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LncRNA WEE2-AS1 knockdown inhibits the proliferation,migration and invasion of glioma cells via regulating miR-29b-2-5p/tpm3 axis

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Oncology Research 2021年第2期29卷 105-117页

作者： ZHEN JIA ZHENGTING QIAN YONG TANG XIANG LI YAN SHI HENG XIN YOUWU FAN HEMING WU Nanjing Medical University Nanjing210000China Department of Neurosurgery Nanjing First HospitalNanjing Medical UniversityNanjing210006China

Glioma is a general malignant tumor with a dismal *** noncoding RNAs(lncRNAs)have been implicated in the initiation and processes of *** investigation of the GEPIA database revealed that long noncoding RNA WEE2 antisense RNA 1(WEE2-AS1)is upregulated in glioma tissues compared to normal brain tissues,and validation with quantitative real-time polymerase chain reaction(qRT–PCR)revealed that WEE2-AS1 expression was consistent with the database *** in situ hybridization(FISH)assays revealed that WEE2-AS1 was localized primarily in the *** formation experiment and EDU assay were used to detect cell proliferation ability,and Transwell assay was used to detect cell migration and invasion ability,Western-blot assay and immunofluorescence were used to determine tpm3 protein *** experiments revealed that the downregulation of WEE2-AS1 impeded cell proliferation,migration,and invasion in glioma cell ***,downregulation of WEE2-AS1 suppressed tumor growth in *** predictions and integrated experiments indicated that WEE2-AS1 promoted tropomyosin 3(tpm3)expression by sponging miR-29b-2-5p.A dual-luciferase reporter assay was conducted to uncover the binding of WEE2-AS1 and miR-29b-2-5p and that of miR-29b-2-5p and ***,a series of rescue assays showed that WEE2-AS1 promotes proliferation,migration,and invasion by targeting miR-29b-2-5p to regulate tpm3 ***,the results of this study indicate that WEE2-AS1 plays an oncogenic role in glioma and may promote further investigations of the diagnostic and prognostic value of WEE2-AS1 in glioma.

关键词： LncRNA WEE2-AS1 Glioma miR-29b-25p tpm3 Proliferation

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The R168G heterozygous mutation of tropomyosin 3 (tpm3) was identified in three family members and has manifestations ranging from asymptotic to serve scoliosis and respiratory complications

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Genes & Diseases 2021年第5期8卷 715-720页

作者： Haoyue Xu Hang Liu Tao Chen Bo Song Jin Zhu Xing Liu Ming Li Cong Luo Department of Orthopedic Chongqing Children’s HospitalChongqing Medical UniversityNo.136 of Zhong Shan Er LuChongqing400014PR China Department of Pathology Chongqing Children’s HospitalChongqing Medical UniversityNo.136 of Zhong Shan Er LuChongqing400014PR China Molecular Oncology Laboratory Department of Orthopaedic SurgeryThe University of Chicago Medical CenterChicagoIL 60637USA

According to existing reports,mutations in the slow tropomyosin gene(tpm3)may lead to congenital fiber-type disproportion(CFTD),nemaline myopathy(NM)and cap myopathy(CD).They are all congenital myopathies and are associated with clinical,pathological and ge-netic heterogeneity.A ten-year-old girl with scoliosis was unable to wean from mechanical ventilation after total intravenous *** girl has scoliosis,respiratory insufficiency,motion delay and muscle weakness;her younger brother has a similar physiology but does not have scoliosis or respiratory insufficiency,and her parents are *** conducted genetic testing and found a c.502C>G(p.R168G)heterozygous mutation in the *** mutation originated from the father and was autosomal *** biopsy results indicated that no special structures were present,and the type I fiber ratio was not notably high compared to previous *** the family members have the same mutations,their clinical mani-festations are quite different.

关键词： Congenital myopathies Heterogeneity Muscle biopsy Mutation Therapy tpm3

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原肌球蛋白tpm1、tpm3与胶质瘤U251细胞放射抵抗性的研究及与CFL1的关系

原肌球蛋白TPM1、TPM3与胶质瘤U251细胞放射抵抗性的研究及与CFL1...

