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Type I IFN augments IL-27-dependent trim25 expression to inhibit HBV replication

Cellular & Molecular Immunology 2018年第3期15卷 272-281页

作者： Guangyun Tan Qingfei Xiao Hongxiao Song Feng Ma Fengchao Xu Di Peng Na Li Xiaosong Wang Junqi Niu Pujun Gao F Xiao-Feng Qin Genhong Cheng Department of Immunology Institute of Translational MedicineThe First HospitalJilin UniversityChangchun130061JilinPR China Department of Nephrology The First Hospital of Jilin UniversityChangchun130021JilinPR China Center of Systems Medicine Institute of Basic Medical SciencesChinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical CollegeBeijing100005PR China Suzhou Institute of Systems Medicine Suzhou215123JiangsuPR China Department of Obstetrics The First HospitalJilin UniversityChangchun130021JilinPR China Department of Hepatology The First Hospital of Jilin UniversityChangchun130021JilinPR China Department of Microbiology Immunology and Molecular GeneticsUniversity of CaliforniaLos Angeles90095CAUSA

Hepatitis B virus(HBV)can cause chronic hepatitis B,which may lead to cirrhosis and liver *** I interferon(IFN)is an approved drug for the treatment of chronic hepatitis ***,the fundamental mechanisms of antiviral action by type I IFN and the downstream signaling pathway are ***25 is an IFN-stimulated gene(ISG)that has an important role in RIG-I ubiquitination and *** trim25 is induced in liver cells by type I IFN to mediate anti-HBV function remains *** we report that interleukin-27(IL-27)has a critical role in IFN-induced trim25 ***25 induction requires both STAT1 and *** trim25 knockout HepG2 cells,type I IFN production was consistently attenuated and HBV replication was increased,whereas overexpression of trim25 in HepG2 cells resulted in elevated IFN production and reduced HBV *** interestingly,we found that trim25 expression was downregulated in HBV patients and the addition of serum samples from HBV patients could inhibit trim25 expression in HepG2 cells,suggesting that HBV might have involved a mechanism to inhibit antiviral ISG expression and induce IFN ***,our results demonstrate that type I IFN-induced trim25 is an important factor in inhibiting HBV replication,and the IFN-IL-27-trim25 axis may represent a new target for treating HBV infection.

关键词： HBV IL-27 STAT1 STAT3 trim25

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Ectopic Expression of trim25 Restores RIG-I Expression and IFN Production Reduced by Multiple Enteroviruses 3Cpro

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Virologica Sinica 2021年第6期36卷 1363-1374页

作者： Huimin Xiao Jingliang Li Xu Yang Zhaolong Li Ying Wang Yajuan Rui Bin Liu Wenyan Zhang Institute of Virology and AIDS Research Key Laboratory of Organ Regeneration and Transplantation of The Ministry of EducationThe First Hospital of Jilin UniversityChangchun130021China Cancer Institute(Key Laboratory of Cancer Prevention and Intervention Ministry of Education)Second Affiliated HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhou310058China Department of Hand Surgery First Hospital of Jilin UniversityChangchun130021China Changchun Institute of Biological Products Co. LtdChangchun130012China

Enteroviruses(EVs) 3C proteins suppress type I interferon(IFN) responses mediated by retinoid acid-inducible gene I(RIG-I), while an E3 ubiquitin ligase, tripartite motif protein 25(trim25)-mediated RIG-I ubiquitination is essential for RIG-I antiviral activity. Therefore, whether the effect of EVs 3C on RIG-I is associated with trim25 expression is worth to be further investigated. Here, we demonstrate that 3C proteins of EV71 and coxsackievirus B3(CVB3) reduced not only RIG-I expression but also trim25 expression through protease cleavage activity, while overexpression of trim25 restored RIG-I expression and IFN-b production reduced by 3C proteins. Further investigation confirmed that the two amino acids and functional domains in trim25 required for RIG-I ubiquitination and trim25 structural conformation were essential for the recovery of RIG-I expression. Moreover, we also observed that trim25 could rescue RIG-I expression reduced by 3C proteins of CVA6 and EV-D68 but not CVA16. Our findings provide an insightful interpretation of 3C-mediated host innate immune suppression and support trim25 as an attractive target against multiple EVs infection.

