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TWEAK/Fn14在预测克罗恩病肠壁纤维化中的作用

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四川大学学报（医学版） 2017年第5期48卷 721-726页

作者：徐婷杨雁赵丽周丹丹张燕四川大学华西医院消化内科成都610041

目的测定肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)/成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)在克罗恩病(CD)患者血清及结肠组织中的表达,初步探讨TWEAK/Fn14是否可作为预测CD肠壁纤维化的指标之一。方法收集67例CD患者和33例健康对照者的外周血标本... 详细信息

目的测定肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)/成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)在克罗恩病(CD)患者血清及结肠组织中的表达,初步探讨TWEAK/Fn14是否可作为预测CD肠壁纤维化的指标之一。方法收集67例CD患者和33例健康对照者的外周血标本,采用ELISA法检测血清TWEAK水平。同时收集29例接受手术治疗的CD患者结肠手术标本和15例接受手术治疗的结肠癌患者手术标本中正常结肠组织,采用免疫组化法测定结肠组织中TWEAK、Fn14的表达水平。采用免疫荧光法计数结肠组织中Fn14、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)双阳性细胞数。结果 CD患者血清TWEAK的表达水平较对照组升高(PTWEAK水平与结肠手术史(r=0.295,P=0.015)、肠狭窄(r=0.290,P=0.017)及肠梗阻(r=0.453,P=0.000 1)相关。ROC分析提示TWEAK用于预测CD并发肠壁狭窄的曲线下面积为0.67(95%CI:0.54~0.80,P=0.020)。免疫组化结果显示合并肠梗阻的CD患者结肠组织中TWEAK和Fn14的表达水平高于无肠梗阻的CD患者和对照组(PTWEAK/Fn14通路可能在CD肠壁纤维化中扮演着重要角色。

关键词：克罗恩病纤维化 TWEAK Fn14

TWEAK/Fn14信号通路在肿瘤发生发展及治疗中的作用研究进展

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现代肿瘤医学 2023年第16期31卷 3105-3110页

作者：陈鹿鹿廖成成刘建国肖琳琳刘昱霖管晓燕遵义医科大学口腔医学院贵州遵义563000 贵州省普通高等学校口腔疾病研究特色重点实验室贵州遵义563003 四川大学华西口腔医学院四川成都610000

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族的成员,能与成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fn14)结合而发挥作用。研究表明,TWEAK/Fn14在多种肿瘤中表达上调,参与调节肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及转移,与肿瘤的发生发展及预后不良密切相关,揭示TWEAK/Fn14可能成为肿瘤治疗中有效的生物标志物及靶点。本文就TWEAK/Fn14的结构、相关信号通路及其在肿瘤发生发展和治疗中的作用进行综述。

关键词： TWEAK Fn14 信号通路肿瘤

TWEAK/Fn14信号在皮肤病诊断与治疗中的作用

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中国麻风皮肤病杂志 2022年第10期38卷 747-751页

作者：田雅宁夏育民西安交通大学第二附属医院皮肤科陕西西安710004

肿瘤坏死因子样细胞弱凋亡因子(TWEAK)属于肿瘤坏死因子配体超家族成员,通过激活其受体成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)而发挥多种生物学功能。TWEAK/Fn14信号的激活可以调控细胞增殖、分化过程,促进纤维增生反应、血管形成和炎症反应,... 详细信息

肿瘤坏死因子样细胞弱凋亡因子(TWEAK)属于肿瘤坏死因子配体超家族成员,通过激活其受体成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)而发挥多种生物学功能。TWEAK/Fn14信号的激活可以调控细胞增殖、分化过程,促进纤维增生反应、血管形成和炎症反应,参与红斑狼疮、银屑病、皮肤肿瘤等疾病的发病过程。TWEAK在某些皮肤病患者的血清及尿液中表达上调,有潜力成为早期诊断及活动度评估的生物学标志物。适度激活TWEAK/Fn14信号可促进皮肤创伤愈合,但过强或延长激活该信号则会导致各种病理性组织损害,故激活或阻断该信号的特定环节有望成为治疗皮肤病的新策略。本文综述了TWEAK/Fn14信号在皮肤病发病机制中的作用,探讨该信号在相关诊断与治疗中的潜在价值。

