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ADAMTS13与tsp1在老年急性脑梗死中的相关性

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中国老年学杂志 2013年第21期33卷 5434-5435页

作者：牛月华北华大学校医院吉林吉林132013

急性脑梗死是造成老年患者致残或死亡的重要疾病,约21％的老年患者导致死亡或瘫痪[1].动脉血栓是导致急性脑梗死的主要原因[2],近年来研究发现血管性血友病因子（vWF）是动脉血栓的主要诱发因素,影响vWF凝聚能力的酶主要有血友病因子裂... 详细信息

急性脑梗死是造成老年患者致残或死亡的重要疾病,约21％的老年患者导致死亡或瘫痪[1].动脉血栓是导致急性脑梗死的主要原因[2],近年来研究发现血管性血友病因子（vWF）是动脉血栓的主要诱发因素,影响vWF凝聚能力的酶主要有血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13）和凝血酶敏感蛋白1（tsp1）,两者形成竞争关系[3].本研究通过测定患者血浆中ADAMTS13的活性和tsp1含量并对ADAMTS13调控基因C1423T的多态性进行检测,以期阐明ADAMTS13和tsp1与老年急性脑梗死的相关性,为临床干预和治疗提供指导依据.

关键词： ADAMTS13 tsp1 C1423T 急性脑梗死

tsp1基因G1678A和A2210G基因多态性与贲门腺癌发病风险的关联

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肿瘤防治研究 2011年第3期38卷 329-332页

作者：郭炜刘盼董玉然郭艳丽杨植彬邝钢董稚明河北省肿瘤研究所石家庄050011

目的探讨凝血酶敏感蛋白-1（tsp1）基因第10外显子G1678A和第13外显子A2210G单核苷酸多态性（SNP）与中国北方人群贲门腺癌（GCA）遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法检测145名GCA患者和... 详细信息

目的探讨凝血酶敏感蛋白-1（tsp1）基因第10外显子G1678A和第13外显子A2210G单核苷酸多态性（SNP）与中国北方人群贲门腺癌（GCA）遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法检测145名GCA患者和198名健康对照的tsp1G1678A和A2210G多态性分布情况。结果 tsp1G1678A多态性位点的基因型及等位基因型频率在贲门腺癌患者组和对照组之间,其总体分布差异均无统计学意义（P〉0.05）。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史分层分析发现,与GG和GA基因型相比,携带AA基因型可能增加非吸烟个体贲门腺癌的发病风险（经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR为1.79,95%CI为1.46~2.11）。tsp1A2210G位点G等位基因频率在对照组人群中〈1%,它可能不是我国北方人群中的常见多态。结论 tsp1基因第10外显子AA基因型可能是影响我国北方人群中非吸烟个体贲门腺癌发病风险的因素之一。

关键词： tsp1 单核苷酸多态性贲门腺癌肿瘤易感性

tsp1通过IL6/JAK2/STAT3信号转导途径调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原产生

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TSP1通过IL6/JAK2/STAT3信号转导途径调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖...

作者：冯清蓝南方医科大学

学位级别：硕士

瘢痕疙瘩仅在人类中发病,是一种发病机制未知的良性纤维增生性病变,其特征是继发于皮肤损伤(如外伤,烧伤或手术)后成纤维细胞增殖和胶原蛋白过多沉积,瘢痕组织增生隆起,超出皮损边缘。过度增生的瘢痕组织不仅影响外观,带来疼痛和瘙痒,... 详细信息