关键词： 3C proteins RIG-I trim25 Innate immunity Enteroviruses(EVs)

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trim25 inhibits HBV replication by promoting HBx degradation and the RIG-I-mediated pgRNA recognition

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Chinese Medical Journal 2023年第7期136卷 799-806页

作者： Hongxiao Song Qingfei Xiao Fengchao Xu Qi Wei Fei Wang Guangyun Tan Department of Hepatology Center for Pathogen Biology and Infectious DiseasesInstitute of Translational MedicineThe First Hospital of Jilin UniversityChangchunJilin 130000China Department of Nephrology The First Hospital of Jilin UniversityChangchunJilin 130000China Department of Anesthesiology The First Hospital of Jilin UniversityChangchunJilin 130000China

Background:The hepatitis B virus(HBV)vaccine has been efficiently used for ***,hepatocellular carcinoma caused by HBV is still prevalent *** previously reported that interferon(IFN)-induced tripartite motif-containing 25(trim25)inhibited HBV replication by increasing the IFN expression,and this study aimed to further clarify the anti-HBV mechanism of ***:The trim25-mediated degradation of hepatitis B virus X(HBx)protein was determined by detecting the expression of HBx in trim25-overexpressed or knocked-out HepG2 or HepG2-NTCP cells via Western ***-immunoprecipitation was performed to confirm the interaction between trim25 and HBx,and colocalization of trim25 and HBx was identified via immunofluorescence;HBV e-antigen and HBV surface antigen were qualified by using an enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)kit from Kehua ***25 mRNA,pregenomic RNA(pgRNA),and HBV DNA were detected by quantitative real-time polymerase chain *** retinoic acid-inducible gene I(RIG-I)and pgRNA interaction was verified by RNA-binding protein immunoprecipitation ***:We found that trim25 promoted HBx degradation,and confirmed that trim25 could enhance the K90-site ubiquitination of HBx as well as promote HBx degradation by the proteasome ***,apart from the Really Interesting New Gene(RING)domain,the SPRY domain of trim25 was also indispensable for HBx *** addition,we found that the expression of trim25 increased the recognition of HBV pgRNA by interacting with RIG-I,which further increased the IFN production,and SPRY,but not the RING domain is critical in this ***:The study found that trim25 interacted with HBx and promoted HBx-K90-site ubiquitination,which led to HBx *** the other hand,trim25 may function as an adaptor,which enhanced the recognition of pgRNA by RIG-I,thereby further promoting IFN *** study can contribute to a better understanding of host-vir

关键词： HBx Hepatitis B virus pgRNA RIG-I trim25

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trim25增强EGFR稳定性及信号促进肺癌发展

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药学学报 2019年第6期54卷 1026-1035页

作者：周丹丹余娇娇胡卓伟花芳中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室(BZ0150)

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中最常见的驱动基因之一,尤其EGFR突变和扩增都参与了肺癌的恶性进程。本文旨在探究E3泛素连接酶trim25(tripartite motif 25)对肺癌发生发展的作用及分子机制。应用CCK-8和Transwell实验评价trim25对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,结果发现敲低trim25,显著抑制了细胞的增殖(抑制率为34%)和侵袭(抑制率为42%);采用基因集富集分析、免疫印迹和免疫组化法分析trim25对EGFR及其下游信号活性的影响,结果显示,trim25不仅上调了EGFR的表达水平,而且促进了EGFR信号活化;利用免疫共沉淀、实时定量PCR以及放线菌酮(cycloheximide,CHX)抑制蛋白质合成实验,初步探究trim25上调EGFR信号的分子机制。研究结果表明,trim25主要通过促进EGFR第63位赖氨酸位点发生泛素化修饰,进而增加EGFR蛋白稳定性、上调EGFR下游信号活性;而恢复EGFR蛋白表达后可逆转敲低trim25对肺癌细胞A549、H1975增殖和侵袭的抑制作用,在A549细胞中,细胞增殖率增加了1.5倍,侵袭率提高了1.6倍;同样,在H1975细胞中,细胞增殖率增加了2倍,侵袭率提高了1.7倍。以上研究结果表明,trim25通过维持EGFR信号持续活化,促进肺癌细胞的增殖和侵袭。本研究中所用的人肺癌组织由中国医学科学院肿瘤医院的肺癌患者提供,根据《赫尔辛基宣言》,已取得所有肺癌患者的知情同意。该研究得到了中国医学科学院肿瘤医院伦理委员会的批准。