关键词： TWEAK Fn14 皮肤病诊断治疗

HMB干预对老年肌肉衰减症患者TWEAK及IL-18影响的研究

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HMB干预对老年肌肉衰减症患者TWEAK及IL-18影响的研究

作者：陈新宇西南医科大学

学位级别：硕士

目的:观察β-羟基-β甲基丁酸(β-hydroxy-β-methyl butyrate,HMB)干预对老年肌肉衰减症患者血清炎性因子肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TNF-Like Weak Inducer Of Apoptosis,TWEAK)、白介素-18(Interleukin-18,IL-18)的影响,进而探讨其对老年肌肉衰减症患者的改善作用,为HMB的应用提供参考。方法:本研究采用随机双盲对照试验方法。于2020年5月至2020年9月在泸州市濂溪路、初心源、丹霞路社区及西南医科大学附属医院体检中心,对60岁及以上的老年人进行肌肉衰减症筛查,根据纳入及排除标准在401名老年人共筛查出肌肉衰减症患者106人,自愿参加本研究并签署知情同意书共34人。以SAS 9.1软件生成的随机序列表将患者随机分为2组:干预组(n=18)及对照组(n=16)。干预组给予HMB 3g/天+抗阻运动,对照组给予同等剂量的安慰剂+抗阻运动;抗阻运动每次40分钟,每周2次。运动干预分两个阶段:第一阶段0-12周:由经过专业培训的老师带领参与试验方案的老年人集中运动训练。第二阶段12-24周:研究对象在家参考课题组录制的运动视频自行安排训练。入组后分别于基线期、干预12周、干预24周采集静脉血,测定炎性因子TWEAK、IL-18血清水平,并进行人体成分检查以及握力、步行时间指标的收集。采用广义估计方程模型进行统计分析,以研究对象干预后结局指标为因变量,是否HMB干预、资料收集时间以及干预和时间之间的交互作用为协变量,采用拟似然估计法估计参数,比较干预组和对照组各个随访点间结果指标的变化情况。结果:1.干预组和对照组患者的人口学资料、营养情况、握力、步速、肌肉质量(skeletal muscle mass,SMM)、骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、体成分指标、肝肾功能指标、炎性因子在基线期无统计学差异(P>0.05),两组的基线指标均具有可比性。2.干预12周:(1)与基线期比较:(1)炎性因子:干预组患者的TWEAK、IL-18下降差异具有统计学意义(PTWEAK、IL-18下降差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肌肉衰减症指标:干预组患者步行时间下降,握力、SMM、SMI、体脂肪、去脂肪体重、BMI、体脂百分比、腹围增加,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)与对照组比较:(1)炎性因子:干预组患者的TWEAK浓度下降差异具有统计学意义(P=0.05);IL-18浓度下降差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肌肉衰减症指标:干预组患者步行时间下降,握力增加,差异均有统计学意义(P0.05)。3.干预24周:(1)与基线期比较:(1)炎性因子:干预组及对照组患者的TWEAK、IL-18下降,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)肌肉衰减症指标:干预组患者步行时间、握力、SMM、SMI、去脂体重有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05),体脂肪、BMI、体脂百分比、腹围增加,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)与12周时比较:(1)炎性因子:干预组患者的TWEAK、IL-18浓度增加,差异具有统计学意义(PTWEAK、IL-18浓度增加,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)肌肉衰减症指标:干预组患者步行时间增加,握力下降,差异均有统计学意义(P0.05);对照组患者步行时间、体脂肪、BMI、体脂百分比、腹围增加,握力、SMM、SMI、去脂体重下降,但均无统计学意义(P>0.05)。(3)与对照组比较:(1)炎性因子:干预组患者TWEAK、IL-18浓度增加,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肌肉衰减症指标:干预组患者步行时间、握力、SMM、SMI、去脂体重降低,体脂肪、BMI、体脂百分比、腹围增加,差异均无统计学意义(P>0.05)。4.炎性因子与肌肉质量、力量和功能的相关性:(1)肌肉衰减症患者血清TWEAK浓度与握力(r=-0.646,P<0.001)、SMI(r=-0.577,P=0.001)、SMM(r=-0.689,P<0.001)呈负相关,与步行时间(r=0.

