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tpd52在胶质瘤发生发展中的作用及其分子机制研究

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TPD52在胶质瘤发生发展中的作用及其分子机制研究

作者：饶春天津医科大学

学位级别：硕士

【目的】tpd52基因定位于8q.21.13染色体区。既往研究发现其编码蛋白tpd52在乳腺癌、前列腺癌等恶性肿瘤中的表达均异常增加,并与肿瘤的发生、发展密切相关。但tpd52在胶质瘤中表达情况及其调控机制尚未见报道,tpd52的生物学功能及其表... 详细信息

【目的】tpd52基因定位于8q.21.13染色体区。既往研究发现其编码蛋白tpd52在乳腺癌、前列腺癌等恶性肿瘤中的表达均异常增加,并与肿瘤的发生、发展密切相关。但tpd52在胶质瘤中表达情况及其调控机制尚未见报道,tpd52的生物学功能及其表达异常在胶质瘤发生、发展中的作用尚不清楚。作为一种表观遗传学调控机制,miRNA通过基因沉默在转录后水平调控基因表达。已有研究显示,miRNA表达和结构异常是导致肿瘤细胞蛋白表达异常的重要原因。但目前在胶质瘤细胞调控tpd52表达的miRNA仍未确定,miRNA调控紊乱是否是导致胶质瘤细胞tpd52表达异常的分子机制尚有待探索。本研究的目的在于:(1)检测胶质瘤中tpd52的表达情况,分析其表达水平与胶质瘤良恶性级别及患者预后的关系;(2)通过体内外实验观察tpd52对胶质瘤增殖与侵袭的影响,并探索其分子机制;(3)通过生物信息学预测和CGGA数据库分析筛选在胶质瘤细胞中与tpd52表达密切相关的候选miRNA,并通过荧光素酶实验证实候选miRNA对tpd52表达的调控作用;(4)检测调控tpd52表达的miRNA在胶质瘤中的表达水平,分析其与胶质瘤tpd52表达水平、肿瘤良恶性级别及患者预后的关系;(5)观察纠正该miRNA表达异常对胶质瘤细胞tpd52表达水平以及肿瘤细胞增殖与侵袭的影响;(6)通过通路研究进一步探索胶质瘤细胞中tpd52表达的调控机制。【方法】1.采用组织微阵列与免疫组织化学技术检测非肿瘤对照脑组织及不同级别胶质瘤组织中tpd52与Ki-67的表达水平,分析其在不同级别胶质瘤中的表达变化;利用Pearson法分析tpd52表达水平与Ki-67指数之间的相关关系;结合临床随访资料,通过Kaplan-Meiers生存分析法分析tpd52的表达水平与患者总生存期和无症状生存期的关系;建立Cox比例风险回归模型,筛选胶质瘤患者预后的独立预测因子。2.利用重组慢病毒感染构建稳定敲低tpd52的人胶质母细胞瘤细胞U251及LN229的亚细胞系(U251/LN229-sh-tpd52#1、U251/LN229-sh-tpd52#2)和对照亚细胞系(U251/LN229-sh-NC),利用Western blot验证敲低效率。3.采用EdU细胞增殖实验、MTS及流式细胞术细胞周期检测实验检测敲低tpd52的表达水平能否有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性及影响胶质瘤细胞的周期分布。利用Transwell细胞侵袭实验检测tpd52对胶质瘤细胞侵袭能力的影响,F-actin荧光染色实验观察tpd52对胶质瘤细胞中F-actin分布的影响。4.利用LN229各稳定亚细胞系(LN229-sh-NC、sh-tpd52#1、sh-tpd52#2)建立裸鼠颅内原位移植瘤模型,观察并记录各组小鼠的体重和生存期,利用生物发光活体成像技术每2周监测一次移植瘤的大小。移植瘤取出后,用HE染色观察肿瘤的大小及侵袭情况;用免疫组织化学染色检测肿瘤中tpd52和Ki-67的表达水平。5.利用磷酸化蛋白质组学筛选与tpd52促进胶质瘤细胞增殖与侵袭密切相关的信号通路,并通过Western blot进一步验证效应通路与分子机制。6.利用生物信息学预测结果筛选调控tpd52表达的miRNAs,并结合CGGA数据库中与tpd52表达呈显著负相关的miRNAs,最终筛查出在胶质瘤中调控tpd52表达的miRNA(miR-449b)。并利用双荧光素酶实验进一步验证在胶质瘤中tpd52是否为miR-449b的靶基因。7.采用组织微阵列与锁定寡核苷酸探针原位杂交技术检测同批对照脑组织与胶质瘤组织中miR-449b的表达水平,分析其在不同级别胶质瘤中的表达变化;利用Pearson法分析miR-449b与tpd52表达水平之间以及其与Ki-67指数之间的相关关系;结合临床随访资料,通过Kaplan-Meiers生存分析法分析miR-449b的表达水平与患者总生存期和无症状生存期的关系;建立Cox比例风险回归模型,判断miR-449b是否为胶质瘤患者预后的预测因子。8.利用EdU细胞增殖实验和MTS检测miR-449b对胶质瘤细胞增殖活性的影响,Transwell细胞侵袭实验检测miR-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响,F-actin荧光染色实验观察miR-449b对胶质瘤细胞中F-actin分布的影响。补充外源性tpd52,观察其能否逆转miR-449b对胶质瘤细胞增殖、侵袭及F-actin分布的影响。9.利用qRT-PCR检测敲低tpd52和抑制ERK活性后miR-449b的表达变化,采用染色质免疫共沉淀(ChIP-PCR)进一步探索导致该变化的分子机制。【结果】1.免疫组化结果显示,胶质瘤组织中tpd52的表达水平普遍异常升高,