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作者：杜华情南京医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的45%左右。近年来,尽管新的诊疗技术不断出现,但大多数胶质瘤呈浸润性生长,与周围脑组织边界不清,治疗效果不佳,尤其是Ⅳ级胶质母细胞瘤的平均生存期不足12个月。目前临床治疗胶... 详细信息

背景与目的:脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的45%左右。近年来,尽管新的诊疗技术不断出现,但大多数胶质瘤呈浸润性生长,与周围脑组织边界不清,治疗效果不佳,尤其是Ⅳ级胶质母细胞瘤的平均生存期不足12个月。目前临床治疗胶质瘤的方法主要是手术治疗、化疗和放疗。我们在放疗的过程中发现很多因素能够影响疗效,因此提高胶质瘤的放射敏感性至关重要。tpm1、tpm3在胶质瘤的形成和进展中发挥作用。CFL1在肿瘤的迁移和侵袭中也有着重要的作用。本课题拟在初步探讨原肌球蛋白tpm1、tpm3与胶质瘤U251细胞的放射抵抗性及与CFL1关系,为提高胶质瘤对放射治疗的敏感性提供新的解决途径。方法:建立RR-U251和CFL1过表达U251细胞。采用脂质体2000转染的方式分别转染 tpm1-shRNA(tpm3-shRNA)或者 pcDNA3.1-tpm1(pcDNA3.1-tpm3)至U251细胞、RR-U251细胞或者CFL1过表达U251细胞。放射治疗后,通过MTT法测定各种U251细胞的相对存活率,划痕实验测定各种U251细胞的迁移能力,Transwell小室法测定各种U251细胞的侵袭能力,流式细胞术测定各种U251细胞凋亡能力,Western Blot观察蛋白表达变化情况,进而观察胶质瘤细胞的放射敏感性的变化。建立裸鼠人U251胶质瘤移植瘤模型,通过运用活体电穿孔和瘤内注射转染技术,将pcDNA3.1-tpm1转染至移植瘤内。对肿瘤进行质粒导入联合放射治疗,观察瘤体生长情况,绘制生长曲线,采用Western Blot及免疫组化法分析瘤内tpm1的表达情况,进一步探讨原肌球蛋白tpm1在体内与胶质瘤放射抵抗的关系以及CFL1的关系。结果:***-U251胶质瘤细胞中tpm1蛋白含量下降74.13%,tpm3含量升高230%,CFL1蛋白含量升高290%,p-CFL1蛋白含量下降84.82%,与U251细胞相比差异有统计学意义(ptpm1的表达,可以促进CFL1的磷酸化而使其失活;提高U251细胞中tpm3的表达,CFL1的磷酸化没有确切的变化。2.放疗后RR-U251细胞的相对存活率高于U251细胞,两者有统计学差异(ptpm1能提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性,tpm1过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,相对存活率显著性下降(ptpm1能逆转CFL1过表达导致的U251细胞的增殖。放疗后,tpm3过表达各种U251细胞的相对存活率升高,tpm3能降低胶质瘤U251细胞的放射敏感性,差异有统计学意义(ptpm3加剧CFL1过表达导致的U251细胞的增殖,更进一步增强了 U251细胞的增殖能力。3.放疗后RR-U251细胞的迁移率高于U251细胞,两者有统计学差异(ptpm1能提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性,tpm1过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,迁移率显著性下降(ptpm1能逆转CFL1过表达导致的U251细胞的迁移。tpm3能提高胶质瘤U251的放射敏感性,tpm3过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,迁移率显著性下降(ptpm3能逆转CFL1过表达导致的U251细胞的迁移。4.放疗后RR-U251细胞的侵袭数量高于U251细胞,两者有统计学差异(ptpm1能提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性,tpm1过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,侵袭率显著性下降(ptpm1能逆转CFL1过表达导致的U251细胞的侵袭。tpm3能提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性,tpm3过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,侵袭率显著性下降(ptpm3能逆转CFL1过表达导致的U251细胞的侵袭。5.放疗后RR-U251细胞的凋亡能力低于U251细胞,两者有统计学差异(ptpm1能提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性,tpm1过表达的各种U251胶质瘤细胞放疗后,凋亡率显著性增高(ptpm1能逆转CFL1过表达导致的肿瘤细胞的抗凋亡。tpm3过表达抑制了各种U251胶质瘤细胞的凋亡,tpm3能降低胶质瘤的放射敏感性;同时tpm3加剧了 CFL1过表达导致的U251细胞的抗凋亡;对胶质瘤细胞的凋亡有协同抑制的作用。6.免疫组化和western blot结果可以看出体内转染pcDNA3.1-tpm1联合放射治疗组,tpm1的表达明显高于对照组,有统计学差异(p3.1-tpm1的U251组及RR-U251组都能够明显抑制肿瘤的生长,与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05),提高放疗的敏感性;但是U2