关键词：肌肉衰减症 HMB TWEAK IL-18

TWEAK/Fn14mRNA在大鼠骨性关节炎滑膜中表达的实验研究

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中国疼痛医学杂志 2018年第4期24卷 254-258页

作者：王雯姚作娇陆巍沃春新姚旌张忠杰王林贵州医科大学附属医院疼痛科贵阳550004 黔西南州人民医院麻醉科贵州黔西南562400

目的:研究TWEAK/Fn14是否参与了骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发生发展,进一步探讨骨性关节炎发生机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组、TWEAK抗体组,每组8只。模型组、TWEAK抗体组均采用木瓜蛋白酶关节腔注射建... 详细信息

目的:研究TWEAK/Fn14是否参与了骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发生发展,进一步探讨骨性关节炎发生机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组、TWEAK抗体组,每组8只。模型组、TWEAK抗体组均采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立骨性关节炎模型。TWEAK抗体组在造模前1 h经鼠尾静脉注射TWEAK抗体进行干预。检测指标:(1)关节滑膜HE染色;(2)关节滑膜TWEAK和Fnl4 mRNA的表达;(3)IL-1β、TNF-α在滑膜中的表达。结果:(1)HE染色:TWEAK抗体组较模型组改变轻,存在部分增生;(2)与模型组比较,TWEAK抗体组TWEAK/Fn-14mRNA表达均降低,差异有统计学意义(PTWEAK抗体组滑膜中IL-1β、TNF-α表达降低,差异有统计学意义(PTWEAK/Fn14参与了OA的发生,可能是OA形成的机制之一。

关键词：骨性关节炎 TWEAK Fn14 IL-1β TNF-α

不同刺激对M1及M2巨噬细胞CD163/TWEAK/NF-κB表达影响的研究

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不同刺激对M1及M2巨噬细胞CD163/TWEAK/NF-κB表达影响的研究

作者：李兆恺厦门大学

学位级别：硕士

目的:各型巨噬细胞在不同微环境中的功能状态目前尚不完全清楚,本课题比较研究CD163/TWEAK/Fn14途径对M1及M2型巨噬细胞NF-κB的差异表达。方法:提取APOE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,分别诱导分化为M1（CD68+/iNOS+/CD163-）及M2（CD68+/CD163+... 详细信息