关键词：胶质瘤 tpd52 miR-449b 增殖侵袭

tpd52基因在原发性肝细胞癌中的表达及作用的初步研究

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TPD52基因在原发性肝细胞癌中的表达及作用的初步研究

作者：王颖广东药科大学

学位级别：硕士

研究背景及目的原发性肝癌是全球实体瘤中第五位发病和第三位死因的癌症,其中大多数属于肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。我国在2015年开展癌症统计调查结果显示,肝癌死因顺位高居第三位。可见,肝癌已成为威胁人类健康的主要... 详细信息

研究背景及目的原发性肝癌是全球实体瘤中第五位发病和第三位死因的癌症,其中大多数属于肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。我国在2015年开展癌症统计调查结果显示,肝癌死因顺位高居第三位。可见,肝癌已成为威胁人类健康的主要肿瘤之一。目前,HCC的一线治疗方法是肝切除术和局部射频消融,但其治疗效果常常受到各种因素的限制,例如肝功能衰竭、多病灶、病人自身健康状况等。因此,HCC的多种替代疗法也应运而生,包括选择性动脉内的放射治疗(SIRT)和分子靶向治疗(索拉菲尼)等。HCC对传统的化疗和放疗不敏感,因此患者术后也常加以辅助免疫治疗来缩小残余瘤灶。然而,HCC很容易发生复发,尤其是肝内复发,因此患者只有不足30%的长期生存率。HCC的形成和进展是一个复杂的多基因改变的过程,如相关癌基因的过表达和某些抑癌基因的失活等。因此,深入研究与HCC密切相关的基因并阐明其对HCC的作用,有助于我们了解HCC的发生发展机制,也对提高HCC的诊治水平和预后评估具有重要意义。肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,tpd52)在20年前被首次发现。人tpd52长度约为180-200个氨基酸残基,包含了许多顺序结构,如Coil-coil序列,PEST基序等。许多研究表明,tpd52参与调解多种细胞功能,如细胞增殖、生存、DNA修复、胞外分泌以及囊泡运输,但其在恶性肿瘤中的作用仍存在争议。tpd52在多种肿瘤中呈现高表达水平,包括乳腺癌、多发性骨髓瘤、伯基特淋巴瘤、黑色素瘤和卵巢癌等;而在一些肿瘤,如乳突状肾细胞瘤、肾透明细胞瘤、平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤和肺癌中的表达是下调的,但关于tpd52在HCC中的表达及诊治意义尚缺乏相关的研究报道。本研究欲通过荧光定量rt-pcr、westernblotting和免疫组织化学染色法检测tpd52在hcc中的表达情况,分析其与hcc肿瘤特征及患者临床参数及预后的关系,并进一步探究tpd52在hcc发生发展中的分子机制,从而为将来肝癌疾病的临床诊断及治疗提供新的理论依据。研究方法采用荧光定量rt-pcr、westernblotting和免疫组化方法检测tpd52在肝癌组织和肝癌细胞中的表达情况,探讨tpd52与hcc肿瘤特征及临床指标的关系,并分析其在患者预后中的作用。通过细胞转染方法,构建过表达/沉默tpd52的hepg2和bel7402细胞株,研究tpd52在p21相关通路上的作用情况。统计方法:秩和检验用于比较tpd52在肝癌组织和癌旁组织中的mrna转录水平及蛋白表达水平差异;卡方检验用于分析tpd52表达水平与临床参数或p21表达水平的关系;生存分析用于比较tpd52高表达组和tpd52低表达组之间总生存期和无病进展生存期的差异;单因素和多因素cox回归分析用于探究tpd52表达水平和临床特征对hcc术后生存的影响。