关键词：胶质瘤放射抵抗 tpm1 tpm3 CFL1

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猪tpm3基因多态性与表达差异关联分析

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高原农业 2021年第5期5卷 479-484页

作者：邢璐梁馨文董世雄罗布白珍商鹏西藏农牧学院动物科学学院西藏特色农牧资源研发省部共建协同创新中心林芝市巴宜区畜牧兽医总站西藏林芝860000

为探究tpm3基因在猪肌肉生长中所发挥的作用,本试验对30、90、180日龄的藏猪和大约克猪的背最长肌和腿肌组织进行了RT-qPCR检测,并在DNA水平上对藏猪和大约克猪tpm3基因起始密码子上游3000 bp左右的序列进行了单核苷酸多态性(SNPs)位点... 详细信息

为探究tpm3基因在猪肌肉生长中所发挥的作用,本试验对30、90、180日龄的藏猪和大约克猪的背最长肌和腿肌组织进行了RT-qPCR检测,并在DNA水平上对藏猪和大约克猪tpm3基因起始密码子上游3000 bp左右的序列进行了单核苷酸多态性(SNPs)位点的筛选。结果发现:在藏猪和大约克猪背最长肌组织中,tpm3基因的mRNA相对表达量随日龄的增长呈现由高到低的趋势,且在30、90日龄中,两猪种间mRNA相对表达量呈藏猪极显著高于大约克猪的趋势(Ptpm3基因的mRNA相对表达量随日龄增长呈现“高-低-高”的趋势,而大约克猪则呈现由低到高的趋势。且在180日龄中,藏猪和大约克猪均趋于平稳并无显著差异(P>0.05)。并且,在tpm3基因起始密码子上游3000 bp左右的序列中,存在A-2115G、G-1866A、C-1788T、C-1595T、A-1563G、A-1538C六个突变位点,并呈连锁趋势。综上所述,上述六个连锁突变位点可能影响藏猪和大约克猪的肌肉生长发育,是调控tpm3基因表达的关键功能位点,本研究对开展猪肌肉性状研究奠定了基础,为藏猪、大约克猪的选育提供了理论依据。

关键词： tpm3 基因多态性肌肉生长

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猪tpm3基因内含子1的序列分析

猪TPM3基因内含子1的序列分析

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第十次全国畜禽遗传标记研讨会

作者：谢水华李加琪朱良瑞李艳芳梅盈洁华南农业大学动物科学学院

原肌球蛋白3基因(tropomyosin 3,tpm3)是肌肉收缩过程中重要的蛋白调节基因之一,研究tpm3基因的结构有助于进一步了解该基因的功能。本研究根据猪tpm3协基因全长cDNA 序列,并比较人与鼠的tpm3基因DNA序列,在保守区设计引物,通过PCR方法... 详细信息

原肌球蛋白3基因(tropomyosin 3,tpm3)是肌肉收缩过程中重要的蛋白调节基因之一,研究tpm3基因的结构有助于进一步了解该基因的功能。本研究根据猪tpm3协基因全长cDNA 序列,并比较人与鼠的tpm3基因DNA序列,在保守区设计引物,通过PCR方法从蓝塘猪中成功扩增出tpm3基因的内含子1,PCR产物测序获得一条864bp长度的基因片断,相关软件分析发现猪tpm3基因内含子1长度为739bp。在NCBI上进行同源比对分析发现该序列与人tpm3基因的同源性为80％。

关键词：猪 tpm3 原肌球蛋白基因内含子1

来源： cnki会议评论

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