目的:各型巨噬细胞在不同微环境中的功能状态目前尚不完全清楚,本课题比较研究CD163/TWEAK/Fn14途径对M1及M2型巨噬细胞NF-κB的差异表达。方法:提取APOE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,分别诱导分化为M1（CD68+/iNOS+/CD163-）及M2（CD68+/CD163+/iNOS-）型巨噬细胞并经激光共聚焦显微镜证实后进行以下研究:分别在M1及M2型巨噬细胞中加入外源性的重组CD163及TWEAK蛋白质,并以siCD163、siTWEAK及其同型对照（isotype）为对照组,通过免疫印迹法检测并计算各靶蛋白/β-actin的比值,以比较分析各组细胞中CD163、TWEAK、Fn 14的蛋白质表达差异,及其可能的下游炎症因子NF-κB的表达情况,以明确CD163可否通过调节TWEAK/Fn 14途径影响NF-κB的水平。结果:①激光共聚焦显微镜证实,腹腔提取巨噬细胞为M1 型（CD68+/iNOS+/CD163-）,可由地塞米松刺激诱导后发生表型转化为M2型（CD68+/CD163+/iNOS-）。②在 M1 细胞中,与 M1+isoCD163 组相比（0.7786 ±0.05344）,M1+CD163（0.5036±0.03109）组 TWEAK 的蛋白质表达水平显著降低（P=0.004）;与同型对照组相比,当沉默或用TWEAK刺激,Fn 14蛋白质水平无变化;③在M2巨噬细胞中,与M2+isoCD 163组相比,M2+CD163组CD 163水平显著升高（P=0.0007）,M2+siCD163组CD163水平显著降低（P=0.0010）,说明CD163沉默模型有效;与M2+isoCD163（0.9436±0.05592）组相比,M2+CD163（0.6670±0.03413）组TWEAK的蛋白质表达水平显著降低（P=0.0055）,但CD163可能不直接调节Fn14的蛋白质表达（M2+isoCD163 VS M2+CD163,P=0.08）,但沉默CD163后,Fn14的蛋白质水平显著增加（P=0.0041）;④在M2巨噬细胞中加入TWEAK或siTWEAK后,与同型对照组相比,CD163及Fn 14的蛋白质表达水平均无变化,说明TWEAK未调节CD163和Fn 14表达;⑤在M1细胞中无论用CD163刺激还是沉默CD163,与同型对照组相比,NF-κB的水平均无明显变化（P=0.1183 和 P=0.051）。与 isoTWEAK 组（0.6777±0.07908）相比,沉默 TWEAK（0.4015±0.05787）组 NF-κB 水平显著降低（P=0.0304）;⑥在 M2 巨噬细胞中,当沉默 CD163（1.509 ±0.1 246）后,与 isoCD163（0.9861±0.0444）组相比,NF-κB水平显著增高（P=0.0075）;在M2巨噬细胞中加入TWEAK（1.402±0.0262）或沉默 TWEAK（0.6011±0.0293）,与同型对照组（0.8501±0.0763）相比,可显著影响NF-κB水平;⑦分别用CD163、siTWEAK、CD163+siTWEAK、isoTWEAK刺激M1巨噬细胞,结果显示,TWEAK可逆向下调 CD163,与 M1+isoTWEAK 组相比,M1+CD163 组及 M1+CD163+siTWEAK组的NF-κB表达明显降低,但M1+CD163组及M1+CD163+siTWEAK组的NF-κB表达无差异。⑧将M2巨噬细胞用M2+oxLDL孵育后再用CD163刺激,显著下调TWEAK及NF-κB的蛋白质表达。将M2巨噬细胞用M2+oxLDL孵育后再用TWEAK刺激,CD163水平有下降趋势,M2+oxLDL+siTWEAK组的CD163升高;而且TWEAK显著上调M2+oxLDL细胞的NF-κB表达。结论:①在M1巨噬细胞中,外源性CD163显著下调TWEAK水平;用外源性TWEAK刺激M1巨噬细胞,其经典配体Fn 14无变化,故Fn 14不参与M1巨噬细胞CD163/TWEAK调节途径;沉默TWEAK可使NF-κB水平下调,故TWEAK可直接调节NF-κB的表达,而CD163对NF-κB无直接调节作用。②无论对地塞米松诱导的CD163阳性M2巨噬细胞用TWEAK刺激还是沉默TWEAK,CD163和Fn14的蛋白质水平均无变化,提示M2可能具有天然的抗TWEAK诱导的炎症反应特征。③沉默M2巨噬细胞的CD 163后,NF-κB的蛋白质水平显著增加,且TWEAK具有正性调节NF-κB表达的作用（加入TWEAK或沉默TWEAK时,NF-κB的蛋白质水平显著增加或降低）。④在动脉粥样硬化的微环境下,CD163可调节TWEAK及NF-κB水平,可能发挥抗动脉粥样硬化的作用,而且CD163需通过TWEAK调节NF-κB表达,而不能直接作用于NF-κB。总之

关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞 CD 163 TWEAK NF-κB

肺动脉高压患儿血清miR-21、TWEAK表达及与术后危重评分的相关性

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广东医学 2023年第8期44卷 1008-1013页

作者：刘海红杨春光王凤东崔树利承德市妇幼保健院新生儿科河北承德067020

目的探讨肺动脉高压(PH)患儿血清微小RNA-21(miR-21)、肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)表达及与术后危重评分的相关性。方法选取2019年5月至2022年1月PH患儿82例为观察组,另选取同期先天性心脏病(CHD)不伴PH的82例患儿为对照组。... 详细信息