关键词： trim25 表皮生长因子受体 K63位泛素化蛋白稳定性

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trim25在抗病毒天然免疫及恶性肿瘤发生发展中作用的研究进展

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生命科学 2020年第4期32卷 359-365页

作者：李三中唐旭东广东医科大学生物化学与分子生物学研究所湛江524023 广东医科大学抗肿瘤活性物质研发协同创新中心湛江524023

三基序蛋白25 (tripartite motif 25, trim25)是一种E3泛素连接酶,其介导的维甲酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible gene I, RIG-I)泛素化是启动细胞内抗病毒反应的重要步骤。近期研究发现,trim25还能通过其他途径调节宿主抗病毒能力... 详细信息

三基序蛋白25 (tripartite motif 25, trim25)是一种E3泛素连接酶,其介导的维甲酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible gene I, RIG-I)泛素化是启动细胞内抗病毒反应的重要步骤。近期研究发现,trim25还能通过其他途径调节宿主抗病毒能力,包括RIG-Ⅰ的负调节、黑色素瘤分化相关基因5 (melanoma differentiation-associated gene 5, MDA5)的激活、增强锌指抗病毒蛋白(zinc-finger antiviral protein, ZAP)活性、抑制病毒RNA合成。与此同时,病毒与宿主能通过多种机制调节trim25,包括泛素化降解、与细胞和病毒RNA结合、与RIG-Ⅰ的结合、竞争trim25作用底物。trim25在肺癌、前列腺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展中也发挥重要作用。为了更好地了解trim25在抗病毒天然免疫与肿瘤发生发展中的作用及其机制,现对近年trim25在这两方面的研究进展进行总结。

关键词： trim25 泛素化病毒天然免疫肿瘤

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大黄鱼trim25基因克隆和表达分析

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水生生物学报 2019年第6期43卷 1189-1196页

作者：周真真景斐魏可张建设浙江海洋大学海洋科学与技术学院国家海洋设施养殖工程技术研究中心

三重基序蛋白25(Tripartite motif-containing protein 25,trim25)属于E3泛素连接酶家族,在先天免疫反应中发挥重要作用。为研究trim25基因在大黄鱼(Larimichthys crocea)先天抗病毒免疫反应中的作用,研究鉴定并克隆大黄鱼trim25基因(... 详细信息

三重基序蛋白25(Tripartite motif-containing protein 25,trim25)属于E3泛素连接酶家族,在先天免疫反应中发挥重要作用。为研究trim25基因在大黄鱼(Larimichthys crocea)先天抗病毒免疫反应中的作用,研究鉴定并克隆大黄鱼trim25基因(命名为Lctrim25)。Lctrim25基因编码序列2097 bp(GenBank登录号:MK327541),编码698个氨基酸。蛋白结构域预测发现Lctrim25包括保守的RING结构域、B-box2结构域、Coiled-coil结构域和可变的C末端PRY/SPRY结构域。多序列比对以及系统进化树分析表明Lctrim25基因与斜带石斑鱼同源性高,与哺乳动物、爬行动物、两栖动物和鸟类同源性相对低,这说明不同物种受到来自环境不同的选择压力,导致进化程度不同。应用实时荧光定量PCR方法分析大黄鱼trim25基因的表达水平。结果分析发现Lctrim25基因在健康大黄鱼的9个组织中均有广泛表达,且在肝脏中表达量最高,在心脏中表达量最低。在poly(I:C)刺激后,在外周血、头肾、脾脏和肝脏中Lctrim25基因表达量迅速且明显上调,均出现上升达到峰值后下降的趋势。Lctrim25基因表达量在头肾和脾脏中6h达到最高表达量,在肝脏中12h达到峰值,外周血中在24h达到最高表达量。上述结果表明,不同组织中Lctrim25基因表达模式具有差异性。研究结果推测大黄鱼trim25基因参与抗病毒免疫反应且发挥十分关键的作用,为进一步了解大黄鱼抗病毒免疫机制提供理论基础。