瘢痕疙瘩仅在人类中发病,是一种发病机制未知的良性纤维增生性病变,其特征是继发于皮肤损伤(如外伤,烧伤或手术)后成纤维细胞增殖和胶原蛋白过多沉积,瘢痕组织增生隆起,超出皮损边缘。过度增生的瘢痕组织不仅影响外观,带来疼痛和瘙痒,还会引起患者的身心疾病。尽管瘢痕疙瘩本质上不是恶性的,但它是真皮的纤维性肿瘤,在漫长的伤口愈合过程中形成,到目前为止,还没有令人满意的治疗方法来治疗这种纤维增生性疾病。tsp1是一种多功能蛋白,既以分泌型蛋白存在,又以不溶性细胞外基质分子形式存在。它可以调节伤口愈合的进程,以及促进众多纤维化疾病的发生。因此阐明tsp1在瘢痕疙瘩中的作用及相关分子机制,有助于阐明瘢痕疙瘩的发病机制,为瘢痕疙瘩的临床治疗找到更好的方法。目的:1.明确tsp1在瘢痕疙瘩与正常皮肤中的差异表达情况;2.探究tsp1对于瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、细胞外基质产生的影响;3.探索tsp1对于瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、细胞外基质产生的作用机制;方法:1.收集瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织,制作石蜡切片和培养原代成纤维细胞。免疫组织化学染色和RT-PCR检测tsp1在正常组织和瘢痕组织差异表达、RT-PCR和Western blot检测tsp1在正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中的差异表达;2.分别构建低表达tsp1的瘢痕疙瘩成纤维细胞和用外源性tsp1分子处理正常皮肤纤维细胞,通过EDU、Western blot等检测方法检测成纤维细胞增殖的变化、胶原I的表达变化;3.对低表达tsp1的瘢痕疙瘩成纤维细胞进行RNA-seq,通过差异基因富集,聚类分析等方式分析tsp1敲低对于瘢痕疙瘩成纤维细胞影响,通过GSEA分析富集tsp1敲低后引起的瘢痕疙瘩成纤维细胞基因集的变化;4.通过RT-PCR、Elisa、Western blot等方法检测低表达tsp1的瘢痕疙瘩成纤维细胞以及用外源性tsp1分子处理正常皮肤纤维细胞中的IL6/JAK2/STAT3信号转导通路激活状况;用外源性IL6分子刺激低表达tsp1的瘢痕疙瘩成纤维细胞检测JAK2/STAT3通路的回复情况;用外源性tsp1分子和JAK2抑制剂同时处理正常皮肤成纤维细胞,检测JAK2抑制剂对于tsp1引起的IL6/JAK2/STAT3激活是否具有抑制作用。评估IL6/JAK2/STAT3信号转导通路在tsp1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原分泌中的作用;5.通过免疫组化、RT-PCR等检测方法检测IL6在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的表达情况,通过免疫组化检测p-STAT3瘢痕疙瘩和正常皮肤中的表达情况,分析IL6、p-STAT3和tsp1的表达是否具有相关性结果:1.组织化学染色和RTqpcr实验结果显示:与正常皮肤相比,tsp1在瘢痕疙瘩中表达上调;tsp1在KF中蛋白表达上调;2.敲低tsp1能使KF的增殖和胶原I表达明显下降;外源性tsp1分子可以引起NF的增殖和胶原I表达上调;*** seq分析敲低tsp1后KF的基因表达情况火山图和差异基因的聚类分析发现,敲低tsp1后的KF存基因的差异表达,并且GSEA富集到IL6/JAK2/STAT3 基因集;***-PCR、Elisa、Western blot结果显示敲低tsp1明显降低KF中IL6的表达及其下游JAK2/STAT3通路的激活,而外源性tsp1分子能引起NF中IL6的表达增加和该通路的激活;用外源性IL6刺激敲低tsp1的KF,结果发现IL6能恢复tsp1敲低带来的细胞增殖和胶原I减少,并且重新激活JAK2/STAT3通路;同时,用JAK2抑制剂和tsp1同时刺激NF,结果发现JAK2抑制剂能抑制tsp1带来影响,包括细胞增殖、胶原I和STAT3信号的增加;5.免疫组化、RT-PCR等检结果显示IL6在瘢痕疙瘩中表达增加,免疫组化结果显示p-STAT3在瘢痕疙瘩中表达增加,相关性分析得出IL6、p-STAT3和tsp1的表达具有正相关性:结论瘢痕疙瘩中异常高表达的tsp1能通过IL6/JAK/STAT3信号转导通路促进成纤维细胞的增殖和胶原分泌,这可能是tsp1促进瘢痕疙瘩产生的机制。

关键词： tsp1 瘢痕疙瘩 IL6 胶原成纤维细胞

tsp1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响研究

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2019年第2期9卷 65-71页

作者：周才芳曾秀琴曾庆义惠州市第三人民医院肾内科

目的探讨血小板反应蛋白1(tsp1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法以肾小管上皮细胞为研究对象,通过转染tsp-1 shRNA(shtsp-1),沉默tsp-1 基因,探讨下调tsp1 对高糖条件下肾小管上皮细胞损伤的影响。肾小管上... 详细信息

目的探讨血小板反应蛋白1(tsp1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法以肾小管上皮细胞为研究对象,通过转染tsp-1 shRNA(shtsp-1),沉默tsp-1 基因,探讨下调tsp1 对高糖条件下肾小管上皮细胞损伤的影响。肾小管上皮细胞依次分为:对照组(以5.6 mmol/L 葡萄糖培养)、高糖组(以30 mmol/L 葡萄糖培养)、NC +高糖组(对照慢病毒转染,以30 mmol/L 葡萄糖培养)、干扰+高糖组(tsp1 shRNA 慢病毒转染以30mmol/L 葡萄糖培养)。 Realtime PCR 和Western Blot 检测高糖对细胞中tsp1 表达影响,同时检测tsp1 shRNA 干扰效果。DCFH-DA 法检测细胞中活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)含量,ELISA 法检测培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡,Western Blot 法检测细胞中活化的Caspase-3(c-caspase-3)蛋白水平。两组均数差异比较采用独立样本t 检验,多组均数间差异比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q 检验。结果高糖组细胞中tsp1mRNA 和蛋白水平高于对照组(P tsp1 mRNA 和蛋白水平低于高糖组(P tsp1 表达,下调其表达可以减少细胞分泌炎症因子,抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词： tsp1 肾小管上皮细胞高糖炎症因子损伤

tsp1-CD47与CD47-SIRPα调控氧化红细胞吞噬机制的单分子力谱研究

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TSP1-CD47与CD47-SIRPα调控氧化红细胞吞噬机制的单分子力谱研究