目的探讨肺动脉高压(PH)患儿血清微小RNA-21(miR-21)、肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)表达及与术后危重评分的相关性。方法选取2019年5月至2022年1月PH患儿82例为观察组,另选取同期先天性心脏病(CHD)不伴PH的82例患儿为对照组。比较两组血清miR-21、TWEAK水平及术后危重评分,Pearson相关系数分析血清miR-21、TWEAK水平与术后危重评分的相关性,多重线性回归模型分析术后危重评分的影响因素。结果观察组血清miR-21水平高于对照组,血清TWEAK水平及术后危重评分低于对照组(PTWEAK水平与术后危重评分呈正相关(r=0.707,PTWEAK水平对应的线性系数差异有统计学意义(PTWEAK,回归模型具有显著统计学意义(PTWEAK水平呈异常表达,且二者表达水平可用于预测患儿术后病情危重程度。

关键词：肺动脉高压 miR-21 TWEAK 术后危重评分

TWEAK/Fn14信号在皮肤急性创伤愈合中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2020年第3期34卷 324-328页

作者：陆美夏育民西安交通大学第二附属医院皮肤科陕西西安710004

皮肤创伤愈合由炎症、增生和重塑等几个连续且相互重叠的阶段组成,涉及多种细胞类型、细胞因子与细胞外基质间复杂的相互作用。肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)通过与其... 详细信息

皮肤创伤愈合由炎症、增生和重塑等几个连续且相互重叠的阶段组成,涉及多种细胞类型、细胞因子与细胞外基质间复杂的相互作用。肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)通过与其受体成纤维细胞生长诱导因子14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fn14)结合促进炎症反应、调控细胞增殖、迁移、分化和血管形成,从而在皮肤创伤愈合中发挥作用。本文旨在回顾皮肤创伤愈合和TWEAK/Fn14信号通路方面的研究进展,探索TWEAK/Fn14信号在急性皮肤创伤愈合中的重要作用。

关键词： TWEAK Fn14 皮肤创伤愈合

胰岛素样生长因子Ⅰ转染对脂肪干细胞TWEAK/Fn14信号通路的影响

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中国组织工程研究 2015年第45期19卷 7217-7223页

作者：刘玉平王明明刘涛李明俞光荣滕州市中心人民医院创伤骨科山东省滕州市277500 同济大学附属同济医院足踝外科上海市200065

背景:胰岛素样生长因子Ⅰ具有诱导间充质干细胞向软骨细胞分化的能力,通过基因转染的方式将胰岛素生长因子Ⅰ转染入脂肪干细胞或许能够更好的促进脂肪干细胞向软骨细胞分化。目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ基因对脂肪间充质干细胞体外定... 详细信息

背景:胰岛素样生长因子Ⅰ具有诱导间充质干细胞向软骨细胞分化的能力,通过基因转染的方式将胰岛素生长因子Ⅰ转染入脂肪干细胞或许能够更好的促进脂肪干细胞向软骨细胞分化。目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ基因对脂肪间充质干细胞体外定向成软骨分化能力以及对TWEAK/Fn14信号通路的影响。方法:构建慢病毒载体p LVX-IGF-I-IRES-Zs Greenl基因并转染第3代人脂肪间充质干细胞,诱导细胞向软骨分化。同时将pL VX-IRES-Zs Greenl转染的脂肪间充质干细胞设为绿色荧光蛋白/脂肪间充质干细胞组,单纯脂肪间充质干细胞设为对照组。结果与结论:与绿色荧光蛋白/脂肪间充质干细胞组和对照组相比,胰岛素样生长因子Ⅰ/脂肪间充质干细胞组细胞中TWEAK mR NA表达水平降低,而胰岛素样生长因子Ⅰ,Col2al和Sox9 mR NA的表达水平增加,Col2a1表达水平增加,基质金属蛋白酶3以及TWEAK的表达降低。提示pL VX-IGF-I-IRES-ZsG reenl慢病毒转染脂肪间充质干细胞后可获得胰岛素样生长因子Ⅰ的高效表达,且能下调细胞TWEAK基因及蛋白表达,可促进体外培养的脂肪间充质干细胞转化为软骨细胞。

关键词：软骨细胞胰岛素样生长因子Ⅰ 转染组织工程干细胞脂肪干细胞脂肪间充质干细胞基因转染 TWEAK Fn14 细胞培养