44.24 vs 187.33±48.74;18.37±4.10 vs 14.41±2.77;21.95±2.99 vs 17.34±3.82;625.80±88.65 vs 487.5±70.93;853.67±197.94 vs681.57±121.54),差异均有统计学意义(P0.05)。3、实验B组治疗后外周血血清中IL-22、IL-23、IL-26、IL-17、MEKl、MEK2、ERK2、AKT、STAT1、STAT3、STAT5表达水平显著下降(266.73±60.52vs 145.07±51.20;246.62±53.82 vs 205.92±44.34;741.25±150.21 vs517.3±120.99;257.38±71.32 vs 181.34±52.13;8.34±1.83 vs 6.41±1.65;7.21±1.46vs 5.66±1.23;186.4±24.57 vs 157.87±29.47;21.45±3.80 vs 18.82±3.71;638.73±130.65 vs 506.61±141.01;800.71±199.21 vs 684.43±135.66;583.73±124.77vs 488.54±98.84),差异有统计学意义(P0.05)。4、IL-22、IL-23、IL-26、IL-13、IL-17、MEKl、MEKl2、ERKl、ERK2、AKT、STAT1、STAT3、STAT5与银屑病皮损面积和严重度指数PASI评分相关性分析中r值分别为0.201、0.275、0.308、0.109、0.087、0.239、0.321、0.141、0.031、0.175、0.1

关键词：银屑病 th22细胞细胞因子司库奇尤单抗甲氨蝶呤发病机制

th22细胞浸润诱导糖尿病视网膜Müller细胞炎症反应的机制

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Th22细胞浸润诱导糖尿病视网膜Müller细胞炎症反应的机制

作者：王禹霏锦州医科大学

学位级别：硕士

目的糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)中,血视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,th22细胞是否浸润到视网膜组织中尚不清楚,th22细胞对Müller细胞影响尚不明确,本研究拟探讨th22细胞参与DR的具体发病机制。方法C57BL... 详细信息

目的糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)中,血视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,th22细胞是否浸润到视网膜组织中尚不清楚,th22细胞对Müller细胞影响尚不明确,本研究拟探讨th22细胞参与DR的具体发病机制。方法C57BL/6J小鼠经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病(diabetic mellitus,DM)模型。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)和视网膜苏木素-伊红染(hematoxylin-eosin,HE)验证DR模型。为研究th22细胞对DR的影响,通过伊文思蓝染色(Evan’s blue,EB)测量各组BRB的完整性。IL-22/AFX1免疫荧光双标观察th22细胞在视网膜的浸润,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测视网膜细胞因子IL-22含量,并提取诱导纯化th22细胞,观察高糖对IL-22分泌的诱导作用。免疫荧光双标染色检测IL-22受体IL-22Rα1与Müller细胞标志物谷氨酰胺合成酶(Glutamine Synthetase,GS)的表达。th22细胞Müller细胞高糖环境共培养,在体及离体实验探讨抑制IL-22对Müller细胞活性及炎症因子的调控,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、IL-6、TNF-α的表达,并探讨Act1/TRAF6信号通路在IL-22诱导Müller细胞活化中的作用。结果糖尿病小鼠眼底出现明显硬性渗出、及新生的细小血管。HE显示DR小鼠视网膜内各层细胞数量明显减少,且细胞排列紊乱。免疫荧光显示视网膜组织中th22阳性细胞表达明显,IL-22Rα1在视网膜Müller细胞中高度表达。ELISA结果证实,高糖促进th22细胞分泌IL-22。GFAP、VEGF为Müller细胞激活标志物,Western blot结果显示,50mmol/L HG(High glucose,HG)组,Müller细胞GFAP、VEGF蛋白及炎症因子表达升高,而th22细胞组中Müller细胞分泌GFAP、VEGF及炎症因子蛋白水平显著升高(Pth22细胞在高糖环境下进一步促进Müller细胞的活化和炎症反应。然而,通过体内体外给予IL-22BP后,降低Müller细胞中相关蛋白的表达水平,减缓血视网膜屏障破坏,改变DR小鼠视网膜形态变化。此外,干预Müller细胞Act1基因,与重组IL-22组相比,sh Act1组中Müller细胞中TRAF6蛋白水平下降(Pth22细胞浸润糖尿病小鼠视网膜,并分泌IL-22细胞因子,IL-22与Müller细胞IL-22受体结合,激活Act1/TRAF6通路促进Müller细胞炎症反应,参与糖尿病小鼠视网膜病变。

关键词：糖尿病视网膜病变 th22细胞 IL-22因子 Müller细胞血视网膜屏障

th22细胞及其细胞因子在急性淋巴细胞白血病表达水平及其意义分析

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2013年第4期21卷 857-860页

作者：陈荣华郑州人民医院血液科河南郑州450003

本研究分析了th22细胞及其细胞因子在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平及其意义。选取确诊的ALL患者48例。根据治疗情况,将患者分为初诊未治组26例和完全缓解组22例。采用流式细胞术(FCM)检测th22细胞情况,ELISA法检测血清IL-22、I... 详细信息

本研究分析了th22细胞及其细胞因子在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平及其意义。选取确诊的ALL患者48例。根据治疗情况,将患者分为初诊未治组26例和完全缓解组22例。采用流式细胞术(FCM)检测th22细胞情况,ELISA法检测血清IL-22、IL-6、TNF-α和TGF-β表达水平,半定量RT-PCR方法检测IL-22 mRNA的表达水平;同时,选取健康体检者30例为对照组,比较3组患者相关参数的差异。结果表明,初诊未治组和完全缓解组患者的th22细胞水平,IL-22、IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达水平均显著低于对照组,TGF-β表达水平显著高于对照组(Pth22细胞水平,IL-22、IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达水平均显著低于完全缓解组,TGF-β表达水平显著高于完全缓解组。初诊未治患者IL-22表达水平与IL-6、TNF-α表达呈正相关,与TGF-β表达呈负相关。结论:ALL患者th22细胞数量减少,IL-22表达水平下降,可能与ALL发生有关。th22细胞水平降低是ALL发生的危险因素。