敲除tsp1通过氨基酸和糖代谢通路对阿霉素所致心肌损伤的作用

第九届全国免疫学学术大会

作者：刘岩厚潘延刚王峰杨永广王宏达吉林大学第一医院转化医学研究院吉林大学免疫学研究所中国科学院长春应用化学研究所电分析国家重点实验室

背景:体外保存的红细胞所积累的氧化损伤,可能对输血的有效性甚至安全性造成隐患。红细胞表面分子CD47与巨噬细胞表面分子SIRPa相互作用,可保护正常红细胞免于吞噬,但对氧化红细胞的吞噬可能具有促进作用,机制尚不明确。目的:研究红细胞... 详细信息

背景:体外保存的红细胞所积累的氧化损伤,可能对输血的有效性甚至安全性造成隐患。红细胞表面分子CD47与巨噬细胞表面分子SIRPa相互作用,可保护正常红细胞免于吞噬,但对氧化红细胞的吞噬可能具有促进作用,机制尚不明确。目的:研究红细胞CD47与SIRPa及tsp1的相互作用,阐明tsp1-CD47相互作用及CD47-SIRPα相互作用在巨噬细胞吞噬氧化红细胞过程中的调控机制。方法:通过单分子力谱技术研究tsp1功能性多肽4N1K与正常及体外氧化的红细胞表面CD47的亲和力;研究SIRPa胞外结构域与正常及体外氧化红细胞CD47的亲和力。为阐明CD47在巨噬细胞吞噬氧化红细胞过程中的调控机制,观察4N1K与半胱氨酸对SIRPa-CD47亲和力的影响。结果:一方面,正常红细胞表面未检测到4N1K与红细胞的亲和力;氧化红细胞表面,4N1K与CD47的亲和力为48±20 pN,这种结合可以被CD47抗体或过量的游离4N1K所阻断,说明与正常红细胞相比,氧化红细胞表面的CD47更容易与tsp1结合,并可能在tsp1的参与下促进了巨噬细胞对氧化红细胞的吞噬。另一方面,SIRPa胞外结构域与正常红细胞表面CD47的亲和力为50±18 pN;在添加4N1K的情况下,SIRPα胞外结构域与氧化红细胞表面CD47的亲和力为151±53pN;在只添加半胱氨酸的情况下,SIRPα胞外结构域与氧化红细胞表面CD47的亲和力为62.1±21.3 pN。可能的机制是氧化使红细胞表面CD47的Cys-15与Cys-241或Cys-245形成二硫键并产生构象变化,增强了CD47-SIRPα的亲和力并改变了SIRPα的下游信号,促进了巨噬细胞对氧化红细胞的吞噬。结论:可能是氧化红细胞表面CD47发生构象变化,改变了CD47与tsp1及SIRPα的相互作用,影响了CD47-SIRPα信号通路,成为促进巨噬细胞吞噬氧化红细胞的机制之一。揭示CD47及其配体对吞噬的调控机制有利于研发提高红细胞保存质量及降低输血不良反应的新技术和新手段。

关键词：红细胞单分子力谱 CD47 SIRPα tsp1

来源： cnki会议评论

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广东医学 2023年第2期44卷 161-167页

作者：占敏卓丰吴敏李科浩张守华杨豆江西省儿童医院普外科江西南昌330038 江西省儿童医院心脏病中心江西南昌330038 南昌大学药学院江西南昌330006

目的利用代谢组学方法阐明敲除血小板反应蛋白1(tsp1)通过调节小分子化合物的代谢,减轻阿霉素(ADM)致心肌损伤。方法以24只野生型C57BL/6小鼠和24只tsp1基因敲除(tsp1^(-/-))小鼠为实验对象,分为4组:WM组(n=12)、tsp1^(-/-)组(n=12)和WM... 详细信息