关键词：大黄鱼 trim25 基因克隆抗病毒免疫

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trim25:A central factor in breast cancer

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World Journal of Clinical Oncology 2021年第8期12卷 646-655页

作者： Angeles C Tecalco-Cruz María Jazmin Abraham-Juárez Helena Solleiro-Villavicencio JosuéOrlando Ramírez-Jarquín Posgrado en Ciencias Genómicas Universidad Autónoma de la Ciudad de México(UACM)Mexico 03100Mexico Laboratorio Nacional de Genómica para la Biodiversidad(LANGEBIO) Unidad de Genómica AvanzadaCentro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional(CINVESTAV-IPN)Irapuato 36821Mexico Instituto de Fisiología Celular Universidad Nacional Autónoma de MéxicoMexico 04510Mexico

trim25 is emerging as a central factor in breast cancer due to its regulation and *** particular,it has been shown that:(1)Estrogens modulate trim25 gene expression;(2)trim25 has activity as an E3-ligase enzyme for ubiquitin;and(3)trim25 is also an E3 ligase for interferon-stimulated gene 15 protein in the ISGylation ***,the proteome of mammary tissue is affected by trim25-associated pathways,involved in tumor development and ***,we discuss the findings on the mechanisms involved in regulating trim25 expression and its functional relevance in breast cancer *** studies suggest that trim25 may be a biomarker and a therapeutic target for breast cancer.

关键词： trim25 Interferon-stimulated gene 15 Ubiquitin Estrogens Breast cancer

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小檗碱靶向trim25诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡

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中国药理学通报 2023年第3期39卷 439-444页

作者：朱达荣刘一凡张雪上海中医药大学交叉科学研究院上海市中药化学生物学前沿基地上海201203

目的研究小檗碱(berberine,BBR)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制及其作用靶标。方法本研究利用药物亲和反应靶标稳定性技术(drug affinity responsive target stability,DARTS)联合蛋白质谱(mass spectrometry,MS)鉴定小檗碱潜在结合蛋白... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,BBR)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制及其作用靶标。方法本研究利用药物亲和反应靶标稳定性技术(drug affinity responsive target stability,DARTS)联合蛋白质谱(mass spectrometry,MS)鉴定小檗碱潜在结合蛋白,利用微量热泳动技术(microscale thermophoresis,MST)测定小檗碱与候选靶蛋白结合亲和力强弱,利用细胞热转移分析技术(cellular thermal shift assay,CETSA)在活细胞中检测小檗碱与候选靶蛋白的结合情况;利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立候选靶蛋白trim25缺失的肿瘤细胞系;利用CCK-8法和Annexin V/碘化丙啶结合流式细胞术检测小檗碱对野生型和敲除细胞的抑制及促凋亡作用的差异;利用Western blot实验检测小檗碱对trim25及其底物蛋白水平的作用。结果DARTS发现小檗碱处理后trim25对蛋白酶酶解的敏感性改变最明显,MST和CETSA实验发现小檗碱与trim25在分子和细胞水平直接结合,且其体外结合解离常数为4.02μmol·L^(-1);成功构建trim25缺失的宫颈癌HeLa细胞系;trim25敲除明显缓解了小檗碱对HeLa细胞活力的抑制以及小檗碱诱导凋亡的作用;Western blot发现小檗碱降低HeLa细胞中trim25及其底物KLF5的蛋白水平。结论trim25是小檗碱的潜在抗肿瘤靶标,小檗碱依赖trim25诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡。