关键词： th22细胞急性淋巴细胞白血病细胞因子白细胞介素22

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

th22细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

湖北医药学院学报 2022年第6期41卷 652-658页

作者：杨雅淋赵卫卫李静冯景安徽理工大学医学院安徽淮南232001 上海市奉贤区中心医院上海201400 深圳市龙岗区人民医院广东深圳518116

th22细胞是一种新发现的CD4^(+)th细胞亚群。T淋巴细胞是人体免疫系统的重要组成部分,可进一步分为CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞。根据功能、表面标志物和分泌的效应分子,CD4^(+)T细胞,也称为T辅助(th)细胞,主要包括th1、th2、th9、th17... 详细信息

th22细胞是一种新发现的CD4^(+)th细胞亚群。T淋巴细胞是人体免疫系统的重要组成部分,可进一步分为CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞。根据功能、表面标志物和分泌的效应分子,CD4^(+)T细胞,也称为T辅助(th)细胞,主要包括th1、th2、th9、th17、th22、调节性T(Treg)细胞和滤泡辅助T(Tfh)细胞等^([1])。对于th22细胞的认识主要来源于对IL-22的研究。

关键词： th22细胞 IL-22 自身免疫性疾病

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

th22细胞在肝脏疾病中的作用研究进展

新疆医科大学学报 2023年第2期46卷 165-169页

作者：丁剑冰何月月朱玥洁于明凯鲁晓擘新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院生殖助孕中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院感染科乌鲁木齐830054

辅助性T细胞22(Helper T cell 22,th22)是近年来发现的一种与炎症性疾病和多种自身免疫性疾病相关的新CD4+T细胞亚群。th22细胞能够分泌白细胞介素22(Interleukin-22,IL-22)、白细胞介素16(Interleukin-16,IL-26)、白细胞介素13(Interleukin-13,IL-13)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和颗粒酶B(Granzyme-B)。IL-22作为th22细胞主要的效应分子,在包括肝脏炎症在内的各种疾病模型中具有抗炎或促炎的双重作用。IL-22通过与高亲和力链白细胞介素22受体1(Interleukin-22 receptor1,IL-22R1)、辅助受体链白细胞介素10受体2(Interleukin-10 receptor2,IL-10R2)结合,在肝炎、肝纤维化、肝细胞癌等多种肝病中起保护作用。

关键词：肝脏疾病 HBV th22细胞 IL-22

th22细胞在人类常见病毒感染中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华临床感染病杂志 2021年第3期14卷 233-240页

作者：崔大伟姚妮吕燕吴雯雯徐丹丹谢珏浙江大学医学院附属第一医院输血科杭州310003

初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群,并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群,不同于th1、th2和th17细胞等亚群,th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤... 详细信息

初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群,并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群,不同于th1、th2和th17细胞等亚群,th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子,不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子,表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体,其中IL-22被认为是th22细胞的主要效应分子。th22细胞的功能和分化的机制不断被完善,且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就th22细胞的特征与功能及其分化机制,以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍,为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

关键词： T淋巴细胞,辅助诱导传染病病毒 th22细胞 IL-22

th22细胞分泌IL-22激活STAT3通路促进人卵巢癌发展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2018年第6期34卷 492-498页

作者：雷波玄秀云樊卫平倪兵山西医科大学微生物与免疫教研室太原030001 陆军军医大学病理生理与高原病理学教研室重庆400038

目的研究th22细胞和IL-22在卵巢癌患者和健康人体内的差异,分析其与卵巢癌分期的相关性及是否通过活化STAT3通路促进卵巢癌的发展。方法免疫组化检测IL-22在不同分期卵巢癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平;q PCR和Western blot分别... 详细信息

目的研究th22细胞和IL-22在卵巢癌患者和健康人体内的差异,分析其与卵巢癌分期的相关性及是否通过活化STAT3通路促进卵巢癌的发展。方法免疫组化检测IL-22在不同分期卵巢癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平;q PCR和Western blot分别检测IL-22在临床标本中m RNA和蛋白表达水平差异;流式细胞术检测临床标本中th22细胞的频率差异,探讨它们与卵巢癌分期的相关性;免疫荧光检测IL-22在不同组织中的细胞定位;Western blot检测卵巢癌组织和癌旁组织中STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;细胞共培养检测IL-22是否活化STAT3通路促进卵巢癌细胞增殖。结果免疫组化、q PCR和Western blot结果显示IL-22在卵巢癌组织中的表达水平高于癌旁组织,与肿瘤分期呈正相关。流式检测结果显示卵巢癌患者肿瘤组织中CD4+细胞和TILs-th22频率显著升高,且与肿瘤分期呈正相关;免疫荧光激光共聚焦结果显示卵巢癌肿瘤组织中IL-22主要由CD4+细胞分泌。细胞共培养结果表明总TILs和CD4+TILs可分泌IL-22,进而活化STAT3通路并诱导下游分子表达。结论th22细胞通过释放IL-22活化STAT3信号通路促进卵巢癌的发展,该研究结果可为临床卵巢癌的治疗提供策略参考。

关键词：卵巢癌 IL-22 th22细胞 STAT3