结果1、肝癌组织中tpd52的mrna转录水平(ptpd52在肝癌细胞株中mrna转录水平和蛋白表达水平亦明显下调。2、tpd52阳性染色主要位于细胞胞浆和细胞膜中,其在癌旁组织中的表达水平明显比在癌组织中的表达高;相关分析表明tpd52表达水平与tnm分期显著相关(p=0.011),高表达tpd52的患者总生存期(p=0.007)和无病进展生存期(p=0.019)明显长于低表达者;多因素分析表明tpd52表达水平是患者总生存(p=0.019)和无病进展生存(p=0.019)的独立预测因素。3、肝癌中tpd52和p21的表达呈现正相关关系(r=0.176,p=0.026),且同时高表达水平的tpd52和p21能明显提高患者总生存期(p=0.012)和无病进展生存期(p=0.013)。4、体外实验证实,过表达tpd52可上调p53、p21和下调mdm2、bcl2及p-gsk-3β的水平;沉默tpd52则可下调p53、p21和上调mdm2、bcl2及P-GSK-3β的水平。由此表明,tpd52可能直接或间接地通过MDM2-p53-p21途径来影响HCC的发生发展。结论tpd52在HCC形成与发展过程中起抑制作用,有可能作为HCC诊治和患者预后评估的标志,也可成为HCC分子靶向治疗的一个新潜在靶点。

关键词： tpd52 原发性肝细胞癌抑癌预后

干扰RNA沉默tpd52基因对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2017年第4期52卷 514-518页

作者：秦浩高兵兵孙移坤张昊驹刘晨侯江雷黄佛宝罗丹戴宜武安徽医科大学附属陆军总医院临床学院神经外科北京100000 陆军总医院神经外科北京100000

目的探究沉默tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将携带着shRNA-tpd52(抑制tpd52的核苷酸序列)、shRNA-NC(阴性对照的核苷酸序列)的慢病毒体外转染胶质瘤细胞系U87。在转染48 h后荧光显微镜下观察表达GFP细胞... 详细信息

目的探究沉默tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将携带着shRNA-tpd52(抑制tpd52的核苷酸序列)、shRNA-NC(阴性对照的核苷酸序列)的慢病毒体外转染胶质瘤细胞系U87。在转染48 h后荧光显微镜下观察表达GFP细胞数量,采用荧光定量PCR、Western blot分别检测tpd52 mRNA及蛋白表达量,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布,Annexin V和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 U87细胞转染率>90%,与shRNA-NC组及空白对照组相比较,shRNA-tpd52组细胞tpd52 mRNA及蛋白表达量明显减少(Ptpd52基因表达后,可以有效抑制细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。

关键词：胶质瘤 tpd52 细胞增殖细胞凋亡

干扰tpd52基因表达对胶质瘤细胞的影响及miRNA-34a通过靶向tpd52调节胶质瘤U87细胞的周期变化

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干扰TPD52基因表达对胶质瘤细胞的影响及miRNA-34a通过靶向TPD52...

