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荷叶碱与tmp195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

荷叶碱与TMP195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

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作者：曹天青海大学

学位级别：硕士

目的:研究荷叶碱对原发性肝癌的分子靶点及作用通路;制备荷脂质体包封的荷叶碱-tmp195并研究其对人肝癌细胞Hep G2的作用。方法:(1)通过网络药理学方法分析荷叶碱治疗原发性肝癌的分子靶点及作用通路;(2)通过薄膜分散法构建脂质体包封... 详细信息

目的:研究荷叶碱对原发性肝癌的分子靶点及作用通路;制备荷脂质体包封的荷叶碱-tmp195并研究其对人肝癌细胞Hep G2的作用。方法:(1)通过网络药理学方法分析荷叶碱治疗原发性肝癌的分子靶点及作用通路;(2)通过薄膜分散法构建脂质体包封的荷叶碱-tmp195;(3)通过CCK-8法检测荷叶碱及脂质体包封的荷叶碱-tmp195的半数抑制浓度;通过Calcein-AM/PI双染实验、Annexin V-FITC/PI双染实验和线粒体膜电位JC-10探针染色实验,检测荷叶碱及脂质体包封的荷叶碱-tmp195对于人肝癌细胞Hep G2的诱导凋亡作用。结果:(1)TNF,IL6,FOS等可能是荷叶碱抗原发性肝癌最为核心的靶点,JAK-STAT、MAPK、TGF-β等信号通路可能是荷叶碱抗原发性肝癌最重要的信号通路;(2)荷叶碱-tmp195经脂质体包封后呈现球形,且分布均匀。平均粒径为247 nm,Zeta电位为-3.42 m V。荷叶碱-tmp195在脂质体中的浓度为380μg/ml;(3)荷叶碱和脂质体包封的荷叶碱-tmp195均具有抑制人肝癌细胞Hep G2增殖并诱导其凋亡的作用,且脂质体包封的荷叶碱-tmp195较荷叶碱作用更强。

关键词：肝癌荷叶碱 tmp195 脂质体纳米药物

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苦参碱与tmp195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

苦参碱与TMP195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

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作者：卫雅琪青海大学

学位级别：硕士

目的:制备脂质体包封的苦参碱-tmp195并研究其对人肝癌Hep G-2细胞的增殖、凋亡的影响;通过网络药理学初步分析苦参碱治疗原发性肝癌的分子靶点及作用通路。方法:（1）用薄膜分散法构建脂质体包封的苦参碱-tmp195;（2）用CCK-8法检测苦... 详细信息

目的:制备脂质体包封的苦参碱-tmp195并研究其对人肝癌Hep G-2细胞的增殖、凋亡的影响;通过网络药理学初步分析苦参碱治疗原发性肝癌的分子靶点及作用通路。方法:（1）用薄膜分散法构建脂质体包封的苦参碱-tmp195;（2）用CCK-8法检测苦参碱及脂质体包封的苦参碱-tmp195对人肝癌Hep G-2细胞增殖的影响,并分别计算二者作用于人肝癌Hep G-2细胞的IC值;通过Calcein-AM/PI双染细胞实验、Annexin V-FITC/PI双染实验和线粒体膜电位JC-10探针染色实验,分别检测苦参碱和脂质体包封的苦参碱-tmp195对于人肝癌Hep G2细胞的诱导凋亡作用;（3）用网络药理学方法分析苦参碱对原发性肝癌的分子靶点及作用通路,并探究苦参碱诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡和抑制细胞增殖的作用机制。结果:（1）脂质体包封的苦参碱-tmp195外观是完整圆球形或椭圆形的球粒,粒子均匀的分布在介质中,平均粒径为156 nm。苦参碱-tmp195在脂质体中的浓度为421μg/ml;（2）苦参碱和脂质体包封的苦参碱-tmp195均具有抑制人肝癌Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡的作用,且脂质体包封的苦参碱-tmp195相较于苦参碱作用更强;（3）网络药理学分析初步得到苦参碱治疗肝癌的潜在靶点86个,并对其潜在靶点进行了GO富集分析和KEGG富集分析,结果表明,苦参碱可能通过HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、VEGF信号通路调控肝癌的发生作用。

关键词：肝癌苦参碱 tmp195 脂质体纳米药物

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姜黄素与tmp195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

姜黄素与TMP195纳米药物的制备及其抗肝癌作用的研究

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作者：张冬蚌埠医学院

学位级别：硕士

姜黄素属于一种二酮类化合物,其提取自天南星科与姜科某些植物的根茎内,难溶于水,在治疗代谢综合征(MS)、经前期综合征(PMS)、皮肤病、脂肪肝、癌症、关节炎、抑郁与肠道炎症方面,皆表现出较好效果。同时,对于正常细胞,姜黄素存在低细... 详细信息

姜黄素属于一种二酮类化合物,其提取自天南星科与姜科某些植物的根茎内,难溶于水,在治疗代谢综合征(MS)、经前期综合征(PMS)、皮肤病、脂肪肝、癌症、关节炎、抑郁与肠道炎症方面,皆表现出较好效果。同时,对于正常细胞,姜黄素存在低细胞毒性的抗肿瘤效能,能够对诸多抑癌因子、转录因子(TFs)及其信号途径施以有效调控。姜黄素也通过抑制DNA合成来抑制癌细胞的增殖。然而,目前对姜黄素抗肝癌的分子机制仍然缺乏一个整体性的认识,且该药物不溶于水,严重影响了体内吸收和应用。本课题旨在探索姜黄素诱导肝癌细胞凋亡的分子机制,以及构建脂质体递送系统,提高药物利用度。本课题通过薄膜水化法构建姜黄素脂质体递送系统,同时通过CCK-8法检测半数抑制浓度;通过Calcein-AM/PI双染细胞实验、细胞凋亡分析实验和线粒体膜电位JC-10探针染色实验,检测其对于肿瘤细胞的诱导凋亡作用;通过网络药理学的手段初步分析其治疗肝癌的分子机制。结果显示,与原药相比,脂质体包封的姜黄素-tmp195半数抑制浓度对于小鼠肝癌细胞系Hepa1-6从43.63μmol/L下降至251.7 nmol/L(n M),对于人肝癌细胞系Hep G2从IC50=58.27μmol/L下降至IC50=269.9 n M,抑制肿瘤细胞迁移的作用更强,诱导肿瘤细胞凋亡的作用更显著。网络药理学分析初步得到姜黄素治疗肝癌的潜在靶点48个,并对其潜在靶点进行了GO富集分析和KEGG富集分析,结果表明,姜黄素可能通过PD-L1表达和PD-1检查点通路及乙型肝炎通路调控肝癌的发生作用。

关键词：肝癌姜黄素脂质体 tmp195 网络药理学

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