目的利用代谢组学方法阐明敲除血小板反应蛋白1(tsp1)通过调节小分子化合物的代谢,减轻阿霉素(ADM)致心肌损伤。方法以24只野生型C57BL/6小鼠和24只tsp1基因敲除(tsp1^(-/-))小鼠为实验对象,分为4组:WM组(n=12)、tsp1^(-/-)组(n=12)和WM-ADM组(n=12)、tsp1^(-/-)-ADM组(n=12)。WM组和tsp1^(-/-)组小鼠腹腔注射生理盐水,WM-ADM组和tsp1^(-/-)-ADM组小鼠腹腔注射ADM以建立慢性心功能衰竭(CHF)模型。以血清生化[肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]和心脏组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色为指标评价注射ADM后小鼠心肌损伤情况,以基于核磁共振(1HNMR)的代谢组学技术来研究4组小鼠血清中小分子代谢物的变化。结果血清生化和心脏组织HE染色显示,注射ADM后tsp1^(-/-)小鼠心脏组织损伤比野生小鼠明显减轻。代谢组学研究显示,敲除tsp1后明显影响小鼠体内的氨基酸代谢。野生型小鼠注射ADM后,血清亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、乙酸和丙酮酸等变化明显;tsp1^(-/-)小鼠注射ADM后上述血清代谢物水平明显回调。结论本研究发现tsp1^(-/-)小鼠可能通过调节氨基酸和糖代谢来减弱ADM造成的心肌损伤。

关键词： tsp1 阿霉素心肌损伤代谢组学氨基酸代谢

早发型重度子痫前期胎盘中tsp1及ADAMTS1表达的价值研究

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国际检验医学杂志 2018年第15期39卷 1902-1904页

作者：刘果薛秀珍河南科技大学临床医学院/河南科技大学第一附属医院产科河南洛阳471003

目的探讨血小板反应蛋白-1(tsp1)及含1型凝血酶敏感蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)在早发型重度子痫前期胎盘中表达及其相关性。方法选自该院于2015年6月至2017年6月收治的早发型重度子痫前期73例作为观察组;另选自该院于2015年... 详细信息

目的探讨血小板反应蛋白-1(tsp1)及含1型凝血酶敏感蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)在早发型重度子痫前期胎盘中表达及其相关性。方法选自该院于2015年6月至2017年6月收治的早发型重度子痫前期73例作为观察组;另选自该院于2015年6月至2017年6月行剖宫产结束妊娠的正常初产妇58例作为对照组。于孕产妇剖宫产胎盘娩出后即自胎盘母体面中央取绒毛组织,常规石蜡包埋,制成蜡块,切片、染色。应用生物医学图像分析系统进行灰度定量分析。比较两组tsp1和ADAMTS1平均灰度值,及tsp1和ADAMTS1相关性。结果观察组tsp1平均灰度值低于对照组(P1平均灰度值低于对照组(Ptsp1和ADAMTS1表达呈正相关。结论 tsp1和ADAMTS1在早发型重度子痫前期胎盘中表达上升,且tsp1和ADAMTS1呈正相关,具有重要研究意义,值得进一步推广研究。

关键词： tsp1 ADAMTS1 早发型重度子痫前期相关性

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞tsp1表达及凋亡的意义

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按摩与康复医学 2011年第14期2卷 10-11页

作者：杨小燕曾嵘王俭勤梁耀军赵小辉甘肃省兰州大学第二医院兰州730000

急性肾衰（acute renal failure,ARF）的发病机制尚不清.研究表明,肾小管上皮细胞的凋亡在多种肾脏病中发挥重要作用,tsp1的表达异常参与多种细胞凋亡的调控.但是ARF时肾小管上皮细胞的凋亡、tsp1的表达尚不清楚.为此,我们利用甘油诱导... 详细信息

急性肾衰（acute renal failure,ARF）的发病机制尚不清.研究表明,肾小管上皮细胞的凋亡在多种肾脏病中发挥重要作用,tsp1的表达异常参与多种细胞凋亡的调控.但是ARF时肾小管上皮细胞的凋亡、tsp1的表达尚不清楚.为此,我们利用甘油诱导大鼠ARF,观察ARF时肾小管上皮细胞的凋亡及tsp1的表达情况,并利用纯化的tsp1与大鼠肾小管上皮细胞体外共同培养后检测肾小管上皮细胞凋亡.

关键词：急性肾衰肾小管上皮细胞 tsp1

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

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科学通报 2001年第13期46卷 1074-1080页

作者：沈先荣吉冬梅胡幼卿贾福星邓新贤王玲储智勇蒋定文雷呈祥黄建生胡忻然任大明复旦大学生命科学学院遗传学研究所海军医学研究所上海200433

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用ＭＴＴ方法、损伤细胞迁... 详细信息

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验，测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ，ＰＦ４（５８－７０），ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长，并有明显的剂量依赖关系；非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移；显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成；上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的，ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．

关键词： PF4 tsp1 血管生成抑制因子基因表达 TSF 抑制效应重组设计肿瘤防治