作者：秦浩安徽医科大学

学位级别：硕士

研究目的:(1)探究tpd52基因在胶质瘤组织、正常脑组织及U87细胞中的表达水平;(2)探究干扰tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响;(3)探究干扰tpd52基因表达后对胶质瘤U87侵袭、迁移的影响;(4)探究mi RNA-34a在胶质瘤组... 详细信息

研究目的:(1)探究tpd52基因在胶质瘤组织、正常脑组织及U87细胞中的表达水平;(2)探究干扰tpd52基因表达后对胶质瘤U87细胞增殖、周期及凋亡的影响;(3)探究干扰tpd52基因表达后对胶质瘤U87侵袭、迁移的影响;(4)探究mi RNA-34a在胶质瘤组织及U87细胞中的表达水平;(5)探究mi RNA-34a对胶质瘤细胞细胞周期的调节作用;(6)探究mi RNA-34a通过靶向tpd52调节胶质瘤U87细胞的周期变化。研究方法:(1)收集我院12例胶质瘤患者病例标本,12例脑外伤患者正常脑组织病理标本,应用荧光定量PCR检测tpd52 m RNA的表达量,应用Western blot检测tpd52蛋白的表达量。应用荧光定量PCR检测mi RNA-34a的表达量。(2)将携带着sh RNA-tpd52(抑制tpd52的核苷酸序列)、sh RNA-NC(阴性对照的核苷酸序列)的慢病毒体外转染胶质瘤细胞系U87。在转染48 h后荧光显微镜下观察表达GFP细胞数量,采用荧光定量PCR、Western blot分别检测tpd52 m RNA及蛋白表达量,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布,Annexin V和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。(3)将mi RNA34a模拟物及mi RNA-34a抑制物转染入U87细胞,并用荧光定量PCR检测转然后细胞mi RNA-34a的表达水平。查阅相关文献并使用生物信息网分析预测tpd52的3,UTR是mi RNA-34a的作用靶点,采用荧光素酶报告实验检验tpd52是否为mi RNA-34a的靶基因。U87细胞经不同因素处理后,采用荧光定量PCR检测tpd52及相关蛋白的m RNA表达水平;采用Western blot实验检测tpd52及相关蛋白的蛋白表达水平;利用流式细胞仪检测U87细胞的细胞周期。研究结果:(1)荧光定量PCR检测结果显示tpd52m RNA在Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组织(ΔCT0.73±0.47)、U87细胞(ΔCT0.74±0.32)中的表达水平明显高于正常脑组织(ΔCT1.92±0.42)(Ptpd52m RNA表达水平差异无统计学意义。Western blot检测结果显示tpd52蛋白表达量在在Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组织、U87细胞中的表达水平明显高于正常脑组织的表达水平。(2)U87细胞慢病毒转染率通过携带的GFP表达来评估,通过在荧光显微镜下细胞计数得出细胞转染率>90%。与sh RNA-NC组及空白对照组相比较,sh RNA-tpd52组细胞tpd52 m RNA及蛋白表达量明显减少(Ptpd52的3,UTR活性明显降低为32%,Ptpd52的3,UTR活性明显升高为58%,Ptpd52在胶质瘤组织中表达水平比正常脑组织中较高。(2)干扰tpd52基因表达,可抑制胶质瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡、阻滞细胞周期。(3)干扰tpd52基因表达,可抑制胶质瘤细胞迁移能力及侵袭能力。(4)mi RNA-34a在胶质瘤组织中表达水平比正常脑组织中较低。(5)mi RNA-34a可以调节胶质瘤细胞的细胞周期,抑制胶质瘤细胞S期细胞比例。(6)mi RNA-34a具有直接靶向tpd52调节胶质瘤细胞的周期变化。