关键词：小檗碱宫颈癌 trim25 细胞凋亡靶标鉴定 CRISPR/Cas9

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trim25、RIG-Ⅰ在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系

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肿瘤研究与临床 2022年第11期34卷 812-816页

作者：张笑天王海啸吴健南京医科大学附属淮安第一医院病理科淮安223300 南京医科大学附属淮安第一医院胃肠外科淮安223300

目的探讨trim25、RIG-Ⅰ在肝癌组织中的表达及二者与患者预后的关系。方法回顾性分析2017年1月至2018年1月南京医科大学附属淮安第一医院收治的82例肝癌患者资料,收集癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)标本。采用免疫组织化学法检测癌... 详细信息

目的探讨trim25、RIG-Ⅰ在肝癌组织中的表达及二者与患者预后的关系。方法回顾性分析2017年1月至2018年1月南京医科大学附属淮安第一医院收治的82例肝癌患者资料,收集癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)标本。采用免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织trim25、RIG-Ⅰ蛋白表达情况。分析患者癌组织trim25、RIG-Ⅰ表达与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析癌组织trim25、RIG-Ⅰ不同表达状态患者总生存(OS)。结果癌组织trim25阳性率高于癌旁组织[68.29%(56/82)比21.95%(18/82),Ptrim25阳性率高于高中分化患者(Ptrim25阳性率高于未肝外转移患者(Ptrim25阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期患者(Ptrim25阳性和阴性患者生存率分别33.33%(18/54)和65.38%(17/26),癌组织RIG-Ⅰ阳性和阴性患者生存率分别64.00%(16/25)和34.55%(19/55)。Kaplan-Meier法分析显示,癌组织trim25阴性患者OS优于阳性患者,癌组织RIG-Ⅰ阳性患者OS优于阴性患者,差异均有统计学意义(均Ptrim25表达升高,RIG-Ⅰ表达降低。肝癌组织trim25、RIG-Ⅰ表达与预后相关。

关键词：肝肿瘤 trim25 RIG-Ⅰ 预后

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检测鸡trim25蛋白的免疫组化方法

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畜牧兽医学报 2018年第4期49卷 865-870页

作者：禇颖马文杰胡卫国陈茹邱建华郭慧君李宏梅山东农业大学动物科技学院山东省动物生物工程与疾病防治重点实验室山东省畜禽疫病防制工程技术研究中心泰安271018

为建立检测鸡trim25蛋白表达的免疫组化方法,根据发表的鸡trim25基因序列,设计引物,从海兰褐鸡脾中扩增trim25基因,构建重组原核表达质粒,通过诱导表达获得重组trim25蛋白,经纯化后免疫接种兔和小鼠,获得高效价血清抗体,用该抗体建立免... 详细信息

为建立检测鸡trim25蛋白表达的免疫组化方法,根据发表的鸡trim25基因序列,设计引物,从海兰褐鸡脾中扩增trim25基因,构建重组原核表达质粒,通过诱导表达获得重组trim25蛋白,经纯化后免疫接种兔和小鼠,获得高效价血清抗体,用该抗体建立免疫组化方法,对鸡肺、脾、肝组织中trim25蛋白进行检测。结果显示,克隆的鸡trim25抗原基因大小为1 012bp,构建的重组表达质粒能够在大肠杆菌中稳定表达,经纯化后的重组蛋白质能够诱导兔和小鼠产生效价为1∶106以上的血清抗体,该血清抗体免疫组化检测发现鸡肺、脾和肝组织中均有不同程度的trim25蛋白表达,在肺组织中主要存在肺泡周围的内皮细胞、淋巴细胞等的细胞质内;脾组织主要出现在脾淋巴细胞和血管内皮细胞等的细胞质中;肝组织中主要出现在肝小叶肝细胞、淋巴细胞以及血管内皮细胞细胞质中。该研究为深入研究鸡trim25蛋白的组织分布、动态表达和生物学活性提供物质基础和方法依据。

关键词：鸡 trim25 多克隆抗体免疫组化

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