关键词：胶质瘤 miRNA-34a tpd52 细胞凋亡细胞周期细胞侵袭细胞迁移

RNASEH1-AS1调控miR-218-5p/tpd52轴促进卵巢癌进展

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RNASEH1-AS1调控miR-218-5p/TPD52轴促进卵巢癌进展

作者：江锋江苏大学

学位级别：硕士

目的:本实验室前期通过基因芯片和测序技术筛选出在卵巢癌中差异表达的长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lnc RNAs),并在临床组织标本中验证了在卵巢癌中明显高表达的lnc RNA RNASEH1-AS1。在此基础上,本研究进一步探索了RNASEH1-AS... 详细信息

目的:本实验室前期通过基因芯片和测序技术筛选出在卵巢癌中差异表达的长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lnc RNAs),并在临床组织标本中验证了在卵巢癌中明显高表达的lnc RNA RNASEH1-AS1。在此基础上,本研究进一步探索了RNASEH1-AS1在卵巢癌中的生物学功能以及潜在的分子机制。方法:1.生物信息学(国家基因组科学数据中心)分析RNASEH1-AS1在人体正常组织中的分布,以及肿瘤细胞中的表达情况;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RNASEH1-AS1在卵巢癌细胞以及组织标本中的表达情况;分离细胞质和细胞核RNA,并检测RNASEH1-AS1在其中的含量。2.构建敲低和过表达RNASEH1-AS1慢病毒质粒,通过转染HEK-293T细胞包装病毒后感染卵巢癌细胞,筛选稳定敲低或过表达RNASEH1-AS1的卵巢癌细胞。再通过CCK-8、平板克隆形成、划痕以及Transwell实验观察敲低和过表达RNASEH1-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。3.生物信息学(miranda、miRDB和miRCancer数据库)预测筛选可能和RNASEH1-AS1结合的miRNAs,并通过双荧光素酶报告基因以及RIP实验验证两者间的相互作用关系;通过验证选择最有可能受RNASEH1-AS1调控的miR-218-5p进行生物学功能研究,检测其在卵巢癌中的表达情况,并分析其与RNASEH1-AS1之间的相关性;q RT-PCR检测过表达RNASEH1-AS1对miR-218-5p的影响,以及过表达miR-218-5p对RNASEH1-AS1的影响。4.构建miR-218-5p表达载体,转染并筛选获得稳转卵巢癌细胞系,观察miR-218-5p对卵巢癌细胞增殖和转移的影响;同时观察miR-218-5p是否能逆转RNASEH1-AS1对卵巢癌细胞增殖和转移的影响。5.生物信息学(miRDB、miRmap、Target Scan和star Base数据库)预测筛选可能和miR-218-5p结合且在卵巢癌中低表达的m RNA;选择最有可能的靶基因肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,tpd52),q RT-PCR检测其在卵巢癌中的表达情况,并分析其与RNASEH1-AS1和miR-218-5p之间的相关性;过表达miR-218-5p,检测tpd52的m RNA和蛋白水平变化;敲低RNASEH1-AS1,检测tpd52的m RNA水平变化;双荧光素酶报告基因实验验证两者之间的结合。结果:1.国家基因组科学数据中心数据库分析发现RNASEH1-AS1在人体的脑组织中表达最高,而在肿瘤细胞中,发现其在卵巢癌细胞中的表达是最高的;进一步在卵巢癌细胞和组织中验证,发现RNASEH1-AS1在卵巢癌中明显高表达,并且表达水平和卵巢癌疾病分期呈明显的正相关,且其主要定位在细胞质中。2.敲低RNASEH1-AS1可以抑制卵巢癌细胞的增殖和转移,而过表达则相反。***-218-5p可以结合RNASEH1-AS1,其在卵巢癌中是明显低表达的,且与RNASEH1-AS1呈明显的负相关;过表达RNASEH1-AS1可以抑制miR-218-5p的表达,而过表达miR-218-5p同样可以抑制RNASEH1-AS1的表达。4.过表达miR-218-5p可以抑制卵巢癌细胞的增殖和转移,并且能够逆转RNASEH1-AS1对卵巢癌细胞增殖和转移的影响。***52是miR-218-5p的靶点,其在卵巢癌中明显高表达,并且与miR-218-5p呈负相关,与RNASEH1-AS1呈正相关;过表达miR-218-5p可以从m RNA和蛋白水平抑制tpd52;敲低RNASEH1-AS1可以从m RNA水平抑制tpd52。结论:在卵巢癌中发现具有相对组织特异性的RNASEH1-AS1,并且随着疾病的不断发展,其表达越来越显著;RNASEH1-AS1可下调miR-218-5p和上调tpd52的表达,促进卵巢癌细胞的增殖和转移,从而加速卵巢癌的进展。这一发现,为卵巢癌发病机制的研究提供了更多的线索,且为临床诊断和治疗提供了潜在的靶点。

关键词：卵巢癌 RNASEH1-AS1 miR-218-5p tpd52 增殖转移

tpd52和tpd52L2在胃癌中异常表达的临床病理特征分析和相关基因共表达意义研究

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中国实验诊断学 2024年第4期28卷 379-388页

作者：高夏青杨春婷郭双铭韩静樊涛杨霄李海龙甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院科研科甘肃兰州730000

目的应用生物信息学的方法探讨肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,tpd52)和肿瘤蛋白D52样2(tumor protein D52-like 2,tpd52L2)在胃癌中异常表达的临床病理特征,并分析相关基因共表达的意义。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome AHa... 详细信息

目的应用生物信息学的方法探讨肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,tpd52)和肿瘤蛋白D52样2(tumor protein D52-like 2,tpd52L2)在胃癌中异常表达的临床病理特征,并分析相关基因共表达的意义。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome AHas,TCGA)获取数据,利用R语言软件包比较tpd52和tpd52L2在胃癌组织和癌旁组织中的差异表达与临床病理特征的相关性,并探索与免疫细胞浸润水平的情况,Kaplan-Meier生存分析和Cox回归评估tpd52和tpd52L2的表达与患者预后的关系。利用Human Protein Atlas数据库分析tpd52和tpd52L2在胃癌组织中的免疫组化染色情况。借助cBioPortal数据库分析tpd52和tpd52L2的共表达基因,并使用SangerBox平台进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。通过STRING数据库对共表达基因建立蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用Cytoscape 3.9筛选核心共表达基因,并进一步验证核心共表达基因的生存期和相关性。结果胃癌组织中tpd52和tpd52L2的表达水平均明显高于癌旁组织,并与病理分期、组织学分级、幽门螺旋杆菌感染和Barretts食管密切相关。tpd52的表达与Th2和NK细胞等细胞的浸润丰度相关,tpd52L2的表达与Th2和肥大细胞等细胞的浸润丰度相关。与tpd52L2高表达组相比,低表达组有更长的总生存期(OS)、首次进展生存期(FP)和再次进展生存期(PPS)。单因素Cox分析结果表明,tpd52和tpd52L2的表达与TNM分期、病理分期及胃癌患者的预后不良相关,多因素Cox分析结果表明,M分期是影响胃癌患者OS的独立危险因素。KEGG富集分析发现tpd52的共表达基因参与了代谢通路和癌症的转录失调等信号通路,tpd52L2的共表达基因参与了癌症通路和剪接体等信号通路。PPI网络中核心基因生存分析结果表明,高表达组的PLCG1、PRKACA、MAPK11、NGFR和HSP90AB1预后较差,相关性分析发现MAPK11、CYCS和NGFR是与tpd52关系最紧密的基因,RUVBL1、NOP56、HSP90AB1和CCT6A是与tpd52L2关系最紧密的基因,可作为探讨tpd52和tpd52L2参与胃癌恶性生物学行为的候选基因。结论tpd52和tpd52L2在胃癌组织中高表达,且在胃癌的发生发展中发挥着重要作用,有望成为胃癌早期诊断和预后的生物标志物和治疗靶点。

关键词： tpd52 tpd52L2 胃癌病理特征预后生物信息学

tpd52基因与原发性肝细胞癌患者预后相关性分析

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中国医药生物技术 2015年第6期10卷 507-513页

作者：王颖陈昶泷黄绪琼夏建川张建华广东药学院公共卫生学院广州510310 中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室广州510080 广州中医药大学公共卫生事业管理教研室 510006

目的探索tpd52基因在原发性肝细胞癌中的表达及与患者预后的关系。方法荧光定量RT-PCR检测33对肝癌组织及其对应的癌旁组织中tpd52 mRNA表达水平;免疫组化检测173例肝癌石蜡标本中tpd52蛋白表达情况。结果肝癌组织中tpd52 mRNA表达水平... 详细信息

目的探索tpd52基因在原发性肝细胞癌中的表达及与患者预后的关系。方法荧光定量RT-PCR检测33对肝癌组织及其对应的癌旁组织中tpd52 mRNA表达水平;免疫组化检测173例肝癌石蜡标本中tpd52蛋白表达情况。结果肝癌组织中tpd52 mRNA表达水平较癌旁组织低(Ptpd52蛋白表达水平低于癌旁组织,且其表达水平与TNM分期存在负相关(P=0.023);tpd52高表达的患者较低表达的患者预后好(P=0.003,P=0.013),且能明显延长肿瘤小于5 cm、肿瘤单发或TNM分期为Ⅲ期的患者的总生存期(P=0.015,P=0.025,P=0.018)和无病进展生存期(P=0.023,P=0.047,P=0.034)。结论 tpd52低表达与原发性肝癌的发生发展有高度相关性,是肝癌的独立预后因素。

关键词：癌,肝细胞预后肿瘤蛋白质类 tpd52

tpd52在HER-2阳性乳腺癌中的表达及其临床病理意义

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医学研究杂志 2022年第8期51卷 87-90,94页

作者：左志博邬万新李鑫张琳杨宏杰汪静宇郭志琴胡少青嘉兴市第一医院 314000

目的研究tpd52在HER-2阳性乳腺癌组织中的表达水平与临床病理意义。方法收集30例正常乳腺组织、30例HER-2阴性乳腺癌及60例HER-2阳性乳腺癌标本,使用免疫组织化学染色法检测tpd52的蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果... 详细信息

目的研究tpd52在HER-2阳性乳腺癌组织中的表达水平与临床病理意义。方法收集30例正常乳腺组织、30例HER-2阴性乳腺癌及60例HER-2阳性乳腺癌标本,使用免疫组织化学染色法检测tpd52的蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果tpd52在HER-2阳性乳腺癌中的高表达率明显高于HER-2阴性乳腺癌和正常乳腺组织,差异有统计学意义。HER-2阳性乳腺癌组织中tpd52的表达与淋巴结转移、TNM分期、ki-67表达及Cyclin D1表达有关,差异均有统计学意义,但与年龄、肿块直径、组织学分级无关,差异均无统计学意义。结论HER-2阳性乳腺癌中tpd52表达升高,可能与乳腺癌的发生、发展过程密切相关,并且tpd52可能导致了恶性程度的增高,或许可为HER-2阳性乳腺癌提供新的治疗策略。

关键词：乳腺癌 tpd52 HER-2 临床病理

tpd52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

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解剖科学进展 2024年第2期30卷 201-204页

作者：郎洁张超郭凡北京市隆福医院乳腺外科北京100010

目的研究乳腺癌中tpd52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中tpd52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析tpd52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC... 详细信息

目的研究乳腺癌中tpd52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中tpd52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析tpd52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系,将tpd52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低tpd52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中tpd52 mRNA的表达;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果GEPIA数据库显示tpd52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织;tpd52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关;敲低tpd52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论tpd52在乳腺癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。

关键词：乳腺癌 tpd52 凋亡细胞周期